1) La enterocolitis necrosante (ECN) es una enfermedad inflamatoria del intestino que afecta a los recién nacidos prematuros y que puede causar necrosis e isquemia intestinal. 2) La etiología de la ECN es multifactorial e incluye infección, inmadurez intestinal, trastornos de la circulación, inflamación y factores alimenticios. 3) El diagnóstico de la ECN se basa en los síntomas clínicos como distensión abdominal, vómitos y signos de sepsis

1. Enterocolitis necrosante
FISIOPATOLOGIA

2. ECN
 La ECN Produce grados variables de necrosis isquémica
por coagulaciondel intestino delgado y grueso del
neonato, tal como se demuestra en muestras intestinales
de resección quirúrgica en los hallazgos histopatológicos
 Otros signos incluyen inflamación aguda y crónica,
crecimiento bacteriano excesivo y neumatosis intestinal,
es frecuente hallar trombos en la arteria mesentérica
superior
 Ocurre un desequilibrio entre la reparación y la lesión
que deriva en perforación intestinal y deterioro clínico

3. ETIOLOGIA
 La etiología de la ECN es
especulativa, la infección tiene una
participación notoria en la ECN,
además de la inmadurez de la
función de barrera del tubo digestivo
y la motilidad intestinal en el lactante
prematuro también están
relacionados, la isquemia es la via
final común
 El conocimiento de la causa se
dificulta por el pequeño numero de
pacientes afectados y la variabilidad
del cuadro clínico

4. trastornos
circulatorios
inmunología
intestinal
infección
inflamación
practicas
alimentarias

5. Infección:
 las epidemias de enterocolitis necrosante sugieren la
participación de un agente infeccioso en la enfermedad. El
examen patológico de piezas quirúrgicas muestra con
frecuencia un crecimiento bacteriano excesivo, cultivo
microorganismos predominantes en RN con ENTEROCOLITIS
de sangre, peritoneo e intestino revelan crecimiento de
Klebsiella, Escherichia Coli y Clostridium spp.
 También se asocian con virus específicos como el rotavirus,
coronavirus y coxsackie b2
 El pigbel (abdomen de cerdo) es una enfermedad causada por
la enterotoxina del Clostridium perfringens

6. Trastornos circulatorios
 La isquemia intestinal es un componente importante de la
ECN, la evidencia histológica de necrosis intestinal establecio
la base clínica para esta idea
 La evidencia experimental acerca del control intrínseco de la
circulación neonatal y el consumo intestinal de oxigeno aclaro
la función de trastornos circulatorios en la fisiopatología de la
ECN
 No esta claro aun si la isquemia es un desencadenante de la
enterocolitis o es la via final de todo un proceso que incluye
Infeccion, inflamación y alteración de las defensas
inmunológicas de la mucosa

9. Inmunología intestinal
 La mucosa intestinal es una barrera física e inmunológica contra
bacterias y virus intraluminales puesto que la ECN es sobretodo una
enfermedad de lactantes prematuros, debe considerarse el papel del
intestino inmaduro
 El intestino inmaduro tiene menos inmunoglobulina secretora (IgA)
estudios demuestran un descenso en la incidencia de ECN en
neonatos de alto riesgo con la administración profiláctica de IgA
 Elementos de las defensas inespecíficas de la mucosa son anormales
en el prematuro, hay menos acido gástrico, lo que eleva el pH
intraluminal y permite la colonización con bacterias piógenas,
acidificación de la formula reduce el ph gástrico de los RN con riesgo
de enterocolitis, lo cual disminuye la incidencia de la enfermedad

10.  La motilidad también es menor en el prematuro, y se
demostró la existencia de diferencias del desarrollo en la
permeabilidad mucosa en cerdos alimentados con
formula en lugar de leche materna, la cual tiene un efecto
protector contra ECN
 Se ha postulado que los efectos beneficos de la leche
humana se deben a IgA y vitamina E, Betacaroteno y
acetilhidrolasa del factor activado de plaquetas

11. Alimentacion:
 Es poco frecuente que se desarrolle la ECN en el recién
nacido en ayuno, es probable que varios aspectos de la
alimentación contribuyan al inicio de la enfermedad. La
introducción de los alimentos hiperosmolares
proporciona fuentes adicionales de carbohidratos
 En presencia de crecimiento bacteriano excesivo, la
lactosa se fermenta y forma gas hidrogeno, lo que
provoca distensión abdominal y neumatosis. Tanto los
acidos grasos de cadena corta como los de cadena larga
que se absorben mal incrementan la permeabilidad
intestinal.

