Expresión clínica del fallo circulatorio que resulta en la utilización inadecuada del oxígeno celular. El diagnóstico de shock se basa en datos clínicos, hemodinámicos y bioquímicos.

1. Cesar David Ordoñez Domínguez

2. Shock Circulatorio
Expresión clínica del fallo circulatorio que resulta en la
utilización inadecuada del oxígeno celular. El diagnóstico de
shock se basa en datos clínicos, hemodinámicos y
bioquímicos.
Hipotensión arterial sistémica
• PAS <90 mmHg o PAM <70 mmHg con taquicardia asociada.
Hipoperfusión tisular
• Piel fría y pegajosa, con vasoconstricción y cianosis, producción de orina <0,5 ml
por Kg/h, estado mental alterado(obnubilacion, desorientación, y Confusión).
Hiperlactatemia
• Lactato > 1,5 mmol por litro

3. Mecanismos Fisiopatológicos
Hipovolemia
• Perdida de líquido (interna o externa).
Factores Cardiogénicos
• Infarto agudo de miocardio, cardiomiopatía terminal, cardiopatía
valvular avanzada, miocarditis o arritmias cardíacas.
Obstrucción
• Embolia pulmonar, taponamiento cardíaco o neumotórax de tensión.
Factores Distributivos
• Sepsis grave o anafilaxia por liberación de mediadores inflamatorios.

10. Diagnostico Diferencial
El choque séptico es la forma más común
de choque entre los pacientes en la UCI,
seguido del cardiogénico e hipovolémico;
el obstructivo es relativamente raro.
Un examen clínico completo debe incluir la
evaluación del color y la temperatura de la
piel, la distensión venosa yugular y el
edema periférico.
Se puede perfeccionar el diagnostico con la
evaluación ecocardiográfica en el punto de
atención.

11. Enfoque Inicial
El apoyo hemodinámico temprano es crucial para prevenir el
empeoramiento de la disfunción y fracaso orgánico.
La reanimación debe iniciarse aun cuando la investigación de la
causa esté en curso.
A menos que la condición se invierta rápidamente, se debe insertar
un catéter arterial para monitorizar la presión sanguínea arterial y
el muestreo de sangre, además de un catéter venoso central para la
infusión de líquidos y agentes vasoactivos y para guiar la terapia con
líquidos.

12. Soporte Ventilatorio
La administración de oxígeno debe iniciarse inmediatamente. La
oximetría de pulso es poco fiable, la determinación precisa de los
requerimientos de oxígeno requiere la monitorización de los gases
de la sangre.
La intubación endotraqueal se debe realizar para proporcionar
ventilación mecánica invasiva en casi todos los pacientes con disnea
severa, hipoxemia, o persistente o agravamiento de la acidemia (pH
<7,30). Tiene los beneficios adicionales de reducir la demanda de
oxígeno de los músculos respiratorios y disminuir la poscarga
ventricular izquierda mediante el aumento de la presión
intratorácica.
Una disminución abrupta de la presión arterial después del inicio de
la ventilación mecánica invasiva sugiere fuertemente hipovolemia y
una disminución en el retorno venoso.
El uso de agentes sedantes debe mantenerse al mínimo para evitar
nuevas disminuciones en la presión arterial y el gasto cardíaco.

13. Tipo de fluido
• Las soluciones cristaloides son la primera opción (uso de albúmina en
hipoalbuminemia severa)
Definir administración de fluidos
• Infusión de 300 a 500 ml de fluido durante un período de 20 a 30 minutos.
Evaluar objetivo del reto
• Aumento de la presión arterial sistémica, aunque también podría ser una
disminución de la frecuencia cardíaca o un aumento en la producción de orina.
Ver limites de seguridad
• Un límite en la presión venosa central de unos pocos milímetros de mercurio por
encima del valor de la línea base se suele establecer para evitar la sobrecarga de
fluidos.
Reposición de Fluidos (fluid-
challenge)

