1. Lepra
Dr. Antonio Vásquez Hidalgo
Mèdico Microbiólogo /Salubrista
Depto de Microbiología Facultad de Medicina
UNIVERSIDAD DE EL SALVADOR
www.investigacionvasquez.webs.com
2. Lepra
DESCRIPCION
• Enfermedad infecciosa
• Enf. bacteriana crónica
• De larga evolución QUE AFECTA la piel,
• Curso prolongado y severo nervios periféricos y en la
• Con probable componente forma lepromatosa, las
genético vías respiratorias
• Se transmite por contacto directo superiores. Mucosas,
y prolongado con leprosos riñón, los ganglios, el
(multibacilares) bazo, los ojos, genitales y
otros órganos .
3.
4. Formas clínicas.
• LEPRA INICIAL:
• Lepra indeterminada
• TIPOS POLARES:
• lepra tuberculoide,
• lepra lepromatosa.
• GRUPO DIMORFICO:
• Dimorfo o borderline,BB),
• Dimorfo T i borderline T (BT),
• Dimorfo L o borderline L (BL)
5. Lepra
• Vía de infección: aérea, cutánea
• Reservorio el humano
• Fuente de infección: secreciones nasales y
lesiones cutáneas abiertas.
• Puerta de entrada: generalmente mucosa nasal.
6. PATOGÉNESIS
• Es parásito intracelular obligado, de
macrófagos y cel. de Schwann
• Invade nervios sensitivos periféricos c/la
anestesia en parche
• Inoculación en animales:
▫ Lesiones granulomatosas locales con
multiplicación limitada de bacilos en
ratones normalmente inmunes
▫ Crece mayormente en inmunosuprimidos:
ratones desnudos y el armadillo / 9 bandas
7. Patogenia y patología
• Agente Mycobacterium leprae
• Acido alcohol resistente grampositiva.
• Bacilo delgado ( 0.4 por 6 micras ). Intracelular.
• Se colorea por Ziehl-Neelsen
8. LEPRA O ENF. DE HANSEN
• Primeros reportes 500 AC, en la India
• Egipto se encontraron estigmas óseos
• Casos en América. Con el descubrimiento y colonización,
y la posterior expansión por el tráfico de esclavos africanos. Su
inicio en las Antillas y después a América Central, del Sur y
Norteamérica.
• Gerhard Hansen en Noruega en 1873 descubrió el
bacilo .
10. Historia clínica de la enfermedad
• El bacilo penetra por mucosa
nasal y/o abrasiones cutáneas, con
un período de incubación de 3 a 20
años.
• Neutrófilos. fagocitado por Mo. o
cél. de Langerhans, este complejo
se aloja en piel y/o mucosas donde
las temperaturas son bajas y la
tolerancia inmunológica le permiten
provocar enfermedad.
• El bacilo vive en los macrofagos.
• Al producirse degeneracion grasa del
macrofago pasa a celula de Virchow.
11. clínica
Las principales características clínicas de la
enfermedad dependen de :
El número de lesiones,( 1 ó 2 en la T, 15 a 20
en la BT y ascienden en número en BB, BL y L)
La morfología de la lesión , su superficie,
Si hay o no sudoración, el color, la sensibilidad
que presenta, como también los órganos
comprometidos.
13. A
Queratitis y cataratas
La patología afecta la piel, los
nervios, la mucosa de las vías
respiratorias altas y los ojos. Algunos
pueden quedar ciegos, perder los
dedos de las manos y los pies y el
cartílago nasal.
Nariz en silla de montar
14. A
Mano en garra del cubital o Mano en garra del mediano
mano del predicador
15. El compromiso de los nervio ciático, ocasiona “el pie caído”
en la marcha, incapacidad para la dorsiflexión y contractura
en flexión: “dedos en martillo”
16. El compromiso en el tibial posterior, ocasiona anestesia y el “mal
perforante plantar”
17. En los huesos causa mutilaciones en dedos
de mano y pie
El 32 por ciento de todos los casos detectados en el país presenta
pérdida de la sensibilidad o dolor muscular, el 34 por ciento
tiene deformaciones de las manos y problemas oculares y un tres
por ciento presenta complicaciones más severas
18. Formación de pliegues y arrugas
(Facies Leonina ) y caída de los
lóbulos auriculares (orejas de
campana )
19. Desarrollo de tumores malignos en regiones
corporales ulceradas: carcinoma escamocelular
y carcinoma verrugoso
27. DATOS CLINICOS
• Inicio es insidioso
• Las lesiones afectan los tejidos más fríos del
cuerpo: piel, nervios superficiales, nariz, faringe,
ojos y testículos
• Lesiones cutáneas
• Trastornos neurológicos
▫ Infiltración y engrosamiento de nervios
▫ Anestesia, neuritis
▫ Úlceras y resorción ósea
▫ Acortamiento de dedos
29. LEPRA
• Las mas frecuentes:
▫ La lepra tuberculoide (LT)
▫ La lepra lepromatosa (LL)
30. CARACTERISTICA LT LL
INICIO Súbito/pocos B Lento/muchos B
EVOLUCION Benigna no Progresiva y
progresiva maligna
LESION CUTANEA (s) Maculares Nodulares
AFECCION Asimétrica y Simétrica y
NERVIOSA grave grave
31. LEPRA TUBERCULOIDE(LT)
1. Máculas o placas,
únicas o pocas
2. De bordes bien
definidos
3. Secas, textura
irregular
4. Color variable,
eritematosas
5. Alopecia CEJAS
32. LEPRA TUBERCULOIDE(LT)
• Hipoestesias al tacto, temperatura y el dolor
• Nervios trayectos palpables
• Test de la lepromina es positivo (el antígeno
es Lepromina )
33. LEPRA LEPROMATOSA(LL)
• máculas hipocrómicas o
eritematosas c/brillo
• Lesiones pequeñas y
múltiples
• Edema y piel seca y gruesa
• Cambios tróficos múltiples
• Úlcera/amputaciones
34. LEPRA LEPROMATOSA(LL)
• Topog Simétrica
• Mutilaciones
• Maculas hipocrómicas o
eritematosas con brillo
• Edema y piel seca, y gruesa
36. HANSENIASIS
• Lesiones nodulares y
maculares
• Regiones frías
• Desfiguramiento
causado por la
infiltración cutánea y
afección de los
nervios
37. Epidemiología
• Se transmite de forma directa de persona a
persona. PI 2 a 5 años.
