para estudiantes de medicina

1.  Edwin Arboleda Arboleda
 Santiago Mendoza
 Oscar Naranjo
 Stefany Rua
 James Arias

3.  El parquinsonismo es un síndrome
que agrupa varios hallazgos como:
- Temblor en reposo
- Bradiquinesia
- Rigidez
- Perdida de los reflejos posturales
- Postura en flexión
- Bloqueos motores o congelamiento

4.  Definido: almenos 2 de los anteriores
hallazgos
 Probable: 1 o 2 criterios
 Posible: presencia de los 3 últimos
La forma mas común de parkinsonismo es
la enfermedad de Parkinson (variedad
idiopática)

5. CLASIFICACION DEL
PARKINSONISMO
Parkinsonismo • Enfermedad de Parkinson
idiopático
(primario) • Parkinsonismo juvenil

6. Parkinsonismo sintomático
(secundario)
• Postencefalico (encefalitis letárgica de von
economo)
• Enfermedad de Creutzfeldt – Jakob
(enfermedad de los priones)
Infeccioso y
postinfeccioso • Infección micotica
• Sida
• sífilis

7. Toxinas • Cianuro, disulfuro de carbón, metanol
• Bloqueadores de los receptores
dopaminicos: antipsicóticos ,antieméticos
Drogas • Litio
• Diltiazem, reserpina.
Tumores
cerebrales

8. • TEC, multi-infarto,
hipoparatiroidismo,
hipotiroidismo,
Otros psicogénico, hipoxia,
hidrocefalia de presión
normal, parkinsonismo
paraneoplasico

9. SINDROMES DE PARKINSON
PLUS
• Parálisis supranucler progresiva
• Atrofia sistémica múltiple
• Degeneración nigro estrial
• Enfermedad de alzhéimer

10. ENFERMEDADES
HEREDODEGENERATIVAS
 Enfermedad de Wilson
 Enfermedad de Huntington
 Neuroacantosis enfermedad de
machado Joseph
 Síndrome de demencia talamica

11. HISTORIA
 Descrita en 1817 por el medico ingles
James Parkinson con el nombre de
“parálisis agitante”.
 1884 charcot le dio el nombre de
enfermedad de Parkinson.
 El 77% corresponde a enfermedad de
Parkinson.

12. ENFERMEDAD DE
PARKINSON
 Son movimientos temblorosos
involuntarios, con disminución de la
potencia muscular, en la movilidad
activa y pasiva, con propensión a
encorvar el tronco hacia adelante y
pasar de caminar a correr.

13. EPIDEMIOLOGIA
 Es conocida al nivel mundial y esta
presente en todos los grupos étnicos.
 Prevalencia en caucásicos 84 – 270
por 100.000
 Se ha documentado ser menor en
afrodescendientes y orientales.

14.  En Colombia la prevalencia de la
enfermedad de Parkinson en mayores
de 50 años es de 470 por 100.000
 Este estudio hace parte de epineuro

15.  En Antioquia la prevalencia es de 176.4 por
cada 100.000 en mayores de 50 años.
 La tasa de prevalencia aumenta con la edad
 La EP se manifiesta raramente antes de los 40
años.
 A partir de esta edad hasta los 70 a 80 años se
observara un dramático incremento en los
índices de prevalencia para la edad.

16. ETIOLOGIA
 Es desconocida a pesar de la
demostración de la deficiencia de
dopamina como mecanismo de la
enfermedad.
 El Parkinson se considera una
enfermedad multifactorial debida a la
exposición a diversos factores
ambientales en individuos con
predisposición genética

17.  Mutaciones en los genes ALFA
SYNUSCLEINA y PARKIN a sido
asociada a EP con patrones de
herencia dominante y recesiva
respectivamente.
 La mutación en el gen UBIQUITIN
CARBOXY TERMINAL HIDROLASA –
L1 ha sido descrita con un patrón de
herencia autosómico dominante.

18.  Entre muchas de las mutaciones del gen
PARKIN, este es encontrado en las familias de
Antioquia.
 Otros defectos son bioquímicos
- estrés oxidativo
- deficiencia en la cadena respiratoria del
complejo 1 mitocondrial
- evidencia de excitotoxicidad
- activación de la microglia en la sustancia nigra

19.  Otras alteraciones relacionadas
están:
- infecciones virales
- consumo de algunas frutas como
la guanábana (acetogenidas)
- paraquat
- dieldrin

20.  una piridina que tiene efecto toxico
directo en la sustancia nigra (deplecion
de los niveles de dopamina mas del
80%)
 trabajadores industriales expuestos a
esta toxina y drogadictos en los
angeles

21.  Los pacientes mejoraron tras
administracion de levodopa (reserpina
se depleta).
 con TEP se pueden detectar cambios
sutiles en ganglios basales y asi
iniciar la terapia profilactica con
inhibidores de la MAO-B (seleglina)

22. FISIPATOGENIA
 déficitde dopamina en
la sustancia nigra y el
striatum coincidiendo
con los sitios donde
hay mayor perdida del
pigmento melanico y
degeneracion celular.
 por esto se nombro
inicialmente como
sindrome de
deficiencia de
dopamina estrial.

23.  Sindrome parquinsoniano: cuando
habia reserpina aumentada se
debia a la deplesion de dopamina
en el striatum. (levodopa-accion
sobre los receptores D1 y D2 y
produce el efecto
antiparkinsoniano).

24.  deficit
en la respiracion mitocondrial: MPP de
la MPTP (INH LA F.OXIDATIVA).
 Aumento del Fe en la s. nigra, Induce la
Super oxido dismutasa, disminución del
glutatión.
 Alteracion del metabolismo del Fe y estres
oxidativo: radicales libres generados por la
oxidacion + peroxidacion lipidica causa daño
progresivo celular, y reacciones ferricas +
H2O2 (reaccion de fenton)

25. aminoacidos excitatorios:
glutamato aumentado
excita el núcleo
subtalamico, ademas por la
accion neurotoxica del
glutamato en el SNC.

27. PATOLOGIA
 Destruccion( degeneracion)
neuronal de la sustancia
nigra especialmente en la
pars compacta, se han
encontrado cuerpos hialinos
de inclusion.
 Catalasa y peroxidasa
disminuidas en la sustancia
nigra y perdida de la tirosina
hidroxilasa responsable de
la produccion de dopamina.