este tema contiene el desarrollo embrionario del aparato respiratorio (laringe traquea bronquios y pulmones), también algunas anomalías que se presentan durante su desarrollo.
2. (LARINGE,
TRAQUEA,
BRONQUIOS,
PULMONES)
DURANTE LA CUARTA
SEMANA
ALREDEDOR DE LOS 28
DIAS
PRIMORDIO
RESPIRATORIO
HENDIDURA
LARINGOTRAQUE
AL
4° PAR DE
BOLSAS
FARINGEAS
FINALES DE LA
CUARTA SEMANA
DIVERTICULO
RESPIRATORIO
(YEMA
PULMONAR)
TUBO LARINGO
TRAQUEAL
(PRIMORDIO DE
LARINGE,
TRAQUEA,BRONQ
UIOS Y
3. CUARTO PAR DE BOLSAS FARINGEAS LUGAR
DONDE APARECE LA HENDIDURA
LARINGOTRAQUEAL
4.
5. A FINALES DE LA CUARTA SEMANA APARECE EL
DIVERTICULO RESPIRATORIO (YEMA PULMONAR)
8. ENDODERMO
QUE LO
REVISTE
• EPITELIO PULMONAR
• EPITELIO Y GLANDULAS
• DE LA LARINGE,
• TRAQUEA,BRONQUIOS
MESODERMO
ESPLACNICO
DEL
INTESTINO
ANTERIOR
• TEJIDO CONJUNTIVO,
• CARTILAGO, MUSCULO
• LISO DE LA TRAQUEA
LARINGE,BRONQUIOS Y
PULMONES
HENDIDURA
LARINGOTRAQUEA
L
10. ENDODERNO DEL
EXTREMO CRANEAL
DEL TUBO
LARINGOTRAQUEAL
REVESTIMIE
NTO
EPITELIAL
CARTILAGOS DE
4°; 6° PARES
ARCOS
FARINGEOS
MESENQUIMA DEL
EXTREMO
CRANEAL DEL
TUBO
LARINGOTRAQUE
AL
TUNEFACCIINES
ARITENOIDES
CARTILAGOS
DE LA
LARINGE
24. 16°-26° SEMANAS
AUMENTAN DE
TAMAÑO LAS
LUCES DE LOS
BRONQUIOS
AUMENTO DE
TAMAÑO DE
LAS LUCES DE
LOS
BRONQUILOS
TERMINALES
TEJIDO
PULMONAR SE
VASCULARIZA
SEMANA 24
BRONQUIOLO
TERMINAL
DOS O MAS
BRONQUIOLOS
RESPIRATORIOS
TRES A SEIS
CONDUCTOS
ALVEOLARES
FINALES
RESPIRACION ES
POSIBLE
SACULOS
TERMINALES
30. SEMANA 26
SACULOS
TERMINALES
CELULAS ALVEOLARES
DE TIPO I O
NEUMOCITOSINTERCAMB
IO
GASEOSO
CELULAS ALVEOLARES
DE YIPO I NEUMOCITO
NEUMOCIT
O TIPO II
SUSTANCIA
SIRFACTANT
E
AUMENTA EN
ETAPAS
TERMINALES DEL
EMBARAZO
33. 32° SEMANAS A LOS 8 AÑOS
SACULOS
REVESTIMIENTO
EPITELIAL
CAPA DE
CELULAS
EPITELIALES
ESCAMOSAS MUY
DELGADA
FINAL DEL PERIODO
FETAL
MEMBRANA
ALVEOLOCAPI
LAR ES
DELGADA
YA SE LLEVA A
CABO EL
PROCESO
RESPIRATORIO
35. ALVEOLOS
MADUROS
95% SE DESARROLLAN
EN LA ETAPA POSNATAL
CRECIMIENTO
DE LOS
PULMONES
INCREMENTO DE NUMERO DE
BRONQUIOLOS RESPIRATORIOS
Y DE ALVEOLOS
CONFORME LOS
ALVEOLOS INMADUROS
CRECEN
37. PRIMEROS MESES DE
VIDA
TERCER –OCTAVO AÑOS
DESARROLLO
PULMONAR
INCREMENTO EXPONENCIAL
DE LA SUPERFICIE AIRE-
SANGRE
SIGUE CRECIENDO EL NUMERO DE
ALVEOLOS INMADUROS
MULTIPLICACION DE
ALVEOLOS Y CAPILARES
38. DIFERENCIACION DE LAS
CELULAS ENDODERMICAS
DEL INTESTINO ANTERIOR
CELULAS
EPITELIALES
RESPIRATORIAS
FACTOR DE TRANSCRIPCION TIROIDEO (FTT)-1
FACTOR NUCLEAR DE LOS HEPATOCITOS (FNH)3B
GATA-6
MIEMBROS DE LA FAMILIA DE PROTEINA DEL DEDO
DE ZINC
RECEPTORES DE ACIDO RETINOICO
DOMINIOS HOMEOCAJA CON GENES
EVAGINACION DE LA
YEMA TRAQUEAL
FACTOR DE CRECIMIENTO
FIBROBLASTICO
SEÑALES DEL MESENQUIMA
ESPLACNICO
Se asocia a
