Trastornos hipertensivos del embarazo
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Trastornos hipertensivos del embarazo
- 1. DANIELA BUENO FONTAL CARLOS ECHEVERRY VELASQUEZ BRANDON FIGUEROA BEDOYA UNIVERSIDAD LIBRE – SECCIONAL CALI PROGRAMA MEDICINA GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA
- 3. INTRODUCCION En Colombia 35% de las muertes maternas están asociadas con trastornos hipertensivos del embarazo, Complicaciones un problema prioritario de salud pública Es una de las enfermedades de mayor interés. Su alta complejidad y la gran cantidad de interrogantes que aún rondan su fisiopatología y etiopatogenia la han convertido en uno de los grandes problemas de la obstetricia.
- 4. EPIDEMIOLOGIA • Complican el 5 al 10 % de los embarazos. • Aumentan los índices de mortalidad materna, PRIMERA CAUSA DESPUÉS LAS HEMORRAGIAS Y LAS INFECCIONES. • Incidencia es de 3% al 14% del total de embarazadas • En Colombia causa 85 * 100.000 nacidos vivos. • Causan parto prematuro, RCIU Y muerte fetal
- 5. FACTORES DE RIESGO Factores de riesgo moderado: • Primer embarazo. • Edad mayor o igual a 40 años. • Intervalo intergenésico mayor a 10 años. • IMC mayor o igual a 35 kg/m2 en la primera consulta. • Embarazo múltiple. • Antecedente familiar de preeclampsia. Factores de alto riesgo: • Trastorno hipertensivo en embarazo anterior. • Enfermedad renal crónica. • Enfermedad autoinmune como lupus eritematoso sistémico o síndrome antifosfolípidos. • Diabetes tipo 1 y 2. • Hipertensión crónica.
- 6. DAÑO ENDOTELIAL GENETICA INMUNOLOGICO REACTIVIDAD VASCULAR RIEGO SANGUINEO VOLUMEN INTRAVASCULAR ETIOLOGÍA
- 7. FILTRACION GLOMERULAR INESTABILIDAD SNC CID ISQUEMIA MUSCULO UTERINO DESNUTRICION HIDATOXI LUALBA ETIOLOGÍA
- 8. FISIOPATOLOGÍA PLACENTA Disfunción placentaria Isquemia uterina Teoría de friedman semana 10-16 de gestación Pared muscular y endotelio semana 10-16 de gestación Capa muscular migración trofoblástica
- 9. Segunda migración trofoblástica Isquemia placentaria Estrés oxidativo Daño endotelial DISMINUCION EN LA PRODUCCION DE OXIDO NITRICO Aumento de Tromboxano A Disminución de prostacilina Aumento sensibilidad angiotensia II
- 10. • Cambios en las vellosidades • ENDOTELIOSIS PLACENTARIA • Cambio secreción sustancias vasoactivas • Menos nutrientes al feto PLACENTA • Edema en células endoteliales • ENDOTELIOSIS GLOMERUAL • Disminución TFG • Aumento de SCR y BUN por • Proteinuria RENAL MODIFICAICONES EN ORGANOS
- 11. • Trombocitopenia • Anemia hemolítica microangiopatica • CID • Disminución antitrombina III • Aumento fibronectina • Fibrinógeno ( bajo se asocia a desprendimiento) HEMATOLOGICOS • Disminución del volumen plasmático • Hemoconcentración. • Gasto cardiaco elevado o bajo • Resistencia baja o elevada. • Presión pulmonar normal o baja CARDIOVASCULAR
- 12. • Congestión pasiva crónica • Hematoma subscapsular • Ruptura hepática. • Aumento de enzimas hepáticas (AST- ALT- LDH) y bilirrubina HEPATICO • se abren las uniones endoteliales, se produce salida de plasma y eritrocitos • HEMORRAGIA PETEQUIAL O INTRACRANEANA CEREBROVASCULAR
- 13. • disminución de la presión oncótica del plasmas =EDEMA PULMONAR. • NEUMONITIS QUIMICA = por contenido gástrico PULMONAR • estomago: lesiones hemorrágicas múltiples, hematemesis severa • Placenta: engrosamiento membrana basal del trofoblasto, disminuye producción liquido amniótico = DESNUTRICION CRONICA FETAL OTROS
