2. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Reducción rápida de la tasa de filtración glomerular en cuestión de horas o días. Acompañada de: Retención de productos de desecho nitrogenados Oliguria (diuresis <400 ml/ día)->sobrecarga de liquido extracelular Anormalidades electrolíticas y acidobásicas
11. Reversible: restauración de la p de perfusión No hay daño del parénquima Hipoperfusión persistente: daño isquémico (necrosis tubular aguda) IRA PRERRENAL (HIPERAZOEMIA PRERRENAL)
20. IRA PRERRENAL (HIPERAZOEMIA PRERRENAL) Dilatación autoreguladora arterias aferentes Conservación de la filtración glomerular aun en hipotensión PA muy bajas o duraderas: Mecanismos autoreguladores son ineficaces -> ↓ FG
21. Grados < de hipotensión : IRA prerrenal Ancianos, nefroesclerosis hipertensiva, vasculopatía diabética AINES, IECA y ARA2 -> IRA manifiesta IRA PRERRENAL (HIPERAZOEMIA PRERRENAL)
22. SÍNDROME HEPATORRENAL Complicación terminal de las enf. hepáticas avanzadas Características : Oliguria e IRA progresiva Cirrosis hepática complicada (ascitis, ictericia y encefalopatía hepática) Consecuencia de HVD, inf. recurrente, extracción masiva de líq. ascítico u obsesiva administración de diuréticos Sin causa precipitante
23. SÍNDROME HEPATORRENAL Alteración funcional Histológicamente los riñones son normales Elevación del BUN y creatinina Hiponatremia, ↓ [] de Na urinario <10 mEq/L Sedimento urinario sin anormalidades Irreversible: dificultad de tto de la hepatopatía Mejoría de la enf. hepática: Restauración de la función renal
24. IRA INTRÍNSECA Según el compartimiento renal principalmente afectado: Lesión isquémica nefrotóxica tubular Enfermedades tubulointersticiales Enfermedades de la microcirculación renal y glomérulos Enfermedad de vasos renales de mayor calibre
25. IRA INTRÍNSECA Lesión isquémica nefrotóxica tubular Isquemia y nefrotóxica: lesión tubular aguda Muchos no muestran manifestaciones morfológicas de NT pero esta enfermedad se conoce como ATN
26. IRA INTRÍNSECA ATN ISQUÉMICA IRA prerrenal y ATN: deficiencia de perfusión Isquemia extrema: necrosis de la corteza de los 2 riñones e insuficiencia irreversible ATN: lesión del epitelio tubular Predisponentes: Grandes cirugías cardiovasculares, traumatismo grave hemorragia, sepsis, ↓ V, exposición a nefrotoxinas y nefropatía crónica preexistente 1-2 sem: recuperación, reparación y reg. celular
27. IRA POSRENAL Obliga a que haya un elemento de bloqueo al flujo de la orina Meato uretral externo – cuello de la vejiga Obstrucción de ambos uréteres Obstrucción del cuello vesical : mas común Hipertrofia o neoplasia prostática Vejiga neurógena Administración de colinérgicos
41. Parcial de orina utilidad limitada. La densidad urinaria menor de 1.005, con hematuria o sin ella, y la presencia de cilindros granulares pigmentados o pardos y de células epiteliales abundantes sugieren necrosis tubular aguda.
42. Parcial de orina . La presencia de orina ácida (pH<6) con densidad >1.030 y cilindros hialinos o granulosos orienta hacia la azoemia prerrenal. La orina rojiza positiva para hemoglobina, sin hematíes en el sedimento, sugiere rabdomiólisis y, con hematíes, sugiere hemólisis.
43. Fracción excretada de sodio Fracción excretada de sodio: (sodio urinario x creatinina sérica/sodio sérico x creatinina urinaria) x 100. En la azoemia prerrenal, la fracción excretada de sodio, generalmente, es < 1 y el sodio urinario < 20 mEq/L puesto que la función tubular está intacta y se produce retención de agua y sodio en respuesta a la hipoperfusión
44. En la necrosis tubular aguda el aumento de la creatinina es mayor y más sostenido en el tiempo. relación creatinina: BUN 1:10; consecuencia daño tubular se alteran las funciones de concentración de orina y reabsorción de sodio traduce aumento de la fracción excretada de sodio a >1.
45. quemaduras, el uso de medios de contraste, las hepatopatías y algunos casos de glomerulonefritis fracción excretada de sodio >1. lesión renal Tanto la fracción excretada de sodio como los otros índices utilizados azoemia prerrenal necrosis tubular aguda integridad de los mecanismos reabsortivos tubulares.
