Parasitologia

1. UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE MEDICINA
Integrantes: Ausay Cristian
Carrillo Tatiana
Novillo Katheryn,
Pazos Angelica
Peñafiel Diego
Trujillo María José
Ureña Steve
4To Semestre «A»

2. CISTICERCOSIS
Cysticercu
s
cellulosae
Larva de
Tenia
solium
Afecta varias especies de animales -
hombre (SNC)

3. AGENTE ETIOLOGICO
Quiste redondo u ovalado de 0.5-1 cm de diámetro
Color blanco y transparente, con escólex en su
interior
Vesicular mas
frecuente
Múltiples sacos en forma de racimos
Membrana mas delgada, sin escólex en
su interior
De mayor tamaño
Racemoso

4. C. Racemoso
Larva de tenia solium
Crece en las cavidades del SNC
C.Bovis
Larva de tenia saginata
Cisticercosis en ganado vacuno

5. CICLO DE VIDA
Hombre de 2 a 3
meses
40 a 60 mil
huevecillos

6. Heteroinfección

7. autoinfección
Contamina
manos o
alimentos
Con huevos

8. El # de vesiculas puede ser
múltiples o muy pocas

9. La forma racemosa
prefiere las cavidades

10. Reacción
Inmunológica
Exudado
Inflamación
Periartritis
Endarteritis
Obliteran la luz de los
vasos
Obstruir los conductos de L.C.R

11. Meningitis
• Engrosamiento
de las memb.
• Exudado.
En la medula
espinal
• Poco frecuente
Parénquima
Cerebral
• Múltiples
quistes
Cisticerco muere en el S.N.C
Aumenta la reacción inflamatoria
Imitativos y alérgicos

12. Cisticercos en globo ocular
Con
Exudado Endoftalmitis Ceguera
Desprendimiento
de Retina
Reacción Inflamatoria
Tracto Uveal Retina

13. Asintomático
Determinada
Invasión del
SNC
por la
localización y
numero
Enfermedad
aguda o
crónica
Periodo de
incubación
varia de
meses a años
Presencia
concomitante
de síndromes

14. Síndrome
Convulsivo

15. Quiste en el
cerebro actúan:
• Compresión
destrucción o
irritación del
tejido
Dan lugar
• Convulsiones;
focales,
sensitivas y
motoras o
crisis parciales
con
sintomatología
compleja
Cisticercosis
calcificada
• Corteza
cerebral se
produce
convulsiones
de gran mal

16. Síndrome de Hipertensión
Intracraneana

17. Cefalea
Aumenta con los esfuerzos Tos, defecación, etc.
No responde a los analgésicos en casos avanzados
Se acompaña frecuentemente
Nausea, vomito, diplopía, papiledema,
perdida progresiva de la agudeza visual
Debido a atrofia óptica
Por compresión nervio o quiasma óptico = ceguera

18. Quistes en
ventrículos y
cisternas que
causan edema
cerebral
Síndrome de
hipertensión
intracraneana
Ventrículos:
produce un
bloqueo súbito
del LCR
Puede ser fatal o
presentar el
síndrome de
Bruns
Caracterizado
por vértigo ,
cefalea, perdida
de conocimiento
Desencadenado
por cambios de
posición
y muerte

19. Manifestacio
nes
Puede ser
consecuenci
a
Esquizofré
nico
Paranoid
e
Deterioro
mental Perdida
de la
memoria
Confusión Neurosis
Síndrom
e
Sicótico
Casos de
larga
evolución

21. quistes Adhieren a la
piamadre
O flotan en los
espacios
subaracnoideos
Quistes
recemosos
Cisternas basales
Puede dar
aracnoiditis y
fibrosis
Sintomatología Meningitis
aséptica
Con
hipoglicorraquia
aumento de
eosinofilos en
LCR

22. Síndrome
de los
pares
craneales
Óptico
Oculomotor
Auditivo

23. Sindrome medular
independiente o asociados a
otros síndromes
En algunos
casos revela la
imagen del
cisticerco
Al contraste
observado en
la mielografia
Cambios
motores y
sensitivos en la
extremidades
inferiores
Parálisis en
pacientes en
pc con bloqueo
total o parcial

24. Localización
ocular
Observación oftalmoscopia
Nódulos subcutáneos Parasitosis

25. Cisticercosis
cerebral
Diagnostico
clínico
Diagnostico clínico
diferencial
Al menos
presumirse
la
enfermedad
Considerar la procedencia
del paciente
Hipertensión
endocrina
Cisticercosis
Obstrucción
ventricular de otro
origen
Cualquier causa
de compresiones
en tejido cerebral

26. Estudios
radiológicos
Pacientes sospechosos de
neurocisticercosis son:
TAC
Reacciones
serológica.
Estudio del
L.C.R.

27. Estudios
radiológicos
Quistes calcificados
Hipertensión intracraneal
Radiografí
a
Son
procedimientos
para el
diagnostico
Ventriculografía
Neumoencelografia
Arteriografía
Mielografia