- 15. HIPERTENSION ARTERIAL EN EMBARAZO PAS >= 140 mmHg PAD>= 90 mmHg 2 Tomas de PA EN 4 a 6 H Si PA >= 160/110 no es necesario 2 tomas
- 16. HIPERTENSION ARTERIAL CRONICA HTA antes del inicio del embarazo Cifras de hipertensión antes de la semana 20 y 12 semanas después del parto
- 17. HIPERTENSION GESTACIONAL Embarazada normo tensa, que presenta cifras tensionales elevadas después de la semana 20 de gestación, SIN PROTEINURIA SIGNIFICATIVA <300 MG/24 H LEVE PAS< 160 mmHg PAD<110 mmHg SEVERA PAS >=160 mmHg PAD >=110 mmHg
- 18. PRE - ECLAMPSIA Paciente previamente normo tensa, que presenta durante el embarazo o antes de la semana 12 posparto, con las siguientes características: PAS >= 140 mmHg PAD >= 90 mmHg PROTEINURIA >=300 MG/24 H SE CLASIFICA EN SEVERA Y NO SEVERA
- 20. HIPERTENSION ARTERIAL CRONICA + PRECLAMPSIA HTA CRONICA QUE DESARROLLA PRE ECLAMPSIA
- 21. ECLAMPSIA PRESENCiA DE CONVULSIONES TONICO – CLONICAS GENERALIZADAS EN UNA PACIENTE DIAGNOSTICADA PREVIAMENTE CON PRE- ECLANPSIA
- 22. CLASIFICACION Clínica Universitaria Rafael Uribe Uribe. Guía de atención de trastornos hipertensivos en el embarazo 2014
- 23. TAS >140 mmHG y/o TAD >90 mmHG Proteinuria > 300 MG en 24 horas SIGNOS Y SINTOMAS: Cefalea en casco, epigastralgia, tinnitus, ceguera temporal, escotomas, hiperreflexia, edema maleolar, aumento de peso DATOS CLINICOS
- 24. DIAGNOSTICO • TOMA DE LA PRESION ARTERIAL • SOLICITAR PARACLINICOS: • HEMOGRAMA • TRANSAMINASAS • LDH • CREATININA • PROTEINURIA ESPONTANEA • PROTEINURIA Y DEPURACION DE CREATININA EN 24 HORAS • UROANALISIS
- 25. LABORATORIOS Proteinuria > 300 MG en 24 horas Creatinina > 0.8 mg/ dl BUN > 6 mg/ dl Recuento plaquetas < 100000 AT- ALT Y LDH elevadas Aumento de Fibronectina Disminución eliminación del calcio Disminución antitrombina III
- 26. ECOGRAFIA FETAL: crecimiento fetal, volumen liquido amniótico y maduración placentaria. MONITORIA FETAL: estado fetal; la oxigenacion. Hay 2: PNE- EVA o PTC. Se hace cada 48- 72 horas AMNIOCENTESIS: maduracion pulmonar ULTRASONOGRAFIA DOPPLER: compara las ondas sistolica y diastolica de las arterias umbilicale sy cerebral media VALORACION DEL ESTADO FETAL
- 28. 1. ECLAMPSIA Convulsión o estado de coma signos y síntomas que anuncian
- 29. 2. SINDROME DE HELLP • HTA • Proteinuria • Anemia hemolitca • Enzimas hepaticas elevadas • Plaquetas bajas Mortalidad 3- 10 %
- 31. 4. EDEMA PULMONAR MANEJO Presión en cuña capilar pulmonar normal > 20 mmhg Soporte respiratorio Es por sobrecarga de líquidos, se administra furosemida
- 33. 6. INSUFICINECIA RENAL Tumefacción endotelio glomerular Disminución riego sanguíneo oliguria anuria Falla renal < 30 ml por hora
- 35. 8. ALTERACIONES ELECTROLITICAS OCASIONADO Restricción de sal Uso de diuréticos HIPONATRMIA HIPERPOTASEMIA
- 36. 9. COLPASO CIRCULATORIO POSTPARTO Por imbalance electrolítico COMPLICACIONES • necrosis tubular aguda • panhipopituitarismos ( sd de sheehan) • moratlidad materna
- 37. 10. ALTERACIONES VISUALES micro hemorragias múltiple y micro infartos en el lóbulo occipital
- 38. TRATAMIENTO «La raíz del problema está en la placenta, por lo que el único tratamiento definitivo es quitarla: terminar la gestación».
