Gastritis

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GASTRITIS AGUDA Y CRONICA

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    Soy de Lima Perú. Yo sufrí de gastritis aguda, hasta el punto de
    internarme por decisión propia en una Clínica Naturista conocida
    de Lima, con excelente resultados. Si desea conocer mas detalles
    visite mi blog: avidaequilibradadeexito.blogspot.com
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Gastritis

  1. 1. GASTRITISCRISTIAN VASQUEZ
  2. 2. GASTRITIS La gastritis se define simplemente comouna inflamación de la mucosa gástrica.la inflamación pude ser predominantementeaguda , con infiltración neutrofilica , ocrónica con predominio de linfocitos océlulas plasmáticas
  3. 3. GASTRITIS AGUDA La gastritis aguda es un proceso inflamatorio agudo de la mucosa generalmente transitorio, la inflamación puede acompañarse de hemorragia en la mucosa superficial. La forma erosiva grave es una causa importante de hemorragia digestiva.
  4. 4. CLASIFICACIÓN BASADA EN CRITERIOSETIOLÓGICOSDe acuerdo a evaluaciones etiológicas, endoscópicasy patológicas referidas se está progresivamente llegando a estudiar, definir y evaluar cada vez mejor el espectro de los cuadros de gastritis, clasificándose, de acuerdo a estos factores, en tres categorías: Gastropatías, en las que no existe componente inflamatorio pero si daño epitelial o endotelial denominándolas endoscópicamente como “gastritis” erosivas o hemorrágicas
  5. 5.  “Gastritis “erosivas y hemorrágicas, las causas más comunes son las drogas, estados de estrés y la gastropatía hipertensiva portal asociada a la presencia de Hipertensión Portal. Del grupo de drogas, son más frecuentes los AINES causando injuria gástrica por mecanismos de acción local y sistémica.
  6. 6.  Gastritis no erosivas o no especificas, en las que en algunos casos son endoscópicamente normales pero histológicamente se demuestra componente inflamatorio. En las gastritis no erosivas o no especificas, la causa más prevalente es por infecciones relacionadas al Helicobacter pylori, y en mucho menor prevalencia están la gastritis de tipo autoinmune, biliar, linfocítica y las no especificas
  7. 7.  Gastritis de tipo específico, en las que existe hallazgos histológicos específicos. se incluyen un grupo variado de entidades o procesos como infecciones bacterianas, virales, parasitarias y micóticas, como también gastritis granulomatosas, gastritis colagenósica, gastritis eosinofílica, gastropatías hipertróficas, gastritis urémica
  8. 8. PATOGENIAEl daño de la mucosa gástrica depende del tiempo de permanencia del factor o factores injuriantes, jugando un rol importante la capacidad que tiene la mucosa gástrica a travésde la denominada barrera gástrica para resistir a estos factores o a los efectos deletéreos de sus propias secreciones.La barrera gástrica está constituida por componentespre epiteliales, epiteliales y sub epiteliales (La patogenia de estas lesiones es mal conocida, parte porque lo mecanismos normales para la protección de la mucosa gástricas no están claros la gastritis aguda se asocia frecuentemente a:
  9. 9.  Consumo abusivo de AINES, especialmente la aspirina.La aspirina acetila la COX-1 y la COX-2. Se piensa que COX-2 es la vía más importante de la respuesta inflamatoria puesto que COX-2 es inducible por citoquinas mientras la COX-1, no. La inhibición de la COX-2 por la aspirina deprime la producción de las prostaglandinas de la serie de E y F. Estas prostaglandinas inducen vasodilatación y aumentan la permeabilidad tisular, que a su vez, promueve el influjo de líquidos y leucocitos. Estos fenómenos favorecen la aparición de los síntomas clásicos de la inflamación: edema, rubor, calor y dolor.
  10. 10.  TABAQUISMO INTENSO: Fumar es un mal hábito que también afecta a la gastritis, ya que la nicotina que contiene tabaco incrementa la producción del ácido clorhídrico, favoreciendo la aparición de gastritis crónica. Al principio la gastritis se presenta como hiperacidez y ardor en el estómago, el consumo de cigarro provoca irritación y puede desarrollar una gastritis tóxica con hipoacidez.