28. Tomografía axial
computarizada
+
confiable
Muestra lesiones
aun no
calcificadas
• Quistes toman
medio de contraste
en la periferia y
corresponden a
parásitos vivos
I
II • Larvas muertas
• Áreas de menor
densidad indica
larvas en etapa de
destrucción
con inflamación del
tejido
III
IV
• Quistes muertas
Hidrocefalia Quistes interventriculares
Medio de contraste iodado
Quistes intraparenquimatosos

29. Estudio de
L.C.R.
Célula
s
Linfocito
s
Eosinofil
os 20%
Importante
para el
diagnostico
Aumento
de la
presión
Elevación
de
proteínas
Disminución
de la
glucosa

30. Reacciones
Suero serológica L.C.R.
Reacción de
fijación del
complemento
Hemaglutinaci
ón indirecta
Inmunoelectroforesi
s
Contrainmunoelectroforesis
Inmunodifusio
n en agar

31. EPIDEMIOLOGIA Y
PREVENCIÓN

32. EPIDEMIOLOGIA Y PREVENCIÓN
• LA PREVALENCIA DE LA NEUROCISTICERCOSIS EN PACIENTES
NEUROLÓGICOS Y EN AUTOPSIAS ES DE 0.7% EN MEDELLÍN
COLOMBIA
• EN ALGUNOS PAÍSES DE AMÉRICA LATINA ESTAS CIFRAS SON
MAYORES.

33. EPIDEMIOLOGIA Y PREVENCIÓN
• EN ESTUDIOS DE 1336 CASOS DE NEUROCISTICECISIS DE
AMÉRICA LATINA SE ENCONTRÓ QUE EL 53% DE ESTA
ENFERMEDAD FUE CAUSA DE MUERTE Y EL 47 % FUE
HALLAZGO OCASIONAL DE AUTOPSIA

34. EPIDEMIOLOGIA Y PREVENCIÓN
• LOS ACTORES
EPIDEMIOLÓGICOS EN LA
CISTICERCOSIS HUMANA TIENE
QUE VER CON LOS CERDOS.
• EL HOMBRE ADQUIERE LA T.
SOLIUM COMO PARACITO
INTESTINAL CUANDO INGIERE
CARNE DE CERDO CRUDA O MAL
COCIDA.

35. EPIDEMIOLOGIA Y PREVENCIÓN
• EL HOMBRE ES LA ÚNICA FUENTE
DE INFECCIÓN PARA ADQUIRIR
CISTICERCOSIS
• SE INEPTA POR HUEVO DE TENIA
QUE SALEN EN LAS MATERIAS
FECALES HUMANAS O LOS
PROGLOTIDES QUE SALEN
ESPONTÁNEAMENTE EN LAS
MATERIAS FECALES

36. EPIDEMIOLOGIA Y PREVENCIÓN
• LA HIGIENE PERSONAL SON NECESARIAS PARA EL
SANEAMIENTO AMBIENTAL SON MEDIDAS NECESARIAS PARA
DISMINUIR LOS RIESGOS DE ADQUISICIÓN DE
CISTICERCOSIS.
• EL CUIDADO DE EN LA ALIMENTACIÓN DE LOS CERDOS Y EN
LA PERFECTA CRIANZA.

37. Esteroides
Disminuir
hipertensión
intracraneana
hidrocefalia
Métodos
quirúrgicos
Extirpar parásitos
cuando están en
ventrículos o
cisternas
accesibles en los
hemisferios
cerebrales,
meninges o
medula espinal
NEUROCISTICERCOSIS

38. PRAZIQUANTEL • Primera droga efecto
• Atraviesa la barrera
hematoencefálica
Tenia adulta
Cisticercos
(incluyendo los del
S.N.C)
50 Mg/Kg/dia
Dividida en 3
dosis
10 a 14 días
Asociarse a
esteroides
(evitar, disminuir
inflamación)
PREDNISONA 30 Mg/día
2 días antes del
Praziquantel,
durante el tto y
3 a 4 días
después de
terminado
70 %
curación o
efecto
benéfico

39. EFECTOS SECUNDARIOS
(NEUROCISTICERCOSIS)
Reacción de
tejido contra
el parasito
en
destrucción
(30%casos)
Formas
leves
intolerancia
nausea
Vomito
Cefalea
Casos
graves
Uso diuréticos
(furosemida),e
steroides
parenterales y
manitol, según
la gravedad)
Fiebre
Convulsiones
Aumento síndrome de
hipertensión intracraneana

40. Cisticercosis
calcificada (fase
inactiva) no
amerita tto.
En formas
subcutáneas o
musculares,
praziquantel es
efectivo a la dosis
antes mencionada,
2 o 3 meses.
En Cisticercosis
ocular hay
procedimientos
quirúrgicos, la
experiencia con
praziquantel es
desfavorable