Este documento describe la insuficiencia de las glándulas suprarrenales, incluyendo las causas primarias y secundarias. La insuficiencia suprarrenal primaria se debe a la destrucción de las glándulas suprarrenales, generalmente por un ataque autoinmune o infecciones como la tuberculosis. Los síntomas incluyen debilidad, cambios de coloración de la piel y baja presión arterial. El tratamiento implica reemplazar los corticoides y mineralocorticoides de por vida.

1. PATOLOGIA DE LAS GLANDULAS SUPRARRENALES INSUFICIENCIA SUPRARRENAL : AGUDA Y CRONICA(ADDISON)

2. Hipofunción de la corteza suprarrenal Los casos de insuficiencia suprarrenal se pueden dividir en dos grandes grupos: 1) los relacionados con incapacidad primaria de la suprarrenal para elaborar hormonas en cuantía suficiente. 2) los secundarios a formación o liberación inadecuada de ACTH

3. Clasificación de insuficiencia suprarrenal INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA Destrucción anatómica de la glándula (crónica o aguda) Atrofia "idiopática" (autoinmunitaria, adrenoleucodistrofia) Extirpación quirúrgica Infecciones (tuberculosa, micótica, vírica: especialmente en pacientes con SIDA) Hemorragias Invasión: metastásica Falla metabólica de la producción hormonal Hiperplasia suprarrenal congénita Inhibidores enzimáticos (metirapona, ketoconazol, aminoglutetimida) Fármacos citotóxicos (mitotano) Anticuerpos bloqueadores de la ACTH Mutación del gen de los receptores de ACTH Hipoplasia suprarrenal congénita

4. INSUFICIENCIA SUPRARRENAL SECUNDARIA Hipopituitarismo debido a enfermedades hipotalámico-hipofisarias Inhibición del eje hipotálamo-hipofisario Por esteroides exógenos Por esteroides endógenos producidos por un tumor

5. Déficit corticosuprarrenal primario Enfermedad deAddison En la descripción original de la enfermedad de Addison: "languidez y debilidad general, actividad hipocinética del corazón, irritabilidad gástrica y un cambio peculiar de la coloración de la piel", se resumen las manifestaciones clínicas principales

7. sexo del paciente: femenino edad del paciente: 65 raza del paciente:caucasico

8. Incidencia La insuficiencia primaria es bastante rara, puede aparecer a cualquier edad y afecta a ambos sexos por igual. Debido a la frecuencia con que se emplean los esteroides como agentes terapéuticos, la insuficiencia suprarrenal secundaria es bastante frecuente.

9. Etiología y patogenia La enfermedad de Addison se debe a la destrucción progresiva de las suprarrenales, que debe alcanzar a más de 90% de las glándulas para que la insuficiencia se manifieste El sistema inmunitario ataca por error la glándula (enfermedad autoinmunitaria) Infecciones como la tuberculosis, VIH o infecciones micóticas Hemorragia, pérdida de sangre Tumores Uso de medicamentos anticoagulantes

10. Frecuencia de los signos y síntomas de lainsuficiencia suprarrenal Signo o síntoma Porcentaje de pacientes Debilidad 99 Pigmentación cutánea 98 Pérdida de peso 97 Anorexia, náuseas y vómitos 90 Hipotensión (<110/70) 87 Pigmentación de mucosas 82 Dolor abdominal 34 Apetencia por la sal 22 Diarrea 20 Estreñimiento 19 Síncope 16 Vitíligo 9 La astenia es el síntoma principal

12. Signos y exámenes Los exámenes pueden mostrar: Aumento del potasio Presión arterial baja Nivel de cortisol bajo Sodio sérico bajo Niveles normales de las hormonas sexuales Otros exámenes pueden abarcar: Radiografía abdominal Tomografía computarizada del abdomen

13. Datos de laboratorio Cortisol bajo del plasma(menor 5mg) a las 8 am, es Dx, especialmente cuando se acompaña de elevación simultanea de valor de ACTH plasmática (generalmente mayor 200pg)

14. Tratamiento El tratamiento con reemplazo de corticosteroides controlará los síntomas de esta enfermedad, pero generalmente es necesario tomar estos fármacos de por vida. A menudo, las personas reciben una combinación de glucocorticoides (cortisona o hidrocortisona) y mineralocorticoides (fludrocortisona).

15. REFERENCIAS HARRISON , PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 16 edición, capitulo 14, pags 11313- Stewart PM. The adrenal cortex. In: Kronenberg H, Melmed S, Polonsky K, Larsen PR, eds. Williams Textbook of Endocrinology. 11th ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2008:chap 14.