14. Agentes Vasoactivos: Vasopresores
•1 era elección, ayuda a mantener el gasto cardíaco y aumenta la PAM
•0,1 a 2,0 μg por kilogramo de peso corporal por minuto
Norepinefrina
•La adición de dosis bajas de vasopresina a norepinefrina en el tratamiento de pacientes con
shock séptico es segura y ha sido asociada con un beneficio se supervivencia.
•No debe utilizarse a dosis superiores a 0,04 U por minuto
•Se usa sólo en pacientes con un alto nivel de gasto cardíaco
Vasopresina
• Análogo de la vasopresina
•Duración de acción de varias horas, en comparación con los minutos para la vasopresina.
Terlipresina
•un agente β-adrenérgico puro, se limita al tratamiento de pacientes con bradicardia grave.
Isoproterenol

15. Dopamina
Tiene efectos predominantemente beta-adrenérgicos en
dosis más bajas y efectos a-adrenérgicos en dosis más
altas, pero sus efectos son relativamente débiles. efectos
dopaminérgicos a dosis muy bajas (<3 g por kilogramo
por minuto, por vía intravenosa) puede dilatar
selectivamente las circulaciones hepatosplanica y
renales, pero los ensayos controlados no han
demostrado un efecto protector sobre la función renal, y
su uso rutinario para este propósito no esta
recomendado. estimulación dopaminérgica también
puede haber efectos no deseados endocrinas en el
sistema hipotálamo-pituitaria, dando como resultado la
inmunosupresión, principalmente a través de una
reducción en la liberación de prolactina.

16. Agentes Vasoactivos: Inotrópicos
•Agente inotrópico preferido aumentar el GC, independientemente de que se administre
noradrenalina.
•Las dosis intravenosas superiores a 20 μg por kilogramo por minuto normalmente
proporcionan poco beneficio adicional.
•La dobutamina puede mejorar la perfusión capilar en pacientes con shock séptico,
independientemente de sus efectos sistémicos
Dobutamina
•Combinan propiedades inotrópicas y vasodilatadoras. Al disminuir el metabolismo de la
AMP cíclica, estos agentes pueden reforzar los efectos de la dobutamina.
•útiles cuando los receptores β-adrenérgicos están regulados hacia abajo o en pacientes
recientemente tratados con betabloqueantes
•infusiones intermitentes a corto plazo de pequeñas dosis
Milrinone y la Enoximone
•Actúa principalmente uniéndose a la troponina C cardiaca y aumentando la sensibilidad al
calcio de los miocitos, pero también actúa como un vasodilatador al abrir los canales de
potasio sensibles al ATP en el músculo liso vascular. Sin embargo, este agente tiene una
vida media de varios días, lo que limita la practicidad de su uso en estados de shock
agudo.
Levosimendán

17. Agentes Vasoactivos:
Vasodilatadores
Al reducir la poscarga ventricular, los agentes
vasodilatadores pueden aumentar el gasto cardíaco
sin aumentar la demanda miocárdica de oxígeno. La
principal limitación de estos fármacos es el riesgo de
disminuir la presión arterial hasta un nivel que
compromete la perfusión tisular. Sin embargo, en
algunos pacientes, el uso prudente de nitratos y
posiblemente otros vasodilatadores puede mejorar
la perfusión microvascular y la función celular.

18. Soporte Mecánico
El soporte mecánico con balón de
contrapulsación intraaórtica (IABC)
puede reducir la poscarga ventricular
izquierda y aumentar el flujo sanguíneo
coronario. Sin embargo, un reciente
ensayo controlado aleatorizado no
mostró ningún efecto beneficioso de
IABC en pacientes con shock
cardiogénico, y su uso rutinario en
choque cardiogénico no se recomienda
actualmente. La oxigenación
extracorporal de la membrana
extracorporal (ECMO) puede utilizarse
como medida temporal de salvamento
en pacientes con shock cardiogénico
reversible o como puente para el
trasplante cardíaco.

19. Objetivos de soporte hemodinámico
Presión arterial
La restauración de una presión arterial sistémica media de 65 a 70 mm Hg es
un buen objetivo inicial, pero el nivel debe ser ajustada para restaurar la
perfusión tisular, evaluada sobre la base del estado mental, aspecto de la piel,
y la producción de orina, como se describe anteriormente.
En pacientes con oliguria, en particular, los efectos de un aumento adicional
de la presión arterial en la producción de orina deben evaluarse
regularmente, a menos que ya se ha establecido la insuficiencia renal aguda.
A la inversa, una presión arterial media menor que 65 a 70 mm Hg puede ser
aceptable en un paciente con hemorragia aguda que no tiene grandes
problemas neurológicos, con el objetivo de limitar la pérdida de sangre y la
coagulopatía asociada, hasta que se controle la hemorragia.

