Eda
•Download as PPTX, PDF•
3 likes•1,966 views
La gastroenteritis aguda en niños puede ser causada por bacterias, virus o parásitos y provoca diarrea y vómitos. Es importante tratar la deshidratación de forma rápida con rehidratación oral y continuar la alimentación. En algunos casos se requiere tratamiento antibiótico o suplementación con zinc. La prevención incluye lactancia materna, mejoras en el agua y saneamiento, e inmunización contra rotavirus.
Recommended
More Related Content
What's hot
What's hot (20)
Viewers also liked
Similar to Eda
Similar to Eda (20)
More from andy2010avbh
More from andy2010avbh (20)
Recently uploaded
Recently uploaded (20)
Eda
- 1. GASTROENTERITIS AGUDA EN NIÑOS Gastroenteritis aguda en niños
- 2. INFECCIOSA Gastroenteritis aguda en niños BACTERIAS VÍRICOS PARÁSITOS DIARREAS VOMITOS NOINFECCIOSA ALIMENTOS HIPEROSMOLARES POR ANTIBIOTICOS POR ALERGIA O HIPERSENSIBILIDAD POR HORMONAS POR TOXICOS POR INFLAMACION Urgencias en Pediatría, Hospital Infantil de México, 6ta Edición, Capitulo 21
- 3. Definición DIARREA pérdida excesiva de líquido electrólitos en heces Diarrea aguda Presentación súbita > 10 ml/kg/día en lactantes. >200 g/24 horas en niños más mayores. < 14 días de duración Absorción del intestino delgado Diarrea profusas Absorción colónica Diarrea de menor volumen
- 5. EPIDEMIOLOGÍA DE LA DIARREA INFANTIL • Segunda causa más frecuente de mortalidad infantil en todo el mundo. • <5 años de edad en los países en vías de desarrollo, con más del 80% de ellos en África y el sur de Asia. PATOGENO FALLECIMIENTOS Shigella dysenteriae de tipo 1 160.000 fallecimientos anuales Escherichia coli enterotoxigénica 300.000-500.000 fallecimientos anuales Rotavirus 527.000 fallecimientos anuales Vacunación preventiva contra rotavirus Tratamiento de rehidratación oral generalizado en el domicilio y en el hospital. Tratamiento nutricional de los niños con diarrea.
- 6. Las enfermedades diarreicas pueden tener un impacto significativo sobre el DESARROLLO PSICOMOTOR Y COGNITIVO en los niños pequeños. Pueden tener efectos a largo plazo sobre el CRECIMIENTO LONGITUDINAL. Alteración de las funciones FÍSICAS Y COGNITIVAS.
- 7. Pobreza Escasa higiene ambiental Bajos índices de desarrollo ETIOLOGÍA DE LA DIARREA La gastroenteritis se debe a una infección adquirida por la vía fecal-oral o por ingestión de alimentos o agua contaminados. Los enteropatógenos que son infecciosos en un pequeño inoculo. Shigella Escherichia coli enterohemorragica Campylobacter jejuni norovirus rotavirus Giardia lamblia Cryptosporidium parvum Entamoeha histolytica Transmitirse por contacto de persona a persona
- 8. Los brotes de diarrea vehiculados por alimentos en Estados Unidos se deben sobre todo a: Salmonella, E. coli, Clostridium botulinum, Clostridium perfringens y Staphyhcoccus aureus Seguidos con mucha menor frecuencia por: Campylobacter, Shigella, Cryptosporidium, Yersinia, Listeria. Vibrio, y Cyclospora spp ETIOLOGÍA DE LA DIARREA Los patógenos bacterianos más comunes en los países envías de desarrollo. Salmonella Shigella E. Coli enterotoxigénica Clostridium difficile Diarrea asociadas a antibióticos y a la colitis seudomembranosa La colitis hemorrágica asociada con antibioticos y negativa a C. difficile Klebsiella oxitócica productora de citotoxina Campylobacter jejuni Cryptosporidium Shigella Norovirus Giardia E. coli 0157:H7 Vibrio
- 9. PATOGENIA DE LA DIARREA INFECCIOSA Toxinas preformadas S. aureus Bacillus cereus Producen toxinas secretoras Cólera E. coli Salmonella Shigella Producen toxinas citotóxicas Shigella S. aureus Vibrio parahemolyticus E. coli Campylobacter. jejuni C. difficile Microorganismos que fabrican la toxina en la comida antes de ésta se consuma. Comienzo más rápido de los síntomas (6 a 12 horas). Patógenos que fabrican la toxina una vez que se han ingerido. Comienzo de los síntomas más tardío (24 horas o más). La diarrea puede ser acuosa.
