convulsiones y epilepsia

1. Convulsiones y Epilepsia
Carlos Salazar
Rosalinda Silva

2. Definición

3. FOCALES: actividad
convulsiva se circunscribe a
zonas delimitadas de la
corteza cerebral
( afectan un hemisferio y son
principalmente causadas por
anormalidades estructurales
del encéfalo)
GENERALIZADAS:
actividad convulsiva se
circunscribe a zonas difusas
de la corteza cerebral
( afectan por lo general
ambos hemisferios y son
principalmente causadas por
anormalidades celulares,
bioquímicas o estructurales
amplias.)
EPILEPSIA

4. Clasificación

5. • Crisis focales producen
síntomas motores, sensitivos,
autónomos o psíquicos sin
alteración sin daño a la función
cognitiva.
• Existen 3 características de las
convulsiones parciales
motoras:
1. Marcha Jacksoniana.
2. Parálisis de Todd.
3. Epilepsia parcial continua.
Convulsiones Focales

6. Convulsiones focales sin rasgos discognitivos
• También se manifiestan en forma de alteraciones
sensoriales:
– Somáticas ( parestesias).
– Visión (destellos luminosos o alucinaciones elaboadas).
– Equilibrio ( sensación de caída o vértigo).
– Función autónoma ( enrojecimiento facial, sudación, piloerección)

7. Convulsiones Focales motoras
• Originan en la corteza temporal o frontal y causan
alteraciones en la audición, el olfato o las funciones corticales.
– Olores intensos y poco habituales (olor a goma quemada).
– Sonidos raros (toscos o muy complejos).
– Sensación epigástrica.
– Aura.

8. Se acompaña de una alteración transitoria de la capacidad del paciente para mantener
contacto normal con el medio.
1. Las convulsiones comienzan con un aura.
2. El inicio de la fase ictal consiste en Interrupción brusca de la actividad del paciente.
3. Automatismos: conducta automáticas involuntarias
4. Estado de confusión y periodo de transición desde segundo hasta 1h.
5. Anamnesis antero grada o afasia posictal (si afecta hemisf, dominante)
Convulsiones Focales con características no cognitivas

9. •Crisis que se propagan hasta abarcar a ambos
hemisferios cerebrales originando una convulsión
generalizada, por lo regular del tipo tónico - clónico.
•El comienzo focal se reconoce por EEG
Evolución de focales a generalizadas

10. Convulsiones Generalizadas
• Se origina en el mismo punto del encéfalo
pero conecta de inmediato y con rapidez las
redes neuronales EN AMBOS HEMISFERIOS
CEREBRALES.

11. • Breves y repentinos lapsos de pérdida de
conciencia sin pérdida del control
postural.
• Dura solo unos segundos.
• La conciencia se recupera tan rápido
como se perdió y no hay confusión
posictal.
• Se acompaña de signos motores
bilaterales sutiles.
• Casi siempre comienzan en la infancia ( 4
a 8 años de edad) o al principio de la
adolescencia. CONSTITUYE 15 A 20% DE
CRISIS EN NIÑOS.
Crisis de ausencia
(CONVULSIONES DE AUSENCIA TIPICA)

12. •La pérdida de la conciencia suele ser de mayor duración y tiene
un comienzo y un final menos bruscos y la convulsión se
acompaña de signos motores más evidentes que comprenden
signos focales o lateralizados.
• EEG: espiga y onda lenta, generalizada.
•No responden bien a los anticonvulsivos.
Convulsiones de ausencia atípicas

13. • Son el tipo de convulsión principal de, aproximadamente, 10 % de todas las personas
sufren epilepsias.
• La fase inicial suele ser una contracción tónica los músculos de las espiración y de la
laringe produce un gruñido o grito ictal.
• Transcurridos 10 a 20s, la fase tónica de la convulsión continúa de forma característica con
una fase clónica.
Convulsiones generalizadas tónico-clónicas (gran
mal)

14. La fase postictal se
caracteriza por la
ausencia de
respuesta,
la flacidez muscular y
salivación excesiva,
que origina
respiración con
estridor y una
obstrucción parcial de
la vías aérea.
Aparece incontinencia
vesical o intestinal.
Gradualmente los
pacientes recuperan la
conciencia a lo largo
de minutos a horas y
durante este período
se produce una fase
de confusión positctal.
Convulsiones generalizadas tónico-clónicas (gran
mal)