12. A pesar de la ocurrencia de ECN con la alimentación, es bien
sabido que el intestino en ayuno se atrofia, una soln al
problema consiste en establecer la alimentación hipocalórica
para acondicionar el intestino , la leche humana ordeñada
atenua la incidencia de ECN y genera un aumento de peso
adecuado

13. Inflamacion:
 Examen patológico de las piezas intestinales en sujetos con
esta enfermedad revela inflamación tanto aguda como crónica
 Estudios clínicos demostraron un incremento del nivel serico
de TNFα y PAF en neonatos con ECN
 El PAF tiene un papel prominente en la patogenia de esta
anormalidad. La acetilhidrolasa de PAF, enzima que degrada el
PAF se encuentra en la leche materna, lo que sugiere otro
mecanismo para el efecto protector de la leche humana, se cree
que el PAF ejerce sus efectos a través de la vasoconstricción,
fuga capilar y aumento de la permeabilidad de la mucosa y
liberacion de mediadores secundarios

15. El Escudo de la mucosa
 La capa mucosa que recubre el epitelio intestinal
desempeña un papel clave en la función de barrera del
epitelio .
 la mucina ayuda en la lubricación, protección mecánica ,
protección contra la acidez de las secreciones gástricas y
duodenales, y impidiendo fijación de bacterias patógenas
, virus, y parasitos.
 Mucinas maduras tienen una viscosidad más alta, mejor
amortiguamiento del pH , y resistencia a la degradación
por bacterias


17.  La cantidad de la producción de mucina , así como su
composición , también cambia con la edad gestacional,
accion bacteriana y colonización por organismos
comensal.
 Los déficits en la producción o la composición
 de mucina puede contribuir a la capacidad de las
bacterias para invadir el epitelio intestinal y por lo tanto
contribuir a la patogénesis de ECN


18. Uniones estrechas
 Las uniones estrechas crean puntos de fusión entre el
epitelio células , formando así una barrera que mantiene
intacta las propiedades semipermeables de estas células
 La inmadurez en la composición de uniones estrechas
probablemente desempeña un papel en el aumento de la
permeabilidad del epitelio en el intestino del recién
nacido
 Además, las citocinas que se producen en respuesta a las
bacterias y sus productos , tales como lipopolisacárido ,
También puede interferir con las uniones estrechas , la
promoción de la translocación de bacterias.


19.  Los mediadores inflamatorios tales como TNF, interferón
(IFN ) - γ e interleuquina ( IL ) - 1β mayor causa
disfunción epitelial la sobreproducción de óxido nítrico
(NO ) , y generar el intermedio reactivo de nitrógeno
peroxinitrito, que se ha asociado con aumento de la
apoptosis de las células epiteliales y necrosis.
 La interrupción de uniones estrechas de estos
mediadores de la inflamación puede conducir a un
aumento de la permeabilidad intestinal que da causa
translocación bacteriana y la activación del sistema
inmune

20. Las defensas inmunológicas
del Tracto Gastrointestinal
 Así, la disminución de la producción de estos péptidos en recién
nacidos prematuros pueden predisponer a sobrecrecimiento
bacteriano , permitiendo desarrollar ECN
 IgA es normalmente sintetizada por las células plasmáticas de la
lámina propia y se secreta en la capa de mucina donde se une a
bacterias y los virus de modo que no se puedan adherir al epitelio
. Los recién nacidos también pueden obtener IgA a través de la
transferencia pasiva de la leche materna . En el recién nacido la
lámina propia esta desprovista de la IgA secretora, células
plasmáticas pueden contribuir a la susceptibilidad del recién
nacido a infecciones de la mucosa