- 10. Los enteropatógenos pueden causar una respuesta INFLAMATORIA o NO INFLAMATORIA en la mucosa intestinal Destrucción de las células de las vellosidades (superficie) , adherencia por parásitos. Invaden directamente el intestino o producen citotoxinas, con la consiguiente entrada de líquidos, proteínas y células (eritrocitos, leucocitos) en la luz intestinal.
- 11. PATOGENIA DE LA DIARREA INFECCIOSA Microvellosidades de los enterocitos Invasión directa o por endocitosis Acortamiento de la vellosidad Pérdida de la superficie absortiva del enterocito Pérdida de las microvellosidades
- 12. PATOGENIA DE LA DIARREA INFECCIOSA
- 13. PATOGENIA DE LA DIARREA INFECCIOSA
- 14. FACTORES DE RIESGO PARA LA GASTROENTERITIS Contaminación ambiental Aumento de la exposición a enteropatógenos Edad joven Inmunodeficiencia Sarampión Malnutrición Ausencia de lactancia materna exclusiva vitamina A zinc La mayoría de los casos de diarrea se resuelven en el transcurso de la primera semana de la enfermedad. Una proporción menor de enfermedades diarreicas no se resuelven y persisten durante > 2 semanas.
- 15. MANIFESTACIONES CLINIC AS DE LA DIARREA •La mayoría de las manifestaciones clínicas y de síndromes clínicos de diarrea se relacionan con el patógeno infectante y con la dosis del inóculo. •Desarrollo de complicaciones •Naturaleza del patógeno infectante Deshidratación Desequilibrio electrolítico
- 16. MANIFESTACIONES CLINIC AS DE LA DIARREA La ingestión de toxinas preformadas (como las de Staphytococcus aureus) náuseas vómitos Posible fiebre Cólicos abdominales Diarrea
- 17. MANIFESTACIONES CLINIC AS DE LA DIARREA C. Perfringens y B. cereus productores de enterotoxina Diarrea acuosa Cólicos abdominales Incubación de 8-16 h
- 18. MANIFESTACIONES CLINIC AS DE LA DIARREA Retortijones abdominales Diarrea acuosa Incubación de 16-48 h Norovirus, varias bacterias productoras de enterotoxina, Cryptosporidium y Cyclospora virus de la gripe H 1N 1.
- 19. MANIFESTACIONES CLINIC AS DE LA DIARREA Salmonella, Shigella, C. jejuni, Yersinia enterocolitica, E. coli enteroinvasivo o hemorrágico (productor de toxina Shiga ) y V. parahaemolyticus Sangre Leucocitos fecales Cólicos abdominales Tenesmo Fiebre
- 20. MANIFESTACIONES CLINIC AS DE LA DIARREA La diarrea sanguinolenta, retortijones abdominales después de un período de incubación de 72- 120 h Shigella E. coli productora de toxina Shiga
- 22. COMPLICACIONES Deshidratación Éstas pueden ser potencialmente mortales en lactantes y niños pequeños. Un tratamiento inadecuado pueden prolongar los episodios diarreicos. malnutrición hierro zinc infecciones secundarias
- 25. DIAGNOSTICO Evaluación clínica de la diarrea Valorar el grado de deshidratación y acidosis. Averiguar los antecedentes apropiados de contactos, viajes o exposición. Rehidratación rápidas con líquidos orales o intravenosos Reconocimiento clínico Evaluación de su gravedad Pruebas de laboratorio apropiadas si están indicadas.
- 26. DIAGNOSTICO Evaluación clínica de la diarrea Incluye la información sobre exposición a contactos con síntomas similares, Determinar clínicamente la etiología de la diarrea para la instauración de un tratamiento antibiótico precoz en los casos indicados. Ingesta de alimentos o agua contaminados Asistencia a guarderías, viaje reciente o contacto con una persona que haya viajado a un área con diarrea endémica y utilización de agentes antimicrobianos.
- 28. Examen de las heces Etiología de la diarrea. moco, sangre y leucocitos. Leucocitos fecales son indicativos de invasión bacteriana de la mucosa del colon Parásitos que causan diarrea, tales como G. lamblia y E. histolytica. Aéreas endémicas Se deben obtener coprocultivos tan pronto como sea posible Diarrea sanguinolenta Síndrome hemolítico-urémico Imnunosuprimidos
- 29. TRATAMIENTO Tratamiento de rehidratación oral Alimentación enteral selección de los alimentos Suplementación con zinc Tratamiento antibioticoTratamiento adicionales
- 32. Tratamiento de rehidratación oral Se debe evaluar rápidamente la deshidratación y corregirse en 4-6 h según el grado de deshidratación y de requerimientos diarios estimados.