  11. 11. CONSUMO EXCESIVO DE ALCOHOL:el consumo prolongado de alcohol, causa gastritis, como los productos químicos en el alcohol destruye la mucosa gástrica mediante la secreción de ácido clorhídrico en exceso. de alcohol ocasional no causa gastritis pero el consumo crónico de alcohol conduce a una gastritis.
  12. 12. OTRAS CAUSAS ISQUEMIA YSHOCK IRRADIACION GASTRICA TRAUMATISMOS MECANICOS INFECCIONES SISTEMICAS QUIMIOTERAPIAS ANTICANCEROSAS
  13. 13. FISIOPATOLOGÍALa fisiopatología esta relacionada con la enfermedad acido-peptica ya que es una enfermedad producida por la agresión del acido clorhídrico, pepsina y sales biliares en aquellas partes del sistema digestivo que están expuestas jugo gástrico que resulta de un desequilibrio entre estos factores agresores y los protectores de la barrera de la mucosa. Se localiza principalmente en el duodeno y estomago.
  14. 14. FISIOPATOLOGIAAquello da un conjunto de padecimientos del aparato digestivo, en la cual la sobreproducción de acido y pepsina producen inflamación habitualmente la gastritis y duodenitis.
  15. 15. FISIOPATOLOGÍAEl fondo esta formado por epitelio altamente especializa que se encarga de la secreción del acido clorhídrico (HCl) pepsina y factor intrínsecoEl antro tiene en su mucosa células encargadas de la secreción de la gastrina la que es regulada por la liberación vagal de acetilcolina y el pH del antro.
  16. 16. FISIOPATOLOGIALa glándula gástrica (oxinticas) esta compuesta por una serie de tipos de célula:1. Las células mucosas superficiales: contienen gránulos mucosos apicales que provocan protección contra los ácidos gástricos, además de una secreción alcalina a base de sodio.2. Celulas mucosas del cuello, que tienen efecto buffer sobre los acidosEn la gastritis este tipo de celulas estan disminuidas y no ahí una buena proteccion contra los acidos del estomago y provocan una inflamacion.
  17. 17. MANIFESTACIONES CLINICAS Las gastritis pueden ser totalmente asintomáticas y en caso de existir síntomas estos no son propios, sino atribuibles a ella, como es la presencia de ardor, dolorabilidad o molestias postprandiales en epigastrio, llenura precoz, vinagreras, nausea, distensión abdominal, síntomas que también pueden estar presentes en dispepsia no ulcerosa, úlceras o neoplasias gástricas o duodenales y aún en el colon irritable. Además pueden manifestarse con hemorragias crónicas o agudas que podrían llegar a ser masivas con hematemesis y melena.
  18. 18. TRATAMIENTO Ante la presunción clínica de gastritis y mientras se lleve a cabo la endoscopia y confirmación histológica se indican medidas terapéuticas que alivien los síntomas del paciente, prescribiéndose una dieta sin sustancias irritantes (café, tabaco, alcohol, ají ) así como también drogas que contrarresten la agresión de la barrera gástrica indicando ya sea antiácidos orales, citoprotectores de la mucosa gástrica (sucralfato, bismuto, misoprostol), antagonistas de receptores H2, Inhibidores de la bomba de protones, a los que se puede añadir gastrocinéticos.
  19. 19. TRATAMIENTOGastritis por AINES: Los síntomas pueden mejorar con el retiro, reducción o la administración de la medicación con alimentos, en aquellos pacientes en quienes persisten los síntomas se les debe someter a endoscopía diagnostica y estudio histológico para confirmar la etiología por AINES
  20. 20. TRATAMIENTO FARMACOLOGICOOMEPRAZOL . El omeprazol permite que el esófago cicatrice y previene más daños esofágicos. También se utiliza para tratar las afecciones en las que el estómago produce demasiado ácidoMECANISMO DE ACCION Cuando llega a la célula parietal, a través de la circulación sanguínea, esta base débil queda atrapada en los conductos secretorios. El omeprazol “protonado” se convierte en un ácido sulfénico y una sulfenamida. La sulfenamida interactúa en sitios cruciales del dominio extracelular de la H+/K+-ATPasa (bomba de protones), inhibiéndola por completo. De esta manera no pueden unirse los átomos de cloro e hidrógeno y por lo tanto se bloquea la producción de HCl ( ácido clorhídrico).
