Este documento trata sobre el hiperparatiroidismo y el hipoparatiroidismo. Describe la anatomía y fisiología de las glándulas paratiroides y la hormona paratiroidea. Explica las causas, síntomas y tratamiento del hiperparatiroidismo primario y secundario, así como del hipoparatiroidismo. El diagnóstico se realiza mediante análisis de sangre y pruebas de imagen para evaluar las glándulas paratiroides.

2. HAQUET GUERRERO PENELOPE

3. LANDA CASTILLO VIRIDIANA E.

4. -OCAMPO BUSTOS KAREN IMarzo 2011

5. Hiperparatiroidismo PTH Hipoparatiroidismo

6. ANATOMIA

7. Paratiroides Las paratiroides se localizan en un área cercana o están inmersas en la glándula tiroides. La hormona paratiroidea o parathormona regula los niveles sanguíneos de calcio y fosforo y estimula la reabsorción de hueso. En el ser humano aparecen cuatro de estos grupos que se presentan como órganos encapsulados (glándulas endocrinas) pardo-amarillos bien determinados, de 6mm de longitud.

10. Cada glándula recibe una rama arterial propia, procedentes de las arterias tiroideas superiores e inferiores respectivamente. Las venas de las glándulas paratiroides drenan en las venas tiroideas correspondientes y los vasos linfáticos acompañan al drenaje venoso. El componente celular básico del tejido paratiroideo son las células principales, de naturaleza epitelial, y sintetizan la parathormona. Y las células oxifilas que se desconoce su función

12. FISIOLOGIA

13. HORMONA PARATIROIDEA MANTENER LA CONCENTRACION DE CALCIO EN EL LIQUIDO EXTRACELULAR INTESTINO HUESO RIÑON

14. HUESO PTH RECEPTOR ESPECIFICO DE LA MEMBRANA CELULAR EFECTOS ESTIMULA A LA ADENILCICLASA GENERANDOSE AMP AUMENTA LA ENTRADA DE CALCIO A LA CELULA

15. RIÑON FOSFORILACION DEL AMP cíclico Túbulo proximal Aumento de la excreción de fosforo y bicarbonato Túbulo distal Aumento de la reabsorción de cloro HIDROXILACION DE VIT D PARA CONVERTIRSE EN 1,25 (OH)2D

16. INTESTINO VITAMINA D AUMENTO DE ABSORCION INTESTINAL DE CALCIO Y FÓSFORO

17. EFECTOS EN LA SÍNTESIS DE 1,25 (OH)2D LA PRODUCCION DE PTH ESTÁ REGULADA POR LA CONCENTRACIÓN DE CALCIO SÉRICO DIETAS BAJAS EN CALCIO SE CONTRARRESTA POR UNA MAYOR SECRECIÓN DE PTH

18. LA HORMONA PARATIROIDEA: AUMENTA LA DISOLUCIÓN DEL MINERAL OSEO LO QUE PROVOCA MAYOR FLUJO DE CALCIO DESDE EL HUESO A LA SANGRE. DISMINUYE LA ELIMINACIÓN RENAL DE CALCIO AUMENTA LA EFICIENCIA DE LA ABSORCION DE CALCIO EN EL INTESTINO AL ESTIMULAR LA PRODUCCIÓN DE 1,25 (OH)2D

19. Se define la "masaósea"como la cantidad de huesoqueposeeuna persona determinada en un momentoespecífico de suvida, y "pico de masaósea" la cantidadmáxima de masaóseaqueadquiere un individuo en suvida.

20. FACTORES QUE PUEDEN REGULAR ELCRECIMIENTO OSEO -HormonasCalciotropas: Hormonaparatiroidea 1,25 dihidroxivitamina D Calcitonina -HormonasSistémicas: H. de crecimiento Glucocorticoides Insulina Tiroxina H. sexuales -Factores de Crecimiento -Factores Locales

21. MASA OSEA FORMACION RESORCION

22. Se identifican 3 fases: 1.-Fase de formación: se alcanzapico de masaóseahasta el cierre de lasepifisis. En función de cuatrotipos de factorescondicionantes se alcanzará o no un adecuadopico de masaósea: 1)factoresétnicos y genéticos 2)factoresendocrinos 3)factoresnutricionales 4)factoresmecánicos. MASA OSEA

23. 2.-Fase de consolidación o mantenimiento del pico de masaósea. En la terceradécada de la vida.

