2. ¿CÓMO PODEMOS OBSERVAR QUE UNA CÉLULA
ESTA VIVA?
• Signos de funciones vitales de la célula son:
• MOVIMIENTOS CELULARES,
• TINCIÓN GRANULAR DEL CITOPLASMA CON COLORANTES VITALES SIN
TINCIÓN DEL NÚCLEO,
• RESPIRACIÓN CELULAR (manifestada por consumo de oxígeno) y
• EXISTENCIA DE UN POTENCIAL DE MEMBRANA.
3.
4. LESIÓN CELULAR IRREVERSIBLE
• Es el conjunto de cambios bioquímicos y/o morfológicos que se producen cuando una
situación de homeostasis se altera y de cual la célula no puede recuperarse, aún cuando
se haya corregido la alteración o situación estresante.
5. CAMBIOS IRREVERSIBLES EN LA MITOCONDRIA
• Rotura de la doble membrana
• Disposición en capas concéntricas circulares de las membranas mitocondriales
lesionadas (Figuras de mielina)
• Calcificación de la mitocondria
6. NECROSIS
• Es una forma de muerte celular que resulta de un proceso patológico
• Consecuencia de una lesión irreversible, es decir de la destrucción progresiva de la
estructura con alteración definitiva de la función normal.
13. NECROSIS
• La necrosis se puede identificar por signos morfológicos:
• En el citoplasma: hipereosinofilia y pérdida de la estructura normal;
• En el núcleo: picnosis, cariolisis o cariorrexis
14. CAMBIOS EN EL CITOPLASMA
• Las células necróticas muestran eosinofilia aumentada, debido, a la pérdida de la
basofilia normal generada por el ARN del citoplasma, y en parte por la unión aumentada
de la eosina a las proteínas intracitoplasmáticas desnaturalizadas
• La célula puede tener un aspecto esmerilado más homogéneo que las células normales,
como resultado de la pérdida de partículas de glucógeno
• Cuando las enzimas han digerido las organelas citoplasmáticas, el citoplasma está
vacuolado y adopta un aspecto apolillado
15.
16. CAMBIOS NUCLEARES QUE INDICAN NECROSIS
• CARIORREXIS
• Fragmentación de la cromatina
• PICNOSIS
• Condensación de la cromatina
• CARIOLISIS
• Resultado de la acción de las
endonucleasas sobre la cromatina
La picnosis, cariolisis y cariorrexis no constituyen etapas de la alteración nuclear; representan,
aparentemente, formas distintas de reacción
24. When there is marked cellular injury, there is cell death and necrosis. This microscopic appearance of
myocardium shown here is a mess because so many cells have died that the tissue is not
recognizable. Many nuclei have become pyknotic (shrunken and dark) and have then undergone
karorrhexis (fragmentation) and karyolysis (dissolution). The cytoplasm and cell borders are no longer
recognizable. In this case, loss of the blood supply from a major coronary artery led to ischemia and
cell death.
26. PATOGENIA DE LA NECROSIS
• Hay 3 modelos:
• Necrosis por hipoxia
• Necrosis por radiación
• Necrosis por repefusión
27. NECROSIS POR HIPOXIA
• Se frena la oxidación fosforilativa en la mitocondria y disminuye la producción de ATP. El
descenso de ATP tiene fundamentalmente 2 consecuencias:
• Obtención de energía por glucogenolisis y glucolisis y
• Detención de los procesos activos que requieren ATP
28. ENERGÍA PARA LA CÉLULA EN HIPOXIA
• La glicolisis lleva a un rápido consumo del glicógeno, acumulación del ácido láctico y
descenso del pH, al que se atribuye la condensación de la cromatina nuclear.
29. DETENCIÓN DE PROCESOS ACTIVOS
• Detiene la bomba de sodio (se producen entrada de agua y sodio a la célula y el RE, las
mitocondrias y la célula aparecen hinchadas)
• Detiene la agregación de los polirribosomas (polirribosmas dispersos)
• Detiene la captación de calcio en las mitocondrias.
30. VALORES DE CALCIO NORMALES
• Normalmente:
• [Ca+2] LEC : 10-3 M
• [Ca+2] LIC : 10-7 M.
• En condiciones normales, las mitocondrias captan Ca+2 cuando tiende a subir la
concentración en el citosol.
• [Ca+2] mitocondria : 10-5 M.
31. NECROSIS POR HIPOXIA
• Cuando el descenso de ATP es acentuado, se produce salida de Ca+2 de las mitocondrias
al citosol, lo que activa las fosfolipasas y proteasas, que actúan entonces sobre la
membrana celular, el citoesqueleto y la membrana de los organelos, y producen rupturas
de membranas y filamentos.
• Las rupturas de la membrana celular indican también daño celular irreversible y permiten
gran aflujo Ca+2 al citosol, la lesión de la membrana mitocondrial hace que el flujo de
iones de calcio inunde también las mitocondrias: así se produce la mineralización
mitocondrial.
• La lesión de la membrana lisosomal permite la salida de las enzimas lisosomales, con lo
que se produce la autodigestión (autólisis)
32. NECROSIS POR RADIACIÓN
• En este modelo la noxa corresponde a radicales libres producidos por la radiación
ionizante.
• La lesión primaria se produce en la membrana celular.
• Luego se produce la entrada de Ca+2 al citosol, se activan las enzimas y las lesiones de
las membranas celulares desempeñan el papel principal.
33. NECROSIS POR REPERFUSIÓN
• Las células hipóxicas reaccionan anormalmente frente a la reperfusión con la producción
de altas cantidades de radicales libres, que alteran precozmente la membrana celular y el
citoesqueleto con rápida mineralización de las mitocondrias.
