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Pseudomonas, Acinetobacter
             y
gramnegativas poco comunes




               Angélica Shantay Bautista Delgado
                                       Primero A
                              •Ecología Humana
                  Dr. Javier J. Flores Abuxapqui
Pseudomonas

• Bacilos Gramnegativos
• Móviles
• Anaerobios
• En la flora intestinal normal se observa P.
 Aeruginosa (patógeno en la piel)
• Se clasifican por su homología de rRNA.
Algunas pseudomonas de importancia
              médica.
Homología rRNA de grupo y
                            Género y Especie
subgrupo
                            Pseudomona Aeruginosa
I GRUPO FLUORESCENTE        P. Fluorescens
                            P. Putida
                            P. Stutzeri
GRUPO NO FLUORESCENTE
                            P. Mendocina
                            Burkholderia pseudomallei
                            Burkholderia mallei
II
                            Burkholderia cepacia
                            Ralstonia picketti
                            Especies comamonas
III
                            Especies de acidovorax
IV                          Especies de brevundimonas
V                           Stenotrophomonas maltophilia
Pseudomonas Aeruginosa
• En los humanos se comporta como saprófito.
• Móvil, mide 0.6 x 2 μm.
• Puede estar como bacteria única, en pares o
 cadenas cortas.
• Aerobio obligado
• A veces producen un olor como jugo de uva o
 maíz.
Cultivo
• Algunas cepas causan hemólisis
• Forma colonias redondas, lisas, color
  verde fluorescente.
• Produce un pigmento azuloso, no
  fluorescente llamad piocianina que
  da el color verdoso al agar. Producen
  pioverdina da un color verdoso al
  agar, otras producen piorrubina; da
  un color rojo oscuro y otras
  producen piomelanina que da un
  pigmento negro.
• Si provienen de colonias diferentes pueden presentar
  actividades bioquímicas diferentes y en reacción a los
  microbianos.
• A veces pueden ser variantes de la misma cepa.
• Y en pacientes con fibrosis quística la muestra que se recolecta
  casi siempre producen colonias con exceso de mucosa por
  producción excesiva de alginato y exopolisacárido.
• Crece bien de 37 a 42ºC
• Es oxidasa-positiva
• No fermentan carbohidratos
Agares
Agar Muller Hinton   Agar Muller Hinton y Sangre
                     • A) Características puntiformes
                       B) Con morfotipo metálico.
Estructura antigénica y toxinas
• Pilis (Fimbrias)
• Expopolisacárido: da la característica mucosa en FQ.
• Lipopolisacárido (inmunotipos)
• Aislada de infecciones produce: elastasas, proteasas, y 2
 hemolisinas: fosfolipasa C termolábili y un glucolípido
 termoestable.
• Exotoxina A (necrosis tisular, impide síntesis de
 proteínas ya algunos humanos tienen antitoxinas)
Patogenia
• Solo es patógena cuando entra a regiones que
 carecen de defensas normales como: mucosas, piel
 lesionada, catéteres
 intravenosos/urinarios, neutropenia o
 quimioterapia.
• El lipopoliscárido funciona directamente en dar
 fiebre, choque, oliguria, leucocitosis, leucopenia, coa
 gulación intravascular diseminada y SIR.
• Son resistentes a muchos agentes microbianos.
Clínica
• Produce infeccion en heridas y quemaduras formando
 pus azul-verdoso.
• Si se introduce por punción lumbar causa meningitis.
• Infecciones en el aparato urinario.
• Neumonia necrosante.
• Otitis extrema. (En diabéticos OEIM)
• Infección del ojo
• Septicemia mortal
• Se puede detectar verdeglobina, pigmento
 fluorescente en heridas u orina, ectima
 gangrenoso por septicemia.
Diagnóstico de laboratorio

• Muestras: lesiones
 cutáneas, pus, orina, sangre, LCR, esputo…
• Frotis
• √Cultivo: Agar sangre, medios diferenciales
 (bacilos gram-) con crecimiento más lento, no
 fermenta lactosa.
Tratamiento

