Este documento trata sobre las respuestas tisulares a lesiones, incluyendo inflamación, cicatrización y reparación. Explica que la inflamación aguda involucra cambios hemodinámicos, exudación y migración de neutrófilos, mientras que la inflamación crónica implica un infiltrado de linfocitos y macrófagos. También describe los factores que influyen en la reparación de tejidos dañados y el proceso de cicatrización por primera y segunda intención.

1. Lesiones elementales de los órganos y
sentidos
Bioingenieria Médica
Academia de Histología
Dra Becerril

2. 
Respuestas tisulares
Edema
Inflamación
Cicatrización
Reparación
Depósitos
Bases biológicas de la enfermedad

3. 
Inflamación
Reacción del
tejido vivo
Vascularizado
ante una
agresión
local

4. 
Inflamación
O
b
j
e
t
i
v
o
s
destrucción
dilución
aislamiento
Del agente
agresor
curación
reconstrucción
del daño
tisular

5. 
Inflamación
Freno de infecciones
Cicatrización de heridas
Producción de artritis e invalidez
Reacciones de hipersensibilidad
Cicatrices deformantes
Bridas
Glomerulopatías severas
R
e
s
u
l
t
a
d
o
s
útiles
perjudiciales

6. 
Inflamación
Etiología: Casi todos los agentes que producen
lesión celular:
Agentes físicos: quemaduras, radiaciones,
traumatismos, etc.
Agentes químicos: sustancias cáusticas, etc.
Reacciones inmunológicas
Infecciones

7. 
Inflamación
AGUDA
Tipos de
inflamación
CRONICA

8. 

9. 
Inflamación aguda
C
o
n
c
e
p
t
o
Inflamación de corta duración (minutos a días)
Respuesta estereotipada:
• Cambios hemodinámicos
inmediatos
• Mayor permeabilidad vascular
• Exudación de líquidos y
proteínas
• Migración celular:
NEUTROFILOS

10. Microorganismo
Linf. B
Anticuerpo
Lesión tisular
Complemento
Mastocito
Permeabilidad
y adherencia
Quimiotaxis
Activ. polimorf.
Fibrinógeno
Anticuerpo
Complemento
Quininas
C
A
P
I
L
A
R

11. 
Inflamación aguda: cambios hemodinámicos
Aumento de flujo
Enlentecimiento por estasis
Marginación y migración
leucocitaria
(NEUTROFILOS))
Vasodilatación
arteriolar, mediada por histamina
y reflejos neurógenos
con apertura de lechos capilares

12. 
Inflamación aguda: mayor permeabilidad
Causas:
histamina, serotonina, etc.
daño directo parietal (quemaduras)
daño directo menor (radiaciones, sol)
Consecuencias:
hendiduras por contracción de
células endoteliales
exudación de líquidos y proteínas

13. 
Inflamación aguda: migración celular (NEUTROFILOS)
marginación
liberación de productos
adhesión
migración
quimiotaxis
fagocitosis

14. 
Inflamación aguda. Cambios típicos:
CalorS
i
g
n
o
s
t
í
p
i
c
o
s
Rubor
Tumor
Impotencia funcional

15. 
Papel del sistema linfático
Lesiones
simples Transportan leucocitos y restos celulares
Lesiones
más severas
Transportan a las noxas, originando linfangitis y
linfadenitis
Si los ganglios son superados, se disemina (siembra hematógena)

16. 
Inflamación crónica
Inflamación de larga duración (meses a años)
Respuesta no estereotipada
Producida por estímulos persistentes:
• 2ria a inflamación aguda
• Brotes repetidos de inflamación aguda con
cicatrizaciones intermedias
• Cuadros insidiosos por:
• microorganismos intracelulares (TBC, virus)
• sustancias no degradables (silicosis)
• reacciones inmunes (artritis reumatoidea)
C
o
n
c
e
p
t
o Infiltrado MONONUCLEAR (linfocitos y macrófagos)

17. 
Inflamación crónica
Anatomía patológica
• Infiltrado mononuclear: LINFOCITOS,
macrófagos
células plasmáticas
• Proliferación de fibroblastos
• Desarrollo de tejido conectivo: fibrosis
• Neovascularización
• Granulomas: si no se digieren bien los
cuerpos extraños
(TBC, sífilis, micosis.
etc.) los macrófagos
se unen entre sí.

18. 
Inflamación crónica:
tipos morfológicos
Variables
Tipo
Intensidad de la reacción
Causa específica
Localización
Tejidos particulares
serosa
fibrinosa
supurativa o purulenta
mixta
abscesos
úlceras
membranosa

19. 
Inflamación
síntesis
Reacciones del tejido vivo vascularizado ante una agresión local.
Son mecanismos de defensa orgánica que se inician de una manera estereo-
tipada y, si persisten, adoptan diversas características de acuerdo a:
• agente
• sitio
• características del exudado

20. 
La reparación de una lesión
comienza
con la misma inflamación

21. 
Factores generales
Factores
generales
que
influencian
la reparación
del daño
de los
tejidos y
heridas
estado de nutrición
trastornos hematológicos
diabetes
ingesta de corticoides

22. 
Factores específicos
Factores
específicos
que
influencian
la reparación
del daño
de los
tejidos y
heridas
capacidad de regeneración celular
integridad del esqueleto tisular
actividad proliferativa de relleno
infección

23. 
Cicatrización
Por primera
Por segunda

24. Duración Hechos
horas cierre hermético por coágulo sanguíneo
1 - 2 días obtención de continuidad epitelial
3 - 5 días
puente fibroelástico
7 días colagenización
15 días desgranulación progresiva
+ 1 mes desvascularización
Cicatrización por primera

25. 
Cicatrización por segunda
Hechos
Eliminación de los tejidos necrosados y los
productos de la inflamación
Proliferación de tejido de granulación
Relleno de la herida desde el fondo hacia la
superficie
Retracción de la herida por contracción de los
fibroblastos
Devascularización