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Hipersensibilidad
Reconocimiento de antígeno Sensibilización Cuando el antígeno entra al organismo, es fagocitado y presentado para la creación de Igs por BC o TC helpers. Th1 pueden ser los efectores de la respuesta de hipersensibilidad retardada. TDH (Delayed-TypeHipersensitivity). La IgE se une a receptores en las membranas de Mastocitos y Basófilos.
Alergeno Bajo peso molecular Elevada glucosilación Gran solubilidad en líquidos corporales ,[object Object],Presión selectiva para desarrollar inmunidad contra parásitos ,[object Object],Que interaccionan con proteínas propias (penicilina). Reconocimiento de antígeno
Hipersensibilidad inmediata (Tipo 1, vía de la IgE) Alergeno reconocido por IgE en membranas (mastocitos/basófilos) conduce a degranulación. Liberación de mediadores vasoactivos e inflamatorios. Histaminas Factores quimiotácticos Leucotrienos Factor activador de plaquetas
Reacción de hipersensibilidad tardía (vía de IgM ó G, Inmunocomplejos-Neutrófilos) Interactúan IgG o IgM – antígeno, con sistema de comlemento, disparando respuesta inflamatoria. Hipersensibilidad de tipo II Hipersensibilidad de tipo III
Hipersensibilidad de tipo II Se produce destrucción de células mediada por anticuerpos. Citotoxicidad. Leucocitos se unen a Fc de IgG en células diana, produciendo lisis, sin fagocitocis. Complemento. Lisis IgG o M activa complemento Fagocitosis Fragmento C3 la induce
Hipersensibilidad de tipo III Antígeno-Anticuerpo forman inmunocomplejos. C3a, C4a, C5a reaccionan con IC. Degranulación de mastocitos, aumentando permeabilidad vascular. Quimiotaxis de neutrófilos y monocitos. N y M se unen a C3by liberan enzimas líticas Lesiones tisulares Se induce formación de trobos Retroalimentación positiva para inflamación Forma localizada o sistémica.
Hipersensibilidad RetardadaVía del Linfocito T efector – Linfocinas(Tipo IV) TDH proliferan y se activan produciendo citocinas desencadenantes del proceso inflamatorio. Vasodilatación Directa Indirecta Mastocitos favorecen quimiotaxis y extravasación Células liberan toxinas que inducen a su vez la inflamación
Jorge G. Romero Valdez, Quirino Pereira, Rodolfo A. Zini, Gladys E. Canteros [2007]. Reacciones de hipersensibilidad. Revista de posgrado de la VIa cátedra de medicina. Alfredo Minguela Puras, María R. Moya-Quiles. Tipos de Reacciones de Hipersensibilidad. Rinitis Alérgica, Mecanismos y Tratamiento. MRA ediciones, Barcelona.

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Hipersensibilidad

  • 2. Reconocimiento de antígeno Sensibilización Cuando el antígeno entra al organismo, es fagocitado y presentado para la creación de Igs por BC o TC helpers. Th1 pueden ser los efectores de la respuesta de hipersensibilidad retardada. TDH (Delayed-TypeHipersensitivity). La IgE se une a receptores en las membranas de Mastocitos y Basófilos.
  • 3.
  • 4.
  • 5.
  • 6. Hipersensibilidad inmediata (Tipo 1, vía de la IgE) Alergeno reconocido por IgE en membranas (mastocitos/basófilos) conduce a degranulación. Liberación de mediadores vasoactivos e inflamatorios. Histaminas Factores quimiotácticos Leucotrienos Factor activador de plaquetas
  • 7. Reacción de hipersensibilidad tardía (vía de IgM ó G, Inmunocomplejos-Neutrófilos) Interactúan IgG o IgM – antígeno, con sistema de comlemento, disparando respuesta inflamatoria. Hipersensibilidad de tipo II Hipersensibilidad de tipo III
  • 8. Hipersensibilidad de tipo II Se produce destrucción de células mediada por anticuerpos. Citotoxicidad. Leucocitos se unen a Fc de IgG en células diana, produciendo lisis, sin fagocitocis. Complemento. Lisis IgG o M activa complemento Fagocitosis Fragmento C3 la induce
  • 9. Hipersensibilidad de tipo III Antígeno-Anticuerpo forman inmunocomplejos. C3a, C4a, C5a reaccionan con IC. Degranulación de mastocitos, aumentando permeabilidad vascular. Quimiotaxis de neutrófilos y monocitos. N y M se unen a C3by liberan enzimas líticas Lesiones tisulares Se induce formación de trobos Retroalimentación positiva para inflamación Forma localizada o sistémica.
  • 10. Hipersensibilidad RetardadaVía del Linfocito T efector – Linfocinas(Tipo IV) TDH proliferan y se activan produciendo citocinas desencadenantes del proceso inflamatorio. Vasodilatación Directa Indirecta Mastocitos favorecen quimiotaxis y extravasación Células liberan toxinas que inducen a su vez la inflamación
  • 11. Jorge G. Romero Valdez, Quirino Pereira, Rodolfo A. Zini, Gladys E. Canteros [2007]. Reacciones de hipersensibilidad. Revista de posgrado de la VIa cátedra de medicina. Alfredo Minguela Puras, María R. Moya-Quiles. Tipos de Reacciones de Hipersensibilidad. Rinitis Alérgica, Mecanismos y Tratamiento. MRA ediciones, Barcelona.