15. • Se caracteriza por pérdida repentina
durante 1 a 2 segundos del tono muscular
postural.
• La conciencia se altera brevemente, pero
no suele haber confusión posictal.
• Se acompañan de síndromes epilépticos
conocidos.
Convulsiones atónicas

16. •Una mioclonía es una contracción muscular breve y
repentina de una parte del cuerpo o el cuerpo entero.
Este tipo de convulsión aparece asociada a:
•Trastornos metabólicos.
•Enfermedades degenerativas del SNC.
•Lesiones cerebrales anóxicas.
Convulsiones mioclónicas

17. • Son aquellas que no pueden clasificar como focales (parcial) o
generalizada.
• Espasmos epilépticos: flexión o extensión sostenida de ciertos músculos
proximales.
• EEG: HIPSARRITMIAS consta de ondas lentas gigantes y difusas con un
fondo caótico de espigas multifocales e irregulares y ondas agudas.
Convulsiones no clasificadas

18. Causas de las convulsiones
• Existe tres observaciones clínicas destacan la forma en que
factores diversos son los que median algunas situaciones que
originan convulsiones:
1. El cerebro normal, bajo determinadas circunstancias es capaz de sufrir
una convulsión y existen diferencias entre las personas respecto a la
susceptibilidad o el umbral para convulsiones.
2. Algunos procesos tienen muchas probabilidades de producir un
trastorno convulsivo crónico.
3. Las convulsiones son episódicas.

20. 20
Fármacos y sustancias que pueden originar
convulsiones

21. Fase de inicio de la convulsión y fase de propagación de la convulsión.
•La fase de inicio se caracteriza por dos sucesos concurrentes que tienen
lugar en un grupo de neuronas:
1.Descargas de potenciales de acción de alta frecuencia.
2.Hipersincronización.
En condiciones normales, la propagación de las descargas se evita
gracias a una hiperpolarización normal y por la presencia de neuronas
inhibidoras.
Mecanismos básicos del inicio y propagación de
las convulsiones

22. Inhibición de los potenciales de acción supeditados al Na+
(fenitoína, carbamazepina, lamotrigina, topiramato y la zoniamida).
Inhibición de los canales del Ca2+ ( gabapentina, pregabalina
difenilhidantoína).
Atenuacion de liberacion de glutamato (topiramato, lamotrigina).
Reforzamiento de la función de los receptores del GABA
(benzodiacepinas y barbitúricos).
Aumento de la disponibilidad del GABA (ácido valproico,
gabapentina, tiagabina).
Mecanismo de acción de los fármacos
antiepilépticos

23. Anamnesis y exploración física
• Objetivo: Saber si el episodio fue realmente convulsivo
• Las preguntas se deben orientar hacia los síntomas que
ocurrieron antes, durante y después del episodio
Factores de
Riesgo
• Antecedente de
convulsiones
febriles
• Auras o crisis
breves
• Antecedentes
familiares de
epilepsia
Factores
Epileptogenos
• Traumatismo
craneal
• Enfermedad
cerebrovascular
• Tumor
• Malformación
vascular
Factores
Desencadenan
tes
• Privación del
sueño
• Enfermedades
generalizadas
• Infecciones
agudas
• Consumo de
alcohol o
drogas

24. Pruebas de Laboratorio
• Análisis de rutina para identificar causas metabólicas
frecuentes de convulsiones: Alteración de
electrolitos, glucosa, calcio o magnesio
• Punción lumbar esta indicada en px con sospecha de
meningitis o encefalitis
PL es obligatoria en todos los px con VIH incluso en
ausencia de síntomas o signos sugestivos de
infección

25. Estudios Electrofisiológicos
• La ausencia de actividad convulsiva en un EEG
no descarta la posibilidad de un cuadro
convulsivo
• EEG:
-Siempre va ser anormal en una convulsion tonico-
clonico generalizado
-Se utiliza para clasificar los trastornos epilepticos
-Seleccionar farmacos antiepilepticos
-Valorar el pronostico
• Magnetoencefalografia: Valorar actividad
cortical, mide pequeños campos magneticos
generados durante actvidad

26. Imagenologia Cerebral
• Todos los pacientes con convulsiones de inicio reciente
se deben someter a un procedimiento imagenológico para
determinar si existe una anomalía estructural subyacente
causativa de las convulsiones
MRI es mejor que la TAC para detectar lesiones
cerebrales asociadas a epilepsia
TAC: se realiza en px con sospecha de infection o
una lesion ocupativa del SNC