• En este modelo se superponen así los mecanismos de los 2 modelos antes descritos.
36. NECROSIS COAGULATIVA
• Se caracteriza por el cese brusco de todas las funciones básicas de la célula por
inhibición de la mayor parte de enzimas.
• Por lo tanto, la acción de las enzimas hidrolíticas se bloquea.
37. Here is myocardium in which the cells are dying as a result of ischemic injury from coronary artery
occlusion. This is early in the process of necrosis. The nuclei of the myocardial fibers are being lost.
The cytoplasm is losing its structure, because no well-defined cross-striations are seen
38. When many cells undergo necrosis at once, then definable patterns of necrosis are produced,
depending upon the nature of the injury, the type of tissue, and the length of time. This is an example
of coagulative necrosis. This is the typical pattern with ischemia and infarction (loss of blood supply
and resultant tissue anoxia). Here, there is a wedge-shaped pale area of coagulative necrosis
(infarction) in the renal cortex of the kidney.
39. Microscopically, the renal cortex has undergone anoxic injury at the left so that
the cells appear pale and ghost-like. There is a hemorrhagic zone in the
middle where the cells are dying or have not quite died along with damaged
blood vessels that are leaking, and then normal renal parenchyma at the far
right. This is an example of coagulative necrosis
40.
41. Two large infarctions (areas of coagulative necrosis) are seen in this sectioned spleen.
Since the etiology of coagulative necrosis is usually vascular with loss of blood supply, the infarct occurs
in a vascular distribution.
Thus, infarcts are often wedge-shaped with a base on the organ capsule.
43. NECROSIS LICUEFACTIVA
• Se caracteriza por la actividad de las enzimas hidrolíticas liberadas por las células
necróticas o por los lisosomas de las células inflamatorias que invaden el tejido
44. The two lung abscesses seen here are
examples of liquefactive necrosis in which
there is a liquid center in an area of tissue
injury. One abscess appears in the upper
lobe and one in the lower lobe.
Liquefactive necrosis is typical of organs in
which the tissues have a lot of lipid (such as
brain) or when there is an abscess with lots
of acute inflammatory cells whose release of
proteolytic enzymes destroys the
surrounding tissues.
45.
46. The liver shows a small abscess here filled with many neutrophils. This abscess is an example of
localized liquefactive necrosis. Grossly, such an abscess appears yellow to tan because it is filled
with pus (purulent exudate).
47. Grossly, the cerebral infarction at the upper left here demonstrates liquefactive necrosis. Eventually,
the removal of the dead tissue leaves behind a cavity.
48. This is liquefactive necrosis in the brain of a patient who suffered a "stroke" with focal loss of blood
supply to a portion of cerebrum. This type of infarction leads to necrosis which is marked by loss of
neurons and neuroglial cells and the formation of a clear space at the center left. As it resolves, the
liquefied area becomes a cystic space
49. At high magnification, liquefactive necrosis of the brain demonstrates many macrophages at the right
which are cleaning up the necrotic cellular debris. The job description of a macrophage includes
janitorial services such as this, particularly when there is lipid debris
50. As this infarct in the brain is organizing and being resolved, the liquefactive necrosis leads to
resolution with cystic spaces.
52. NECROSIS CASEOSA
• El tejido pierde su estructura, es amorfo y finamente granular
• Característica de los tejidos afectados por tuberculosis u hongos
53. This is the gross appearance of caseous
necrosis in a hilar lymph node infected with
tuberculosis.
The node has a cheesy tan to white
appearance.
Caseous necrosis is really just a combination
of coagulative and liquefactive necrosis that is
most characteristic of granulomatous
inflammation.
54. This is more extensive caseous necrosis, with
confluent cheesy tan granulomas in the upper
portion of this lung in a patient with
tuberculosis. The tissue destruction is so
extensive that there are areas of cavitation
(cystic spaces) being formed as the necrotic
(mainly liquefied) debris drains out via the
bronchi.
55. Microscopically, caseous necrosis is characterized by acellular pink areas of necrosis, as seen
here at the upper right, surrounded by a granulomatous inflammatory process.
58. NCEROSIS GRASA
• Se caracteriza por la lipolisis de los triacilglicéridos de los adipocitos por lipasa y otras
enzimas líticas, por lo que pierden sus limites, están mal definidas
59. This is fat necrosis of the pancreas. Cellular injury to the pancreatic acini leads to release of powerful
enzymes which damage fat by the production of soaps, and these appear grossly as the soft, chalky
white areas seen here on the cut surfaces
60. Microscopically, fat necrosis adjacent to pancreas is seen here. There are some remaining steatocytes
at the left which are not necrotic. The necrotic fat cells at the right have vague cellular outlines, have lost
their peripheral nuclei, and their cytoplasm has become a pink amorphous mass of necrotic material.
62. This is gangrene, or necrosis of many tissues in a body part. In this case, the toes were involved in a
frostbite injury. This is an example of "dry" gangrene in which there is mainly coagulative necrosis
from the anoxic injury.
63. This is gangrene of the lower extremity. In this case the term "wet" gangrene is more applicable
because of the liquefactive component from superimposed infection in addition to the coagulative
necrosis from loss of blood supply. This patient had diabetes mellitus.
64. Gangrenous necrosis involves the tissues of a body part. The inflammation seen here is extending
beneath the skin of a toe to involve soft tissue (fat and connective tissue) and bone. Because
multiple tissues are non-viable, amputation of such areas is necessary.