24. La disminución del hueso con la edades el reflejo de la acumulación de variosprocesos: 1)Alteraciones de lasfuncionescelulares en el hueso 2)Reducción de la absorción de calciopor el intestino 3)Modificaciones de otrosfactoreshormonalesreferidos a la edad. 3.- Fase de perdidalentadependiente de la edad: inicia entre los 30 y 40 años de edad.

25. Hiperparatiroidismodefinición general Aumento crónico de la secreción , concentración sanguínea y acción de la PTH Segrega PTH como respuesta a disminución de Ca iónico sanguíneo Nutricional o insuficiencia renal Exceso de secreción de PTH debido al crecimiento anormal de la glándula secundario primario

26. HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO Trastorno generalizado del metabolismo del calcio que resulta de una secreción excesiva y autónoma de PTH.

27. HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO Epidemiologia

29. Hiperplasia(14%)

30. Carcinoma (2%)HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO Etiología HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO Etiología

31. Adenomas : pesan entre 1 y 5 g, constituidos por células principales y cantidad de grasa es poca. Una glándula aumentada de tamaño y las otras normales HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO Etiología (Diferenciación)

32. Hiperplasia: es de células principales ,la imagen consiste en un aumento del tamaño de todas las glándulas HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO Etiología (Diferenciación)

33. Carcinoma:imagen histológica con datos de malignidad como mitosis abundante, invasión de la capsula. MEN1 (neoplasia endocrina múltiple) Hiperparatiroidismo Tumores (páncreas, hipófisis) Hipersecreción gástrica Enfermedad ulceropéptica HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO Etiología (Diferenciación)

34. El paciente con hiperparatiroidismo primario puede: HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO Cuadro clínico pocos datos clínicos, incluso asintomático. sospecha el dx al encontrar hipercalcemia en un examen de rutina. Cuadro florido tanto en datos clínicos como radiológicos y de laboratorio .

35. Se agrupa en los siguientes síndromes: A)sindromehipercalcemico B)nefrologico C)esqueletico D) gastrointestinal E)psiquiatrico HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIOcuadro clínico

37. Estupor

38. Vomito

39. Debilidad

40. poliuria

41. Polidipsia

43. Nefrocalcinosis

44. Insuficiencia renal

45. Osteoporosis

46. Osteitis fibrosa quistica

47. Fracturas patologicas

49. Depresión

51. Diagnostico

53. Diagnostico

55. No tomar fármacos que agraven la hipercalcemia (diuréticos tiacídicos, litio, etc.).

56. Mantener una ingesta moderada de calcio (1.000 mg/día). Una dieta baja en calcio puede incrementar la secreción de PTH. Una dieta rica en calcio puede exacerbar la hipercalcemia o hipercalciuria.

57. Fosfato oral Puede disminuir los niveles de calcio sérico hasta en 1mg/dL Intolerancia GI, aumento de nivel de PTH, riesgo de calcificaciones en tejidos blandos. NO como tx crónico Bifosfonatos Antiresortivos, reducen el recambio óseo. Aledronato 10mg/día Estrógenos Mujeres postmenopáusicas Calciomiméticos Actúan en el receptor sensor de calcio de la célula paratiroidea, inhibiéndola. Cinacalcet de Amgen reduce niveles de Ca sérico y de PTH

58. HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO Cuando las glándulas aumentan su secreción en respuesta a un proceso extraglandular Aumento en la secreción de PTH pero en respuesta a hipocalcemia. Se trata de una respuesta compensadora, ya que el organismo intenta normalizar la calcemia. Cuando la hipocalcemia es crónica, produce una hiperplasia reaccional de las paratiroides

60. Osteomalacia y raquitismo Por ingesta disminuida, trastornos de la absorción o digestión. (vit D) Hipocalcemia + hipofosfatemia + PTH circulante elevada. Síndrome de absorción intestinal deficiente.