• Via principal mucosa nasal de enfermos lepra
lepromatosa.
• Actualmente es endémica en 28 países
• Aproximadamente 7 millones de enfermos
(OMS)
• En áreas endémicas 90% infección subclínica y
sólo 10% desarrolla enfermedad.
• 15% de los niños (5-10 años) tienen Acs
38. EPIDEMIOLOGIA LEPRA. MAPA MUNDIAL
A nivel mundial: más de 14 millones de personas fueron detectadas
y curadas.
39. Lepra en EL SALVADOR. 11 departamentos.
• Según información del Ministerio de Salud Pública y Asistencia
Social (MSPAS), en 2010 se contabilizaron 16 casos de lepra, (98
casos en QUINCE AÑOS ). La enfermedad puede afectar a
cualquier persona, pues es contagiosa .
• Dos casos se reportaron en San Francisco Menéndez,
Ahuachapán; en Santa Ana, uno; en Santa Rosa Guachipilín,
dos; en Nueva Concepción (Chalatenango), uno; en San
Salvador, dos; en Ilopango, uno; en Zacatecoluca, dos; en San
Miguel, uno; en San Francisco Gotera Morazán , uno; y en La
Unión, tres.
40. Por departamentos: 13 reportan
• De los 98 detectados en los últimos 15 años, 25 fueron en
Santa Ana, 23 en Chalatenango, 17 en la Unión, 13
en San Salvador, cinco en La Libertad, cuatro en
Usulután.
• La mayoría de ellos se localizaron en el área norte de
Santa Ana, Chalatenango, La Unión, en la zona
sur y norte de San Salvador y algunos casos
esporádicos en San Miguel, Usulután,
Ahuachapán, Sonsonate y La Libertad.
41. EPIDEMIOLOGIA
• Transmisión por exposición por períodos
prolongados.
• Pacientes que diseminan gran cantidad de
bacilos (LL)
• EN NIÑOS si conviven con enfermos
baciliferos.
• Secreciones nasales material infectante más
probable para la diseminación
• PI es de 2 a 10 años
• Sin profilaxia, casi 10% de los expuestos pueden
contraer la enfermedad
42. DIAGNÓSTICO
•Criterios clínicos : examen de lesiones
dermatológicas, oculares, nasales y neurales
•Exámenes de laboratorio:
-Test lepromina: lectura a las 48 hrs
-Baciloscopía
-Histopatología
43. Reacción lepromina
• Inyección intradérmica de 0.1
cm3 de suspensión de antígeno
(bacilos y tejidos de lepromas.
• Lectura a las 48 hrs y 21 días.
• Si a las 48 hrs da un halo
eritematoso mayor de 5 mm es
reacción precoz de Fernández.
• A los 21 días reacción tardía de
Mitsuda es positiva si forma un
nódulo mayor de 3 mm que puede
ulcerarse.
44. Evaluación de la Inmunidad celular con la
prueba intradérmica de la Lepromina.
Reacción de Fernández = 24/48 horas
Reacción de Mitzuda = 21 días
(Induración de 4 mm o más = positiva )
Para detección de Ags : PCR
para Acs contra Ags : ELISA
45. Baciloscopía
• Búsqueda del bacilo en piel y moco nasal
• Se realiza por escarificación de piel e hisopado
de mucosas.
• Se tiñe con ZN
47. Complicaciones
• Compromiso de los nervios cubital, mediano ,
ciático. Otros.
• Ulceraciones
• Amputaciones de falanges
• Mal perforante plantar
• Insuficiencia renal
• Insuficiencia hepática.
48. Laboratorio: Baciloscopia (coloración Z.N. )
Biopsia de piel o nervios buscando cambios histológicos.
Forma hiperérgica Forma anérgica
Granuloma de cél. Epiteliodies e infiltrado de Granuloma de cél. espumosas con bacilos
linfocitos destruyendo un filete nervioso formando globi inflitrando glandulas
sudoríparas
49. PREVENCION Y CONTROL
• Detección temprana y el aislamiento estricto de
todos los LL e Indeterminados
• Tratamiento a pacientes y a los contactos
• Quimioprofilaxia a los niños expuestos
• Ensayos clínicos con vacuna de la OMS contiene
M. leprae de armadillos.
50. LEPRA ANTES Y DESPUES DEL TRATAMIENTO
• SULFONAS:dapsona
• Otros fármacos: rifampicina o clofacimina
Los cambios degenerativos del tejido conectivo,fibras colágenas y elásticas ocasionan.
La destrucción de los folículos pilosos = la atriquia La compresión de vasos sanguíneos = color rojo de las placas. Destrucción de los filetes nerviosos = alteración de la sensibilidad ( frío, calor, dolor y tacto) y luego de la motricidad de las zonas inervadas. La destrucción de las glándulas sudoríparas = anhidrosis.