• No deben tratarse con un solo fármaco y la bacteria
 desarrolla resistencia con rapidez.
• Penicilina activa contra P. aeruginosa: ticarciclina o
 piperaciclina. C/ aminoglucósidos tobramicina.
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Epidemiología
• Patógeno nosocomial.
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Burkholderia Pseudomallei
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• Infección más común por Mieloiodosis es la
 neumonitis primaria, transmitida por vías
 respiratorias superiores o nasofaringe), infección
 supurante o bacteremia.
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• Puede ser latente/ pacientes afebriles
Diagnóstico
• Zonas endémicas
• Enfermedad sistémica fulminante o inexplicable
 del lóbulo pulmonar superior.
• Tinción de Gram con colorante de Wright o Azul
 de metileno da una tinción bipolar.
• Cultivo positivo
Tratamiento
• Antibiograma
• Tetraciclina, sulfonamidas, trimetropina-
 sulfametoxasol, clorafenicol, amoxcilina, ticarcilina,
 ac.
 Clavulánico, piperaciclina, imipenem, cefalosporina
 s de 3ra generación.
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Burkholderia Mallei
• No móvil, gramnegativo, no pigmentado, aerobio, crece en la
  mayoría de los cultivos.
• Causa muermo
• En humanos es mortal, inicia como una úlcera cutánea o
  mucosa seguida de d¿linfangitis y septicemia. Y por
  inhalación puede causar pneumonia primaria.
• Diagnóstico: Título de aglutinina y cultivo a partir de lesiones.
• Tratamiento: Tetraciclina y un aminoglucósido.
Burkholderia Cepacia
• Microorganismo del ambiente, capaz de proliferar
  en agua, tierra, plantas, animales, vegetales en
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• Transmitido en los hospitales.
• Pacientes con FQ más suceptibles: asintomáticos>
  neumonia necrosante y bacteremia.
• Crece en la mayoría de los medios gramnegativos, o
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• Resistente a múltiples fármacos.
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Pseudomonas, acinetobacter