- 39. Clínica Universitaria Rafael Uribe Uribe. Guía de atención de trastornos hipertensivos en el embarazo 2014
- 40. Hipertensión Crónica •Tratamiento antihipertensivo: •Alfa Metil Dopa: dosis de 250 a 500 mg. cada 8 horas . •Nifedipino: dosis 30mg ( dosis máxima 120 MG día). •Maduración pulmonar entre semana 24 a 34 según evolución y control de TA.
- 41. MANEJO Clínica Universitaria Rafael Uribe Uribe. Guía de atención de trastornos hipertensivos en el embarazo 2014
- 42. Clínica Universitaria Rafael Uribe Uribe. Guía de atención de trastornos hipertensivos en el embarazo 2014 >160/110
- 43. • Hospitalizar • Dieta normosódica e hiperproteíca. • Reposo absoluto en decúbito lateral izquierdo • Control de signos vitales cada 4 horas, Control diario de peso y movimientos fetales. • Control de líquidos administrados y eliminados. • Hidratación: LEV Iniciar 500cc SSN o Hartman Luego 1-2 CC/kg/h • Paraclínicos: Hemograma, uroanálisis, GOT, GPT, TP, TPT, LDH, BUN, creatinina. MEDIDAS GENERALES (Pre-Eclampsia-Eclampsia)
- 44. MEDIDAS GENERALES (Pre-Eclampsia-Eclampsia) (Continuación) • Ecografía obstétrica + Monitoreo fetal. • Sulfato de Magnesio • Antihipertensivo • Maduración pulmonar (Entre 24 y 34 sem): Betametasona 12 mg IM. Repetir en 24 h. • Embarazo a término: Maduración cervical e inducción con oxitocina IV. • Parto vs Cesárea
- 45. SULFATO DE MAGNESIO Preeclampsia Leve • Sulfato de magnesio cuando se encuentre en trabajo de parto y este se continua hasta por 12 horas post parto. • Si no tiene trabajo de parto como las pacientes programadas para cesárea no requieren sulfato de magnesio Preeclampsia Grave • Siempre se da sulfato de magnesio. • El sulfato de magnesio se mantiene hasta por 24 horas posterior al parto. • La paciente en manejo expectante se les realiza manejo las primeras 24 horas posterior a su ingreso y luego se suspende. •Bolo inicial: 3 amp de sulfato de MG en 500 cc de SSN pasar en 30 min. •Mantenimiento: Sulfato de magnesio se ordena a 2 o 1 gr/ hora. así: •SSN 500 cc. + 5 amp. De sulfato de MG. •Se ordena a 110 o 55 cc / hora dependiendo de si es a 2 o 1 gr respectivamente. •La dosis ideal son 2 gr; se deja 1 gr. en caso de pacientes hipotensas
- 46. PRE-ECLAMPSIA LEVE 1. ANTIHIPERTENSIVOS • NIFEDIPINO DI: 10-20 mg VO C/ 4-6h. • LABETALOL Iniciar 20 mg (4cc) IV C/10 min. No Respuesta: ↑ 40 mg (8cc) IV C/10 min. Luego 80 (16cc) C/10 min hasta dosis acumulada de 300 mg. • HIDRALAZINA DI: Bolo 5-10 mg IV durante 1-2 min. Repetir c/20 min. (Dosis Maxima: 20 mg). • ALFAMETILDOPA 250 – 500 mg VO c/8 horas.