Para formar
39. ANTES DEL
NACIMIENTO
AL NACER
PRODUCEN MOVIMIENTOS
RESPIRATORIOS
CAPTA CIERTA CANTIDAD DE
LIQUIDO AMNIOTICO
LOS MOVIMIENTOS
AUMENTAN CONFORME SE
ACERCA EL PARTO
ESTOS MOVIMIENTOS
ESTIMULAN EL DESARROLLO
PULMONAR
PULMONES ESTAN MEDIO
LLENOS DE LIQUIDOS
DERIVADOS DE LA
CAVIDAD AMNIOTICA
SE SUSTITUYE EL
LIQUIDO INTRAALVEOLAR
POR AIRE
40. ELIMINACION
AL NACER
DEL LIQUIDO
PUMONAR
A TRAVES DE LA
BOCA Y LA NARIZ
POR LA PRESION
DEL TORAX
DURANTE EL
PARTO
HACIA LOS
CAPILARES
PULMONARES
HACIA EL
SISTEMA
LINFATICO
ARTERIAS Y
VENAS
PULMONARES
43. Falta de la recanalización de la laringe
Obstruyendo las vias respiratorias superiores
SÍNDROME DE OBSTRUCCIÓN
CONGÉNITA DE LASVIAS
RESPIRATORIAS ALTAS (SOCVRA)
En posicion distal a esta atresia las vias se dilatan y los
pulmones aumentan e tamaño, el difragma esta
aplanado e invertido.
Re canalizacion incompleta de la laringe
Se forma una red membranosa a nivel de los pliegues vocales ,
obstruyendo parcialmente las vias respiratorias
44. Comunicación anomala entre traquea y esofago
En el 85% de los casos va asociado con atresia esofagica
El pilohidramnios se debe con frecuencia a la atresia esofagica y la
fistula traqueoesofagica
Los niños al
consumir sus
alimentos lo van a
devolver al llenarse
en la bolsa esofágica
El reflujo gastrico puede ir
desde el estomago a traves de
la fistula a la traquea y los
pulmones y produciendo
ahogamiento y neumonia
45.
46.
47. Afecta alrededor del 2% de los niños
Tambien conocida como enfermedad de la membrana
hialina
MOTIVOS
Deficiencia de sustancia surfactante
La asfixia prolongada puede producir alteraciones
irreversibles en las celulas aveolares de tipo II siendo
incapaces de producir sustancia surfactante
Se puede reducir la gravedad del SDR administrando
surfactante exogeno
48. Ausencia de los pulmones
Se debe a la falta de desarrollo de las
yemas bronquiales
La agenesia unilateral es mas comun
que la balateral
La unilateral es compatible con la vida
Las estructuras mediastinicas y el
corazon se van haciel lado afectado y
el pulmon se hiperexpande
49. Se cree que se forman por la dilatacion de
los bronquios terminales
Cuando se encuentran varios quistes en una
radiografia se observa al pulmon como un
panal
El pulmon accesorio (secuestro pulmonar ) es muy poco común
Casi siempre se localiza en la base del pulmon izquierdo
No se comunica con el arbol traqueobronquial y su irrigacion suele ser
sistemica y no pulmonar
50. En recien nacidos con hernia diafragmática congénita (HDC)
el pulmon no se puede desarrollar con normalidad por
encontrarse comprimido por las visceras abdominales
Notable reduccion del volumen pulmonar
Los recien nacidos con HDC mueren con insuficiencia
respiratoria