  • 1. Pseudomonas, Acinetobacter y gramnegativas poco comunes Angélica Shantay Bautista Delgado Primero A •Ecología Humana Dr. Javier J. Flores Abuxapqui
  • 2. Pseudomonas • Bacilos Gramnegativos • Móviles • Anaerobios • En la flora intestinal normal se observa P. Aeruginosa (patógeno en la piel) • Se clasifican por su homología de rRNA.
  • 3. Algunas pseudomonas de importancia médica. Homología rRNA de grupo y Género y Especie subgrupo Pseudomona Aeruginosa I GRUPO FLUORESCENTE P. Fluorescens P. Putida P. Stutzeri GRUPO NO FLUORESCENTE P. Mendocina Burkholderia pseudomallei Burkholderia mallei II Burkholderia cepacia Ralstonia picketti Especies comamonas III Especies de acidovorax IV Especies de brevundimonas V Stenotrophomonas maltophilia
  • 4.
  • 5.
  • 6. Pseudomonas Aeruginosa • En los humanos se comporta como saprófito. • Móvil, mide 0.6 x 2 μm. • Puede estar como bacteria única, en pares o cadenas cortas. • Aerobio obligado • A veces producen un olor como jugo de uva o maíz.
  • 7. Cultivo • Algunas cepas causan hemólisis • Forma colonias redondas, lisas, color verde fluorescente. • Produce un pigmento azuloso, no fluorescente llamad piocianina que da el color verdoso al agar. Producen pioverdina da un color verdoso al agar, otras producen piorrubina; da un color rojo oscuro y otras producen piomelanina que da un pigmento negro.
  • 8. • Si provienen de colonias diferentes pueden presentar actividades bioquímicas diferentes y en reacción a los microbianos. • A veces pueden ser variantes de la misma cepa. • Y en pacientes con fibrosis quística la muestra que se recolecta casi siempre producen colonias con exceso de mucosa por producción excesiva de alginato y exopolisacárido. • Crece bien de 37 a 42ºC • Es oxidasa-positiva • No fermentan carbohidratos
  • 9. Agares Agar Muller Hinton Agar Muller Hinton y Sangre • A) Características puntiformes B) Con morfotipo metálico.
  • 10. Estructura antigénica y toxinas • Pilis (Fimbrias) • Expopolisacárido: da la característica mucosa en FQ. • Lipopolisacárido (inmunotipos) • Aislada de infecciones produce: elastasas, proteasas, y 2 hemolisinas: fosfolipasa C termolábili y un glucolípido termoestable. • Exotoxina A (necrosis tisular, impide síntesis de proteínas ya algunos humanos tienen antitoxinas)
  • 11. Patogenia • Solo es patógena cuando entra a regiones que carecen de defensas normales como: mucosas, piel lesionada, catéteres intravenosos/urinarios, neutropenia o quimioterapia. • El lipopoliscárido funciona directamente en dar fiebre, choque, oliguria, leucocitosis, leucopenia, coa gulación intravascular diseminada y SIR. • Son resistentes a muchos agentes microbianos.
  • 12. Clínica • Produce infeccion en heridas y quemaduras formando pus azul-verdoso. • Si se introduce por punción lumbar causa meningitis. • Infecciones en el aparato urinario. • Neumonia necrosante. • Otitis extrema. (En diabéticos OEIM) • Infección del ojo • Septicemia mortal
  • 13. • Se puede detectar verdeglobina, pigmento fluorescente en heridas u orina, ectima gangrenoso por septicemia.
  • 14.
  • 15. Diagnóstico de laboratorio • Muestras: lesiones cutáneas, pus, orina, sangre, LCR, esputo… • Frotis • √Cultivo: Agar sangre, medios diferenciales (bacilos gram-) con crecimiento más lento, no fermenta lactosa.
  • 16. Tratamiento • No deben tratarse con un solo fármaco y la bacteria desarrolla resistencia con rapidez. • Penicilina activa contra P. aeruginosa: ticarciclina o piperaciclina. C/ aminoglucósidos tobramicina. • Atreozam, imipenem, quinolonas, cefalosporinas. • Antibiograma.
  • 17. Epidemiología • Patógeno nosocomial. • Se reproduce bien en ambientes húmedos. • Cepas tipificables por lipopolisacárido y por pigmentos. • Vacuna contra septicemia. (Leucemia, FQ, quemaduras, Inmunodeprimido s)
  • 18.
  • 19. Burkholderia Pseudomallei • Gramnegativo, aerobio, móvil. • Medios de cultivo estándar. • Colonias mucoides lisas, gruesas, arrugadas, de color crema a naranja. • T=42º, oxida glucosa, lactosa, etc. • Causa mieloiodosis (Aguda, subaguda, crónica) (asia, australia) Se cree que se obtiene por excoriaciones en la piel, ingestión o inhalación. Infección supurante > septicemia aguda> órganos
  • 20. Enfermedades • Infección más común por Mieloiodosis es la neumonitis primaria, transmitida por vías respiratorias superiores o nasofaringe), infección supurante o bacteremia. • Infección supurativa crónica (piel, cerebro, pulm{on, miocardio, hígado, hueso, et c) • Puede ser latente/ pacientes afebriles
  • 21. Diagnóstico • Zonas endémicas • Enfermedad sistémica fulminante o inexplicable del lóbulo pulmonar superior. • Tinción de Gram con colorante de Wright o Azul de metileno da una tinción bipolar. • Cultivo positivo
  • 22. Tratamiento • Antibiograma • Tetraciclina, sulfonamidas, trimetropina- sulfametoxasol, clorafenicol, amoxcilina, ticarcilina, ac. Clavulánico, piperaciclina, imipenem, cefalosporina s de 3ra generación. • 8 semanas> 6 meses > 1 año • Comunes recaídas.
  • 23. Burkholderia Mallei • No móvil, gramnegativo, no pigmentado, aerobio, crece en la mayoría de los cultivos. • Causa muermo • En humanos es mortal, inicia como una úlcera cutánea o mucosa seguida de d¿linfangitis y septicemia. Y por inhalación puede causar pneumonia primaria. • Diagnóstico: Título de aglutinina y cultivo a partir de lesiones. • Tratamiento: Tetraciclina y un aminoglucósido.
  • 24. Burkholderia Cepacia • Microorganismo del ambiente, capaz de proliferar en agua, tierra, plantas, animales, vegetales en descomposición. • Transmitido en los hospitales. • Pacientes con FQ más suceptibles: asintomáticos> neumonia necrosante y bacteremia. • Crece en la mayoría de los medios gramnegativos, o en medios selectivos. • 3 Días • Resistente a múltiples fármacos.
  • 25.
  • 26.
  • 27. Bibliografía • Imágenes: • http://www.denniskunkel.com/ • Scientific stock photography library of light microscope pictures and electron microscopy images featuring science and biomedical microscopy photos.