- 47. Clínica Universitaria Rafael Uribe Uribe. Guía de atención de trastornos hipertensivos en el embarazo 2014
- 48. PRE-ECLAMPSIA SEVERA 1. PROFILAXIS ANTICONVULSIVA Sulfato de Magnesio DI: 4g aplicar 2amp en 100cc SSN pasar en 20 min. DM: 1-2g/H DM: 5 amp en 500 cc de SSN pasar a 67 cc/H Durante su utilización confirmar: • TA c/10 min (Suspender TAD ↓ 20%) • Reflejo Rotuliano c/ 15 min. (Suspender si hipo o arreflexia) • FR (Suspender si FR < 15/min) • Diuresis ≥ 30 mL/h (Suspender si < 30 mL/h ) 2. MEDICACION ANTIHIPERTENSIVA. Hasta logra TA ≤ 140/90 ó ↓ en un 25% la TAM. EFECTOS SECUNDARIOS 8-12 meq/litro Pérdida del reflejo patelar 10-12 meq/litro Somnolencia 15-17 meq/litro Parálisis muscular 15-17 meq/litro Difi cultad respiratoria 30-35 meq/litro Paro cardiaco.
- 49. Clínica Universitaria Rafael Uribe Uribe. Guía de atención de trastornos hipertensivos en el embarazo 2014
- 50. Clínica Universitaria Rafael Uribe Uribe. Guía de atención de trastornos hipertensivos en el embarazo 2014
- 51. ECLAMPSIA • Aspirar secreciones. • Evitar traumatismo de la lengua • Administrar O2 • Oximetria de pulso. • Gases arteriales si pulsoximetria < 90 • Anticonvulsivo: Sulfato de Magnesio DI: 4 gr diluidos en 100cc SSN en, pasar en 15 min. DM: 5 amp en 500 cc deSSN pasar a 67 cc/H
- 52. ECLAMPSIA • Medicamento antihipertensivos • Terminar gestación (Tras estabilizar cifras tensionales y recuperación de estado de conciencia materna)
- 53. ECLAMPSIA SULFATO DE MAGNESIO SSN CATETERIZACI ON DE 2 VENAS MEDIDAS INMEDIATAS DECUBITO LATERAL EVITAR OBSTRUCCION DE VIA AEREA ASPIRACION DE SECRECIONES OXIGENO CONTROL DE PRESION ARTERIAL EVALUACION MATERNO FETAL INTERRUPSIO N DEL EMBARAZO 6- 12 HORAS
- 54. SINDROME HELLP Clínica Universitaria Rafael Uribe Uribe. Guía de atención de trastornos hipertensivos en el embarazo 2014
- 55. CRITERIOS PARA INTERRUPCION DEL EMBARAZO CRITERIOS MATERNOS • Pre-Eclampsia grave EG<26 ó >36 • Deterioro de la condición clínica de la madre • Deterioro de órgano blanco en embarazo >34 Sem. • Empeoramiento de datos del laboratorio: Plaquetas < 100.000/mL. Deterioro de la función renal: ↑ proteinuria y/o creatinina, oliguria < 400cc/día. LDH ↑: > 1000 Un/mL. CRITERIOS FETALES • Embarazo a término. • RCIU con madurez pulmonar fetal. • Estado Fetal critico: Varialidad de FCF ausente, Desaceleraciones profundas y prolongadas, movimientos fetales ↓, Anhidramnios u oligoamnios, Doppler alterado.
- 56. PARTO VS CESAREA •Parto Embarazo > 34 sem con cifras tensionales controladas. Puntaje de Bishop ≥ 6 •Cesárea Pre-Eclampsia cuello desfavorable. Compromiso Fetal severo Abruptio placentario
- 57. CONCLUSIONES • La hipertensión en el embarazo posee un alto impacto en la salud materna y perinatal, por tanto Hay que fortalecer las medidas de prevención, diagnóstico y tratamiento. • La detección temprana de los trastornos hipertensivos y la terminación oportuna de la gestación disminuyen la morbimortalidad materna. • La preeclampsia en ausencia de intervenciones, puede progresar a una disfunción multiorganica, en la que sobresale el compromiso renal, hepático y cerebral, que aumentan de manera dramática la morbimortalidad materno-fetal.