20. El gasto cardíaco y la entrega de
oxígeno
El shock circulatorio representa un desequilibrio
entre el suministro de oxígeno y la necesidad de
oxígeno, manteniendo suministro adecuado de
oxígeno a los tejidos es esencial, pero todas las
estrategias para lograr este objetivo tiene
limitaciones. Después de la corrección de la
hipoxemia y la anemia grave, el gasto cardíaco es el
determinante principal de la entrega de oxígeno,
pero la salida cardiaca óptima es difícil de definir.

21. La SvO2 suele disminuir en pacientes con estados de bajo
flujo o anemia, pero es normal o alta en aquellos con shock
distributivo. Su sustitución, la saturación venosa central de
oxígeno (ScvO2), que se mide en la vena cava superior por
medio de un catéter venoso central, refleja la saturación de
oxígeno de la sangre venosa de la mitad superior del cuerpo
solamente.
Bajo circunstancias normales, ScvO2 es ligeramente menor
que SvO2, pero en pacientes críticamente enfermos es a
menudo mayor. encontraron que en los pacientes que se
presentaban al servicio de urgencias con choque séptico, un
algoritmo de tratamiento dirigido a ScvO2 de al menos el 70%
durante las primeras 6 horas se asoció con una disminución
de las tasas de muerte. La robustez de este hallazgo se está
evaluando actualmente en tres ensayos multicéntricos.
El gasto cardíaco y la entrega de
oxígeno

22. Nivel de lactato en sangre
Un aumento en el nivel de lactato en sangre refleja la función
celular anormal. En los estados de bajo flujo, el mecanismo
primario de hiperlactatemia es la hipoxia tisular con el
desarrollo de metabolismo anaeróbico, pero en shock
distributivo, la fisiopatología es más complejo y también
puede implicar el aumento de la glucólisis y la inhibición de
piruvato deshidrogenasa. En todos los casos, las alteraciones
en el aclaramiento puede ser debido a insuficiencia hepática.
El valor de las mediciones de lactato de serie en el manejo del
choque ha sido reconocida desde hace 30 años. Aunque los
cambios en el lactato se llevan a cabo más lentamente que los
cambios en la presión arterial sistémica o del gasto cardíaco,
el nivel de lactato en sangre debe disminuir durante un
período de horas con una terapia eficaz.

23. Prioridades y objetivos
terapéuticos
Existen esencialmente cuatro fases en el tratamiento del choque, y los objetivos y la monitorización
terapéutica deben ser adaptados a cada fase.
• En la primera fase (de rescate), el objetivo del tratamiento es lograr
una presión arterial y el gasto cardíaco mínimo compatible con la supervivencia inmediata. es necesario
un control mínimo; en la mayoría de los casos, la monitorización invasiva se puede restringir a arterial y
los catéteres venosos centrales. procedimientos de reanimación (por ejemplo, la cirugía de trauma,
drenaje pericárdico, la revascularización para el infarto agudo de miocardio, y antibióticos para la sepsis)
son necesarios para tratar la causa subyacente.
• La segunda fase (optimización), el objetivo es aumentar la
disponibilidad de oxígeno celular, y hay una estrecha ventana de oportunidad para que las intervenciones
dirigidas a la reanimación adecuada hemodinámicamente reduce la inflamación, la disfunción
mitocondrial y la activación de las caspasas. Las mediciones de los niveles de lactato y SvO2 pueden
ayudar a guiar la terapia y el seguimiento del gasto cardíaco debe ser considerado.

24. • En la tercera fase (estabilización), el objetivo es prevenir la disfunción de
órganos, incluso después de que se haya alcanzado una estabilidad hemodinámica. El suministro de oxígeno a
los tejidos ya no es el problema clave, y el apoyo de órganos se hace más relevante.
• En la fase de cuarto (desescalada), la meta es destetar al paciente de
agentes vasoactivos y promover poliuria espontáneos o provocar la eliminación de líquidos mediante el uso de
diuréticos o ultrafiltración para lograr un balance hídrico negativo.