El documento describe el sistema de excitación rítmica del corazón. Este sistema genera impulsos eléctricos rítmicos que se conducen rápidamente por todo el corazón, causando la contracción coordinada de las aurículas y los ventrículos. El nódulo sinusal actúa como marcapasos normal al generar impulsos a una frecuencia mayor que otros posibles marcapasos. El sistema nervioso autónomo controla el ritmo cardíaco mediante la estimulación parasimpática o simpática.

1. EXCITACION RITMICA DEL
CORAZON

2. EXCITACION RITMICA DEL CORAZON
El corazón está dotado de un sistema especial para:
Generar impulsos eléctricos rítmicos
Conducir estos impulsos rápidamente por todo el
corazón
Cuando este sistema funciona:
Las aurículas se contraen 1/6 de segundo antes de la
contracción ventricular
Todas las porciones de los ventrículos se contraen casi
simultáneamente

3. SISTEMA DE EXCITACION ESPECIALIZADO Y
DE CONDUCCION DEL CORAZON
NODULO SINUSAL (SA) Genera el
impulso rítmico normal
VIAS INTERNODULARES conducen el
impulso desde el nódulo SA hasta el
nódulo AV
NODULO AURICULOVENTRICULAR
(AV) los impulsos de las aurículas se
retrasan antes de entrar en los
ventrículos
HAZ AV conduce los impulsos de las
aurículas a los ventrículos
RAMAS DERECHA E IZQUIERDA DE
LAS FIBRAS DE PURKINJE conducen
los impulsos cardíacos por todo el
tejido de los ventrículos

4. NODULO SINUSAL (SA)
Es una banda elipsoide, aplanada y pequeña,
de 3mm de ancho, por 15 mm de longitud y
1mm de grosor que se localiza en la pared
posterolateral superior de la aurícula derecha,
inferior y lateral a la desembocadura de la
cava superior
Sus fibras se conectan directamente con las
fibras musculares auriculares, de modo que
los potenciales de acción que aquí se
generan se propagan inmediatamente hacia
la pared del músculo auricular

5. VIAS
INTERNODULARES
Los extremos de las fibras del
nódulo sinusal se conectan con
las fibras musculares
auriculares y así los potenciales
de acción llegan al nódulo AV.
La velocidad de conducción en
la mayor parte del músculo
auricular es de
aproximadamente 0,3 m/seg
pero es más rápida 1 m/seg en
varias pequeñas fibras
auriculares

6. VIAS INTERNODULARES
Estas pequeñas bandas auriculares se denominan
Banda interauricular anterior
Vías internodulares anterior, media y posterior
La causa de la velocidad de conducción rápida es la
presencia de fibras especializadas , similares a las
fibras de Purkinje de los ventrículos que conducen
incluso más rápidamente

7. NODULO AV Y RETRASO DE LA CONDUCCION DESDE
LAS AURICULAS HACIA LOS VENTRICULOS
Este sistema está organizado de modo que el retraso da tiempo
para que las aurículas vacíen su sangre en los ventrículos antes
de que comience la contracción ventricular, lo que ocurre por
una disminución del número de uniones en hendidura
0.04 seg
0.03 seg
0.09 seg

8. TRANSMISION RAPIDA EN EL SISTEMA DE
PURKINJE
Las fibras de Purkinje especiales van desde el nódulo
AV hacia los ventrículos a través del haz AV.
Son fibras grandes y transmiten potenciales de acción
a una velocidad de 1.4 a 4.0 m/seg aproximadamente
6 veces que la del músculo ventricular normal y 150
veces mayor que la de algunas fibras del nódulo AV,
debido a un gran aumento del nivel de permeabilidad
de las uniones en hendidura de los discos intercalados

9. CONDUCCION UNIDIRECCIONAL A TRAVES
DEL HAZ AV
Una característica especial del haz AV es permitir el
paso del potencial de acción en forma anterógrada
desde las aurículas hacia los ventrículos
Esta ruta debe ser utilizada pues entre las aurículas y
los ventrículos existe una barrera fibrosa continua
que actúa como aislante para impedir el paso de los
impulsos cardíacos en sentido retrógrado

10. DISTRIBUCION DE LAS FIBRAS DE PURKINJE EN LOS
VENTRICULOS
La porción distal del haz AV se dirige
por el interior del tabique
interventricular a lo largo de 5 a 15 mm
hacia la punta del corazón y se divide en
dos ramas izquierda y derecha por
debajo del endocardio. Estas ramas
cada vez se hacen más pequeñas a
medida que se van hacia los lados y
hacia atrás a la base del corazón
Desde el momento que el impulso entra
en el tabique hasta que sale de las
terminaciones de las fibras de Purkinje
el tiempo total transcurrido es de
0.03seg.

11. TRANSMISION DEL IMPULSO CARDIACO EN EL
MUSCULO VENTRICULAR
El impulso que llega desde las fibras de Purkinje hasta las
fibras musculares ventriculares lo hace a una velocidad de
0.3 a 0.5 m/seg
El músculo cardíaco envuelve al corazón en una doble
espiral con tabiques fibrosos, debido a esto la transmisión
desde la superficie endocárdica a la epicárdica precisa
hasta otros 0.03 seg; así el tiempo total para la transmisión
desde las ramas iniciales el haz hasta las últimas fibras del
músculo ventricular es de aproximadamente 0.06 seg.