- 58. • CIFUENTES R. Preeclampsia y otros trastornos hipertensivos del embarazo. Capítulo 33. OBSTETRICIA DE ALTO RIESGO. Séptima ed. Distribuna editorial, Colombia, 2013. pág. 447- 482 • Universidad Nacional de Colombia - Alianza Cinets. Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecología Vol. 64 No. 3 • Julio-Septiembre 2013 • (289-326). GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA EL ABORDAJE DE LAS COMPLICACIONES HIPERTENSIVAS ASOCIADAS AL EMBARAZO • Dra. PAULA ANDREA RAMIREZ MUÑOZ, Dr DARIO A. SANTACRUZ, Dr. RODRIGO CIFUENTES. Clínica Universitaria Rafael Uribe Uribe. Guía de atención de trastornos hipertensivos en el embarazo 2014. BIBLIOGRAFIA
Editor's Notes
- Posibles etiologías. Daño endotelial: produce un desequilibrio entre sustancias vasodilatadores y vasoconstrictoras. Susceptibilidad genética Inmunológica: niveles bajos de inmunoglobulina G Alteración reactividad vascular: por el SRAA, nivelas mas bajos de angiotensina II pero mas sensible. Además de la producción de troimboxano que produce vasoconstricción Alteración en el riego sanguíneo Disminución del volumen intravascular
- 7. Disminución tasa filtración glomerular 8. Aumento irritabilidad del SNC 9. CID 10. Isquemia del musculo uterino 11. Desnutrición 12. Presencia de un parasito: hidatoxi Lualba
- La placenta juega un papel importante en la génesis. Ya que después del parto se corrige rápidamente las manifestaciones clínicas. Posible etiología de la disfunción placentaria: - Isquemia uterina: disminución placentaria como en primigestantes, enfermedad vascular subyacente como HTA y embarazo con mola hidatifrome . Teoría de friedman Hacia la semana 10-16 de gestación se da migración trofoblastica para proveer al feto mayor irrigación sanguínea. Pared muscular y endotelio de las arterial espirales son reemplazados por trofoblasto semana 10-16 de gestación el trofoblasto invade capa muscular. Los vasos pasan a ser conductos dilatados, rigodps de paredes delgadas En preeclampsia nos e da la segunda invasión. Las arterias espirales conservan su capa muscular con inervacion adrenergica, causando una disminucion en flujo utero-placentario.
- La isquemia conlleva a estrés oxidativo, lo cual causa daño endotelial desencadenando: DISMINUCION EN LA PRODUCCION ENDOTELIAL DE OXIDO NITRICO: normalmente causa vasodilatacion, previene la adhesion de celulas sanguines y es antiagregante plaquetario. Si no esta el ON, el vasoespasmo produce liberacion de endotelinas (el cual es vasoconstrictor), tromboxano A (vasoconstrictor) y disminucion de prostaciclina ( vasodiltadoras) La disminucion de la perfusion y uterina aumenta la sensibilidad de la angiotensina II. Como consecuencia de este imbalance: Incremento CID
- MODIFICACIONES PRODUCIDAS POR LA PREECLAMPSIA Cambios placentarios: las vellosidades tienen una destrucción de las organelas con desposito de fibrina y lipidos = ENDOTELIOSIS PLACENTARIA. Produce cambio de secreción de sustancias vasoactivas y disminución aporte nutrientes al feto= RCIU. Cambios renales: hay un edema de células endoteliales con deposito de fibrina = ENDOTELIOSIS GLOMERULAR. Causa disminución de la tasa de filtración glomerular, aumento de cretinina y acido urico por disminucion de volumen plasmatico y proteinuria mas de 300 mg dia
- 3. CAMBIOS HEMATOLOGICOS: Trombocitopenia: < 150 000 PLT Anemia hemolítica microangiopatica CID Disminución antitrombina III Aumento fibronectina Fibrinógeno ( bajo se asocia a desprendimiento) 4. CAMBIOS CARDIOVASCULARES: por disminucion del volumen plasmatico, se encuentra una hemoconcentracion. Conlleva a gasto cardiaco elevado con resistencia baja o gasto cardiaco bajo con resistencia elevada. Presion pulmonar normal o baja