62. Calcificaciones ectópicas (de partes blandas)

63. Prurito

64. Osteodistrofia renal (osteopatía)

65. Osteomalacia (deficit de Ca y vitamina D)

67. HIPOPARATIROIDISMO

68. Definición: Es un trastornoendocrinopor el cuallasglándulasparatiroides no producensuficientehormonaparatiroidea (PTH).

69. Mucho menos frecuente que el hiperparatiroidismo Caracterizadopor: Ca sérico(hipocalcemia) y tetania fosfatosérico(hiperfosfatemia) excreciónurinaria de fosfato resorciónósea AMPc en orina

71. Invasión tumoral

73. Enfermedad de Addison idiopática

74. Vitíligo

75. Anemia perniciosa

79. Deformidad dental EN ALGUNOS CASOS PUEDE EXISTIR PRESIÓN INTRACRANEANA QUE SE PUEDE CONFUNDIR CON UN TUMOR INTRACRANEANO

80. *Determinación de PTH x radioinmunoensayo *Laboratorio: Hipocalcemia Hiperfosfatemia PTH baja *A los rayos X puedehaberdatos de osteosclerosis (aumento de densidadósea) Diagnóstico:

81. En los hipoparatiroidismosprimarios se debenutilizartécnicas de imagen y funcionales de lasglándulasparatiroides en busca de unafaltaparcial o total de lasmismas. *Ecografía *Tomografía (TC) *Resonanciamagnética del cuello. *Gammagrafía con tecneciomarcado (99Tc) *ECG: Prolongación del segmento Q-T

82. *Interrogatorio y exploración: Las intervencionesquirúrgicas del cuello, aunqueseanantiguas, se puedenasociar al desarrollo de hipoparatiroidismo al cabo del tiempo.

83. Maniobrasparadetectar la presencia de tetania: Signode Trousseau El espasmocarpo pedal puedeinducirseaplicando el manguito de un esfigmomanometroporarriba de la presiónsistólica. La pruebaespositivacuandoapareceespasmocarpopedaldentro de los 3 min siguentes.

84. Signode Chvostek Desencadenarun espasmo de los músculosfaciales al percutir con un golpeligero el nervio facial pordelante de la oreja.

85. TRATAMIENTO REPONER VITAMINA D O CALCITROL CON UNA INGESTIÓN ORAL ELEVADA DE CALCIO VITAMINA D 1 a 3 mg/día (40000 a 120000 U/día) DIURETICOS TIAZIDICOS 100 mg/día CALCITROL O.5 a 1 µg

87. Dieta baja en fosforo

88. Vitamina D

89. Inyección endovenosa de calcio al 10%TETANIA LUEGO DE LA EXTIRPACIÓN -Calcio -Infusión de gluconato de calcio 0.3% durante 12 a 24 hr

90. Pronóstico: Si se hace un diagnósticotemprano, es probable queelpronósticosea bueno. Sin embargo, los cambios en los dientesy lascalcificacionescerebrales son irreversibles.Los síntomas se puedencontrolar con unaterapiadesustituciónqueduratoda la vida. Sin tratamiento, esfatal.

91. La fisiopatologia se debe a la falta de respuesta de tejidosblanco a la acción de PTH. Es el resultado del defecto de lasproteínas Gs en el riñón y hueso, lo quecausa RESISTENCIA A LA PTH. Se caracterizaporalteracionesfenotípicasasociadas a hipocalcemia e hiperfosfatemia. Pseudohipoparatiroidismo(Enfermedad de Albright)

92. CALCIFICACIONES METASTASICAS DE TEJIDOS SUBCUTANEOS CARA REDONDA TALLA CORTA MADURACION ESQUELETICA ACELERADA DEFORMIDADES DE RADIO METACARPINOS Y METATARSIANOS MAS CORTOS CALCIFICACION DE GANGLIOS BASALES ALTERACIONES FENOTIPICAS

93. Pseudohipoparatiroidismo de tipo I Pseudohipoparatiroidismo con osteítisfibrosa De acuerdo a sufisiopatologia se puedenclasificarcomo: Pseudohipoparatiroidismo con resistenciaesquelética y respuesta renal normal a la PTH Pseudohipoparatiroidismo de tipo II En todos los casos los niveles de PTH séricos se encuentranelevados.