12. EL NODULO SINUSAL COMO MARCAPASOS
Normalmente el impulso eléctrico del
corazón se origina en el nódulo
sinusal con una frecuencia de 70 a 80
veces por minuto; pero en
situaciones anormales, el impulso
puede proceder de las fibras del
nódulo AV y de las fibra de Purkinje.
Las fibras del nódulo AV cuando no
reciben un estímulo externo
descargan a una frecuencia de 40 a
60 por minuto; y las fibras de
Purkinje lo hacen a una frecuencia de
15 a 40 por minuto.

13. La razón por la cual es el nódulo sinusal y no el AV o
las fibras de Purkinje el que controla la ritmicidad, es
porque la frecuencia de descarga de este nódulo es
considerablemente mayor y produce una nueva
descarga antes que las fibras del nódulo AV y de las
fibras de Purkinje alcancen sus propios umbrales de
excitación.
Por tanto, el nódulo sinusal es el marcapasos del
corazón normal

14. MARCAPASOS ANORMALES
MARCAPASOS ECTOPICOS
Un marcapasos que está situado en una localización
distinta al nódulo sinusal, como es el caso del nódulo AV,
fibras de Purkinje, alguna parte del músculo auricular o
ventricular, se convierte en marcapasos ectópico.
Estos marcapasos pueden dar lugar a una secuencia
anormal de contracción de las diferentes partes del
corazón ocasionando un debilidad significativa del bombeo
cardíaco

15. SINDROME DE STOKES ADAMS
Otra causa de desplazamiento del marcapasos es el bloqueo de
la transmisión del impulso cardíaco desde el nódulo sinusal a las
demás partes del corazón.
Cuando esto ocurre las aurículas siguen latiendo a una
frecuencia normal, mientras que el nuevo marcapasos activa el
músculo ventricular a una frecuencia de 15 a 40 latidos por
minuto después de 5 a 20 seg, durante los cuales los ventrículos
dejan de bombear sangre y la persona se desvanece debido a la
ausencia de flujo sanguíneo cerebral.
Este retraso de la recuperación del corazón se denomina
síndrome de Stokes Adams

16. IMPORTANCIA DEL SISTEMA DE PURKINJE
El impulso cardíaco llega desde las primeras fibras
cardíacas, lo que sucede 0.03 a 0.06 seg antes de las
últimas; a todas las porciones de los ventrículos para
excitarlos casi al mismo tiempo, y seguir
contrayéndose durante otros 0.3 seg; en forma tan
sincrónica de modo que los ventrículos funcionen
como una verdadera bomba

17. CONTROL DEL RITMO CARDIACO Y LA CONDUCCION
POR EL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
ESTIMULACION PARASIMPATICA: ESCAPE VENTRICULAR
La estimulación parasimpática permite la liberación de
acetilcolina cuya función a nivel del corazón es:
Reducir la frecuencia del ritmo del nódulo sinusal
Reducir la excitabilidad de las fibras de la unión AV

18. Una estimulación vagal débil a moderada reduce la
frecuencia del bombeo del corazón hasta un valor tan
bajo como la mitad de lo normal
La estimulación intensa puede interrumpir
completamente la excitación del nódulo sinusal o
puede bloquear completamente la transmisión desde
las aurículas hacia los ventrículos a través del nódulo
AV

19. En cualquiera de los casos, las señales excitadoras ya
no se transmiten hacia los ventrículos y éstos dejan de
latir durante 5 a 20 seg hasta que un punto del
tabique interventricular genera la contracción a una
frecuencia de 14 a 40 latidos por minuto. Este
fenómeno se denomina escape ventricular

20. MECANISMO DE LOS EFECTOS VAGALES
La acetilcolina aumenta la permeabilidad de la
membrana a los iones potasio, lo que crea un
aumento de la negatividad en el interior de las fibras
denominada hiperpolarización, que hace que el tejido
se torne menos excitable.

21. EFECTO DE LA ESTIMULACION SIMPATICA
Aumenta la frecuencia de descarga del nódulo sinusal
Aumenta la velocidad de conducción y el nivel de
excitabilidad de todas las porciones del corazón
Aumenta la fuerza de contracción auricular y
ventricular
La estimulación máxima casi puede triplicar la
frecuencia del latido cardíaco y aumentar la fuerza de
contracción del corazón al doble

22. MECANISMO DEL EFECTO SIMPATICO
La estimulación simpática libera noradrenalina cuya
función parece relacionarse con un aumento de la
permeabilidad de la membrana al sodio y al calcio.
En el nódulo sinusal un aumento de la permeabilidad a
sodio-calcio genera un potencial en reposo más positivo
así como un aumento de la velocidad del ascenso del
potencial hacia el nivel liminal para la autoexcitación y por
tanto aumentando la frecuencia cardíaca.

23. El aumento de la permeabilidad a los iones calcio es
responsable en parte del aumento de la fuerza
contráctil del músculo cardíaco .