- 5. CAMBIOS HEPATICOS: congestión pasiva crónica, se extiende por debajo y forma hematoma subscapsular y puede producir ruptura hepática. Aumento de enzimas hepáticas y bilirrubina 6. CAMBIOS CEREBROVASCULAR: se abren las uniones endoteliales, se produce salida de plasma y eritrocitos produciendo HEMORRAGIA PETEQUIAL O INTRACRANEANA
- 7. CAMBIOS PULMONARES: por disminucion de la presion oncotica del plasmas se produce: EDEMA PULMONAR. Tambien puede haber una NEUMONITIS QUIMICA por contenido gastrico 8. OTROS: estomago: lesiones hemorrágicas múltiples, hematemesis severa Placenta: engrosamiento membrana basal del trofoblasto, disminuye producción liquido amniótico = DESNUTRICION CRONICA FETAL
- LA COMPLICACIONES DE LA PREECLAMPSIA: ECLAMPSIA. Cuando la paciente convulsiona o llega en estado de coma. Hay unos signos que anuncia inminecia de eclampsia con son: cefalea en casco. Epigastralgia o dolor urente en hipocondrio derecho ( DOLOR EN BARRA)+ Trastornos visuales: escotomas, visión borrosa, ceguera temporal. Hiperreflexia
- 2. SINDROME DE HELLP Hipertesion arterial Proteinuria Anemia hemolitica Enzimas hepaticas elevadas Disminución de las plaquetas tiene una mortalidad materna de 3 a 10 %. Los signos y los sintomas son: epigastralgia, nauseas, vomito, excesivo aumento reciente de pesoy signos de preeclampsia
- 3. ACCIDENTE CEREBROVASCULAR: la hemorragia intracraneana principal causa de muerte en paciente con preeclampsia. el diagnostico se hace por la presencia de estupor marcacado, alteraciones neurosenocirales como lateralización y dilatación unilateral pupilar
- 4. EDEMA PULMONAR: como ya se dijo antes la disminución de la presión oncótica ocasionada por la proteinuria y poca síntesis hepática de albumina, ocasiona una extravasación de plasma. Para el manejo se evalúa la presión en cuña capilar pulmonar, con un catéter de Swan-Ganz: si es mayor de 20 mmHg se debe a una sobrecaraga de liquidos por lo que el manejo es como 40- 100 mg de furosemida intravenoso. Si la presion es normal se da manejo con soporte respiratorio
- 5. RUPTURA HEPATICA. La mayoría de veces diagnosticada por preeclampsia severa dolor en hipocondrio derecho e hipotensión marcada. Asociado nauseas, vomito, inestabilidad hemodinámica y signos de irritación peritoneal. Se inicia con una oclusión periportal, luego pasa a necrosis hepatica, hemorragia subcapsular , distensión y por ultimo ruptura hepática. Las tres medidas basicas: Cateter para administracion de liquidos por via centtral evacuacion del utero Control de la hemorragia: con geltaina absorbible o ligadura de la arteria hepatica y posterior decapsulacion global del lobulo comprometido
- 6. INSUFICIENCIAS RENAL: Ocurre un tumefacción del endotelio glomerular, la cual causa disminución de riego sanguíneo, pudiendo ocasionar oliguria hasta anuria. Se habla de falla renal cuando la eliminación urinaria es inferior de 30 ml por horas y permanece así aun con administración de líquidos parenteral. El manejo es iniciar furosemida intravenosos 20- 200 mg día e interrumpir el embarazo
- 7. ABRUPTIO DE PLACENTA: el desprendimiento prematuro de placenta normalmente ocurre 7- 10 %
- 24. ALTERACIONES ELECTROLITICAS: por restriccion de sal y uso de diureticos Hiponatremia hipoportasemia
- 9. COLPASO CIRCULATORIO: en el posparto. debido al imbalance electrolítico. Ocasionando taquicardia, hipotension, palidez, incremeto de frecuencia respiratoria. Complicacionces: necrosis tubular aguda, panhipopituitarismos ( sd de sheehan) o moratlidad materna
- 10. ALTERACIONES VISUALES: Ocasionadas por micro hemorragias múltiple y micro infartos en el lóbulo occipita.puede caudar:
- SOLO SE DAN ANTIHIPERTENSIVOS SI DESPUES DE UNA ADECUADA HIDRATACION Y REPOSO PESISTE TA >160/100 El nifedipino es de eleccion en pre-eclampsia leve La alfa metil dopa no se recomienda porque demora mucho en actuar!!!!
- DOM: Disfuncion orgánica múltiple. EG: Edad Gestacional FCF: Frecuencia cardiaca fetal