46. Creatinina Normal: mujeres es de 0,8 a 1 mg/dl Hombres de 1 a 1,2 mg/dl. El criterio más usado para definir la insuficiencia renal aguda corresponde por lo menos, de 0,5 mg/dl (0,2 mg/dl). se ha observado que, con disminuciones similares de la filtración glomerular, la elevación de la creatinina sérica puede variar en forma amplia. en pacientes con IRA por isquemia renal y enfermedad ateroembólica (con pico de 7 a 10 días); en la IRA por exposición a medios de contraste, el pico se alcanza en 3 a 5 días. (24 a 48 horas)
47. Nitrógeno ureico sanguíneo (BUN) Su valor normal oscila entre 10 y 20 mg/dl y los valores superiores sugieren insuficiencia renal aguda.
48. Relación creatinina: BUN La relación normal es de 1:10 (necrosis tubular aguda); azoemia prerrenal (estados hipercatabólicos, uso de esteroides y tetraciclinas, obstrucción urinaria, sangrado gastrointestinal, masa muscular reducida o ingestión proteica aumentada) 1:20
49. Ecografía renal y de vías urinarias obstrucción y para descartar enfermedad renal crónica. Las alteraciones en el tamaño y la ecogenicidad del parénquima renal no son sensibles ni específicaspara determinar la etiología.
50. Estudio doppler dúplex de vasos renales Es de utilidad ante la sospecha de eventos trombóticos de la circulación renal, sugeridos por hematuria con dolor lumbar, anuria súbita o ambas.
51. Medicina nuclear Tiene utilidad similar a los estudios doppler y en pacientes con anuria súbita sirve para establecer el diagnóstico de necrosis cortical. Biopsia renal Se debe considerar en casos de IRA de etiología no esclarecida, así como en casos de ausencia de mejoría a las 3 ó 4 semanas de tratamiento. En casos compatibles con síndrome nefrítico o glomerulonefritis rápidamente progresiva se debe practicar biopsia renal temprana, a menos que esté contraindicada.
53. Retención de productos nitrogenados La elevación de los nitrogenados depende del catabolismo y de otros eventos múltiples. La creatinina se eleva 0,5 a 1 mg/dl por día y, el BUN, de 10 a 15 mg% por día en pacientes estables, pero se observan mayores niveles en pacientes hipercatabólicos
54. Alteraciones hidroelectrolíticas Sobrecarga hídrica Los pacientes con IRA oligúrica pueden presentar sobrecarga hídrica debido a la disminución de la filtración glomerular asociada con la administración excesiva de líquidos parenterales, nutrición, medicamentos endovenosos, etc. Si la precarga excede la reserva contráctil ventricular, puede llevar a edema pulmonar agudo.
55. Hiperpotasemia Usualmente es asintomática. Afecta al corazón, por lo cual se observan anormalidades en el ECG (dependientes del nivel de hiperpotasemia) como ondas T picudas, aplanamiento de la onda P, prolongación del intervalo PR, ensanchamiento progresivo del QRS, desarrollo de onda S profunda y, finalmente, presencia de arritmia ventricular o paro cardíaco.
56. Hipocalcemia La mayoría de los pacientes con IRA tienen disminución tanto del calcio ionizado como del total. Las causas son hipoalbuminemia, hiperfosfatemia y menor absorción de calcio intestinal por disminución de metabolitos de la vitamina D. Hiperfosfatemia Es secundaria a la retención de fosfatos por el daño renal y que se liberan del compartimiento intracelular por hemólisis, isquemia intestinal, rabdomiólisis y síndrome de lisis tumoral.
57. Alteraciones del equilibrio ácido-básico Acidosis metabólica Es frecuente encontrar en estos pacientes diversos grados de acidosis metabólica, aunque pueden observarse alteraciones mixtas del equilibrio ácido-básico. Infecciones es una complicación usual y la más importante causa de muerte en los pacientes con IRA; generalmente es secundaria a procedimientos invasivos como colocación de catéteres centrales, líneas arteriales, intubación orotraqueal, sonda vesical y más frecuente en pacientes con desnutrición, inmunosupresión o ambas. Los sitios más frecuentes de infección son el tracto respiratorio, el tracto urinario, las heridas quirúrgicas, los sitios de inserción de catéteres y el peritoneo.
59. manifestaciones orgánicas Son diversas las manifestaciones clínicas que incluso pueden terminar en uremia; se puede presentar anorexia, náuseas, vomito, diarrea y disgeusia. La incidencia de hemorragia del tracto digestivo alcanza hasta el 10% y es secundaria a hiperemia de la mucosa, dilatación de las venas submucosas y edema. Hematológicas La anemia se puede presentar en 65 a 95% de los casos, es más frecuente a los catorce días y sólo se recupera cuando se normaliza la función renal. En la IRA, la disfunción plaquetaria por acumulación de diversas toxinas urémicas es la principal causa de alteraciones de la coagulación Neuropsiquiátricas Si la IRA está bien controlada es inusual que se presenten manifestaciones neurológicas, pero puede ser posible observar sintomatología variable como cefalea, letargia, hiperreflexia, movimientos anormales e, incluso, convulsiones o coma.