27. Diagnostico Diferencial
de las Convulsiones

28. Convulsión:
-Aura
-Cianosis
-Perdida de la
conciencia
-
Manifestacione
s motoras duran
>15seg
-Desorientación
posictal
-Somnolencia
Sincope:
-Episodio por
dolor agudo o
por ansiedad,
levantarse de la
posición de
decúbito o
sentado
-Pérdida de
conocimiento
que comprende
debilidad,
sudación,
náusea y visión
en túnel

29. • Son comportamientos de naturaleza no epiléptica que simulan
convulsiones
• Causada por un estrés psicológico
• Ciertos comportamientos:
Giros de la
cabeza de lado
a lado
Movimientos de
agitación de las cuatro
extremidades
Movimientos amplios y
asimétricos de sacudidas
de las extremidades
Movimientos de
empuje con la pelvis
Gritar o hablar durante el
episodio
Convulsiones Psicógenas

30. Tratamiento
• El tratamiento de un paciente con un trastorno convulsivo es
casi siempre multimodal
• Comprende el tx de:
-Los procesos subyacentes que causan o contribuyen a las
convulsiones
-Evitar los factores desencadenantes (Privación de sueño,
alcohol o drogas)
-Supresión de las convulsiones recurrentes por medio de
tratamiento preventivo con antiepilépticos o cirugía

31. Cuando iniciar el tratamiento antiepiléptico
• Se debe comenzar en todo paciente con crisis recurrentes de
causa desconocida o con un origen conocido que no se
puede corregir
• Los pacientes que hayan sufrido una sola convulsión deben
ser tratados si ésta se debe a una lesión ya identificada
(tumor, una infección o un traumatismo del SNC)
• La mayoría de los pacientes que tienen uno o más factores
de riesgo debe recibir tratamiento

32. Difenilhidantoina, acido
valproico, carbamazepina,
fenobarbital son
frecuentemente utilizados
como tx de primera
elección en casi todos los
trastornos epilépticos
Factores para seleccionar
medicamento:
-Eficacia
-Comodidad de posología
-Efectos adversos
(Sedación, ataxia, diplopía)

36. Cuando suspender el tratamiento
• 70% de los niños y 60% de los adultos con convulsiones
bajo control medicamentoso pueden suspender el
tratamiento
• Las siguientes características son las que ofrecen las
mayores posibilidades de permanecer sin convulsiones
después de retirar la medicación:
Control
medico
completo
durante 1-5
años
Un solo tipo
de convulsión
Exploración
neurológica
normal
EEG normal

37. Tratamiento de epilepsia resistente
• 1/3 parte de los pacientes con epilepsia no responde al tx con un
solo antiepiléptico
• Los px que sufren una epilepsia focal relacionada con una lesión
estructural subyacente o quienes presentan múltiples tipos de
crisis y retraso del desarrollo necesitan varios fármacos
• Tx inicial se lleva a cabo con dos de los tres fármacos de primera
línea: carbamazepina, lamotrigina, acido valproico
• Si estos fármacos no tienen éxito, está indicada entonces la
adición de uno nuevo como el levetiracetam, topiramato y
zonisamida

38. Tratamiento quirúrgico de la epilepsia resistente
• Aproximadamente 20 a 30% de la población de
pacientes con epilepsia son resistentes al tx
• La técnica quirúrgica más frecuente para los
pacientes con epilepsia del lóbulo temporal=
lobectomía temporal
• Resección más limitada del hipocampo y la
amígdala subyacentes= amigdalohipo-
campectomía

39. Estado Epiléptico
• La presencia de crisis continuas o de convulsiones aisladas de
repetición, con alteración de la conciencia en el periodo
interictal
• Subtipos: Convulsivo generalizado y variante no convulsiva
• Estado convulsivo generalizado: urgencia medica ya que las
convulsiones prolongadas pueden provocar disfunción
cardiorrespiratoria, hipertermia, alteraciones metabólicas y
conducir a lesión neuronal irreversible
No seguir bien el tratamiento, toxicidad por fármacos,
infecciones o tumores

40. • Tx Estado Convulsivo Generalizado
1. Atender cualquier complicación
cardiorrespiratoria aguda o la hipertermia
2. Realizar una exploración rápida médica y
neurológica
3. Conseguir una vía intravenosa
4. Enviar muestras al laboratorio para
identificar cualquier anomalía metabólica