  21. 21. LANSOPRAZOL:es un medicamento del grupo de inhibidores de la bomba de protonesque actúa a nivel del tracto gastrointestinal, reduciendo la secreción del ácido gástrico inhibiendo la ATPasa de la membrana celular de las células parietales del estómago.MECANISMO DE ACCIONinhibe la secreción gástrica de ácido. Este fármaco pertenece a la nueva clase de fármacos antisecretores, los benzimidazoles sustituidos, que suprimen la secreción de ácido al inhibir el sistema enzimático H+/K+ ATPasa de las células parietales gástricas. reducciOn del pH gástrico y de la secreción de ácido. En condiciones hipersecretoras (tanto basales como estimuladas por la pentagastrina) el lansoprazol tiene un marcado efecto inhibitorio
  22. 22. GASTRITIS CRONICALa gastritis cronica se define como la presencia de alteraciones inflamatorias cronicas de la mucosa que producen finalmente atrofia de la misma y metaplasia epitelial, normalmente en ausencia de erosiones.Las alteraciones epiteliales pueden llegar a ser displasias constituyen una base para el desarrollo de carcinomas.La gastritis crónica es notable por diferentes subgrupos etiológicos localización de la enfermedad en el estomago (antral, corporal).
  23. 23. PATOGENIA Las principales asociaciones etiológicas de la gastritis crónica son las siguientes: Inmunológica asociada a anemia perniciosa Infección crónica especialmente por helicobacteria pylori. Toxicas como consumo de alcohol y tabaquismo. Postquirurgica, especialmente tras antrectomia duodenales de bilis . Procesos granulomatosos (p. ej. Enfermedad e crohn ).
  24. 24. HAY DOS AMPLIAS CATEGORIAS DE GASTRITIS CRONICA:TIPO A:Implica difusamente el fondo del estomago pero generalmente no afecta al antro es comunmente un desorden del envejecimiento y afecta aproximadamente el 20% de la población mayor de 65 años. Se asocia a una anemia perniciosa.
  25. 25. GASTRITIS CRONICA TIPO B:Afecta principalmente el antro del estomago, pero implica después a las porciones mas proximales representa aproximadamente el 80% de las gastritis cronicas.
  26. 26. FISIOPATOLOGIA GASTRITIS CRÓNICA PORHELICOBACTER PYLORI El Hp, es un bacilo espirilado gram negativo,microaerofílico y flagelado, móvil y no esporulado con potente actividad ureásica que cataliza la hidrólisis de urea en amonio y CO2, además coloniza la mucosa gástrica o las áreas de metaplasma gástrica.
  27. 27. FISIOPATOLOGÍAEntre las principales características dela bacteria se encuentran: penetra en la mucosa yalcanza el epitelio; se adhiere por seudópodos que lafijan; produce ureasa que a su vez produce amonioy forma una capa protectora de álcali alrededor dela bacteria, elabora citotoxinas vacuolizantes delcitoplasma celular asociadas a proteína codificadapor el gen CagA, produce lipopolisacaridasa de baja actividad biológica; y se adapta fácil al medio ácido y a Gastritis tensión de oxígeno del estómago.
  28. 28. FACTORES DE RIESGOSon factores de riesgo para adquirir la infección por Hp: la edad y la raza; el nivel socioeconómico; el abastecimiento de agua; el tabaquismo; y la ubicación geográfica.Vías de transmisión: Se puede adquirir la infecciónpor Hp, por: ingesta de agua contaminada;interpersonal
  29. 29. MEDIOS DE DIAGNOSTICODIAGNOSTICO CLINICO: Los niños con Hp pueden tener varias presentaciones clínicas: asintomáticos, con dolor abdominal recurrente, dispepsia, vómito, hematemesis, úlcera duodenal o enteropatía perdedora de proteínas.DIAGNOSTICO MEDICO: Diagnóstico complementario: Incluye endoscopia y biopsia, cultivos, prueba de ureasa, prueba del aliento, IgG sérica, ELISA, técnicas moleculares como hibridación (sondas marcadas, oligonucleótidos, DNA específico) y secuencia de genes
  30. 30. TRATAMIENTOEl tratamiento de la G.C depende del grado de sintomas de la causa subayacente cuando los helicobacteria pylori se confirman com agente causal, la decision de tratar llega a ser mas complicada.Se utiliza varios tipos de regimenes para tratar la helicobacteria pylori se a usado omeprazol conjuntamente con amoxicilina o claritromicina y se han alcanzado el 80-85% de buenos resultados.

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