60. Manejo de la insuficiencia renal aguda Las opciones terapéuticas dependen de la causa fundamental y es importante descartar enfermedades que puedan tener tratamiento específico como glomerulonefritis, vasculitis, NTI y otras. La necrosis tubular aguda no tiene un tratamiento específico y en la mayoría de los casos se utilizan únicamente maniobras de sostén y prevención de otras complicaciones, mientras se recupera la función renal.
61. Tratamiento de la insuficiencia renal aguda Fase inicial En pacientes con retención aguda de nitrogenados o azoemia prerrenal, la administración de líquidos endovenosos es útil tanto en forma diagnóstica como terapéutica, al restablecer la perfusión renal. Es frecuente encontrar en ancianos oliguria asociada con presiones diastólicas y medias límite, con resolución del cuadro al mejorar la hipotensión arterial, mediante el incremento del volumen intravascular, la adición del soporte cardiovascular o ambos. En la IRA posrenal, la intervención temprana para aliviar la obstrucción por cualquier medio de derivación (sonda vesical, cistostomía, nefrostomía) permite la recuperación progresiva de la función renal. En la IRA parenquimatosa, una vez se descartan glomerulonefritis, NTI, vasculitis u otra entidad definida y no se resuelve el cuadro a pesar de la recuperación del estado hemodinámico, se puede establecer el diagnóstico de necrosis tubular aguda, cuya terapia es básicamente de soporte; mientras se recupera la función renal debe propenderse por una tensión arterial media mayor de 80 mm Hg, la normovolemia y el retiro de los nefrotóxicos o su ajuste a la función renal calculada, con el respectivo control paraclínico estricto.
62. Tratamiento de la insuficiencia renal aguda Sobrecarga hídrica El principal objetivo terapéutico en la IRA es mantener al paciente euvolémico, ya que la contracción del volumen puede agravar la isquemia renal y deteriorar su función. Se debe hacer una evaluación diaria del peso, la presión arterial, la frecuencia cardiaca y el balance hídrico; además, se deben buscar criterios diagnósticos del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y la clínica de edema pulmonar o uremia. A veces, se hace necesaria la monitorización del enfermo por medición periódica de la presión venosa central para, de esa forma, optimizar el manejo hemodinámico. Cuando hay signos de sobrecarga de volumen o el paciente se encuentra oligúrico, se considera la administración de diuréticos de asa, como la furosemida, en dosis ascendentes hasta 120 mg. La respuesta al diurético en la IRA (la transforma de oligúrica a de gasto elevado) permite un manejo más fácil del balance hídrico, pero no mejora el pronóstico.
63. Tratamiento de la insuficiencia renal aguda Hiperpotasemia En caso de falta de disponibilidad de diálisis o terapias de remplazo renal continuo, el manejo inicial de la hiperpotasemia se debe enfocar a utilizar sustancias que promuevan el paso del mencionado ión al espacio intracelular, como la mezcla de dextrosa en agua destilada (DAD) al 50% (50 ml) + 10 UI de insulina regular para pasar en infusión endovenosa durante 30 minutos cada 6 horas (+ bicarbonato de sodio si hay acidemia metabólica) Sin embargo, el manejo definitivo de la hiperpotasemia continúa siendo la hemodiálisis, que remueve 30 a 50 mEq de potasio sérico por hora o, en su defecto y si el caso clínico es pertinente, queda como alternativa alguna de las terapias de remplazo renal continuo.
64. Tratamiento de la insuficiencia renal aguda Acidosis metabólica El control de la acidosis metabólica debe estar enfocado al control de la causa fundamental, como bajo gasto cardiaco, cetoacidosis, hipercloremia por administración de grandes volúmenes de suero fisiológico, etc. Ante las acidemias metabólicas graves, con pH<7,1 y bicarbonato menor de 10 mEq, se recomienda iniciar bicarbonato en dosis de 1 mEq/ kg, IV, en bolo durante 30 minutos, con monitorización estricta, y como medida temporal mientras se inicia la diálisis que de hecho está indicada en la acidosis metabólica intratable.
65. Tratamiento de la insuficiencia renal aguda Terapias de remplazo renal Las indicaciones de diálisis en la insuficiencia renal aguda incluyen: elevación de nitrogenados con creatinina >8 mg % y BUN >80 mg % acidosis metabólica grave (pH<7,1) • complicaciones de la uremia (pericarditis, encefalopatía, neuropatía, otras), e intoxicación por medicamentos. sobrecarga de volumen refractaria a diuréticos con edema pulmonar hiperpotasemia > 6,5 mEq/L, refractaria al manejo médico