21.  En los recién nacidos , el procesamiento y
presentación de antígenos es menos eficiente ,
reduciendo así la capacidad dl sistema inmune para
responder a organismos patógenos .
 las Placas de Peyer son también menos y más
pequeñas y carecen de centros germinales en los
recién nacidos prematuros , lo cual perjudica la
respuesta inmune sistémica e intestinal la activación
de células de Paneth por bacterias o componentes de
bacteriana paredes celulares conduce a la secreción
de una variedad de antibacteriana sustancias ,
principalmente α -defensinas , que desempeñan un
papel importante en la selección y limitar el crecimiento
de flora bacteria tanto patológica y comensal


22. Factor de Crecimiento
Epidérmico
 Factor de crecimiento epidérmico (EGF ) juega un
papel importante en el desarrollo , la maduración , y el
mantenimiento de la homeostasis del TGI .
 EGF es importante en la prevención y el tratamiento de
condiciones inflamatorias .
 Enemas de EGF dadas a los pacientes con la colitis
han demostrado ser un tratamiento eficaz , resultando
en una mejora significativa en la puntuación de
actividad de la enfermedad y la clasificación histológica
de la lesión


23.  estudios han demostrado que el EGF tiene un papel en
la regeneración del epitelio intestinal después de la
pérdida intestinal.
 EGF se cree que juega un papel importante en la
patogénesis de la NEC
 SE ha demostrado Disminución de los niveles de EGF
en la saliva y el suero de prematurolactantes con NEC

24. Regeneración de la barrera
intestinal
 Los hallazgos patológicos de NEC surgen no sólo de
alteraciones en la integridad de la barrera intestinal ,
sino también en el deterioro de la capacidad de
 Los bebés prematuros tienen una capacidad reducida
para Reparación intestinal y esto puede contribuir a la
patogénesis de NEC

27. Diagnóstico
Enterocolitis Necrotizante

28. Diagnóstico clínico
 El curso clínico puede variar de un proceso lento, indolente a
uno que avanza rápidamente a la muerte en pocas horas.
 primeros síntomas: apnea, bradicardia, letargo, temperatura
inestable
 Alimentación intolerante: altos residuos gástricos, vómitos
biliares síntoma más común
 Signo más común: distensión abdominal
 puede encontrarse sangre oculta en heces

29. Diagnóstico clínico
 Los sígnos gastrointestinales progresan desde una distensión
abdominal hasta una irritación peritoneal
 La enfermedad localizada puede progresar a una peritonitis
generalizada o empeorar en un área focal con evidencia de
severidad: equimosis y presencia de una masa abdominal
 Ascitis puede llegar a ser evidente progreso de la enfermedad
 Súbita necesidad de incremento ventilatorio no explicada

31. Estudios de laboratorio
 Revelan indicadores inespecíficos de inflamación o proceso
infeccioso Leucocitosis con bandemia
 Es común la trombocitopenia y acidosis metabólica
 Caída rápida de la cuenta plaquetaria pobre factor pronóstico

32. Hallazgos radiológicos
 Radiografía AP, decúbito lateral izquierdo
 Hallazgos radiológicos más específicos: neumatosis
intestinal (quística o lineal)
 Otros hallazgos:
 niveles hidroaéreos
 dilatación de asas intestinales persistente
 paredes intestinales engrosadas
 gas en la vena porta
 neumoperitoneo

34. Otras modalidades de imagen
 Estudios recientes han examinado la ecografía como una
medida complementaria para el diagnóstico y tx de rn con NEC
 La ultrasonografía ofrece ventajas sobre la rx:
 representa el espesor y ecogenicidad de la pared intestinal,
colecciones líquidas libres o focales, peristaltismo y la
presencia o ausencia de la perfusión intestinal mediante
Doppler
 Puede ser capaz de detectar pequeñas cantidades de gas
intramural no visible en otros estudios

35. Criterios de Bell modificados para NEC

36. Diagnóstico diferencial
 Diagnóstico diferencial más relevante en un prematuro con
distensión abdominal es distinguir entre NEC y sepsis con íleo
 En la ausencia de signos clínicos de peritonitis o signos rx de
NEC ambas condiciones pueden ser clínicamente
indistinguibles y sólo diferenciadas después de la observación
del proceso de la enfermedad
 Otras condiciones que pueden causar distensión abdominal:
 Enfermedad de Hirschsprung
 Atresia ileal
 Vólvulo
 Íleo meconial
 invaginación