- 33. La OMS y la UNICEF recomiendan la siguiente fórmula de rehidratación por vía oral: Agua, 1 litro Glucosa 20 gramos Cloruro sódico, 3,5 gramos Cloruro potásico, 1,5 gramos Bicarbonato sódico, 2,5 gramos http://www.monografias.com/trabajos32/diarreas/diarreas.shtml#tratam#ixzz4Gl3z3yGa
- 34. Pero a falta de esta posibilidad, existe el recurso de preparar una fórmula muy similar en casa, con lo siguiente: •Agua 1 litro •Azúcar (para la glucosa), dos cucharadas soperas •Sal (para el cloruro sódico), media cucharada de café •Bicarbonato, media cucharada de café •El zumo de un limón mediano (para el potasio)
- 36. Alimentación enteral y selección de la dieta Se debe reanudar la lactancia materna Los alimentos con carbohidratos complejos (arroz, trigo, patatas, pan y cereales), carnes, yogur, frutas y verduras también se toleran. Se deben evitar los alimentos grasos o los alimentos ricos en azúcares simples (zumos, refrescos carbonatados). 1 kcal /g, con la intención de proporcionar una ingesta de energía mínima de 10 0 kcal/kg/día y una ingesta proteica de2-3 g/kg/día. Ha demostrado que la adición de plátano verde o de pectina a la dieta es eficaz en el tratamiento de la diarrea persistente.
- 37. OMS y UNICEF recomiendan que todos los niños con diarrea aguda en áreas de riesgo deben recibir ZINC oral en alguna forma a lo largo de 10-14 días durante y después de la diarrea (10 mg/día en lactantes < 6 meses de edad y 20 mg/día en los de > 6 meses). Suplementación con Zinc
- 38. Tratamiento adicionales Además de restaurar una flora intestinal beneficiosa, los probióticos pueden incrementar la inmunidad protectora del huésped, por ejemplo, aumentando la expresión de citocinas proinflamatorias y disminuyendo las citocinas antiinflamatorias
- 45. DAR TRATAMIENTO ANTIBIOTICO A TODO NIÑO CON: •SOSPECHA O CONFIRMACION DE SEPSIS. •NIÑOS QUE HAN VIAJADO RECIENTEMENTE AL EXTRANJERO. •CON ENTEROCOLITIS PSEUDOMEMBRANOSA. •DESNUTRIDO O INMUNOCOMPROMETIDO CON GASTROENTERITIS POR SALMONELLA. •MENORES DE 6 MESES CON GASTROENTERITIS O SALMONELLA. •INFECCION BACTERIANA DISEMINADA EXTRAINTESTINAL http://www.cenetec.salud.gob.mx/interior/gpc.html
- 46. PREVENCIÓN Promoción de la alimentación materna exclusiva Mejora de las prácticas de alimentación complementaria Inmunización frente a rotavirus Mejora del agua y de las instalaciones sanitarias y promoción de la higiene personal y doméstica Mejora del tratamiento de los casos de diarrea
- 48. BIBLIOGRAFIA: •HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/INTERIOR/GPC.HTML •URGENCIAS EN PEDIATRÍA, HOSPITAL INFANTIL DE MÉXICO, 6TA EDICIÓN •GUÍA DE PRACTICA CLÍNICA, ASOCIACIÓN ESPAÑOLA DE PEDIATRÍA, 2010 • NELSON PEDIATRICS 19ª EDICIÓN ELSEVIER
- 49. GRACIAS
Editor's Notes
- Los trastornos diarreicos en la infancia suponen una gran proporción (18 %) de muertes en la edad pediátrica, con una cifra estimada de 1,5 millones de muertes anuales globalmente. La Organización Mimdial de la Salud (OMS) y UNICEF estiman que hay casi 2.500 millones de episodios de diarrea anualmente en niños <5 años de edad en los países en vías de desarrollo, a>n más del 80% de ellos en África y el sur de Asia (46% y 38% , respectivamente). Alrededor del 23% de las muenes debidas a rotavirus se producen en India; 6 países (India, Nigeria, Congo, Etiopía, China y Pakistán) sumaron más del 50% de las muertes causadas por infecciones rotavíricas. Las tasas persistentemente elevadas de diarrea en los niños pequeños, a pesar de los esfuerzos intensivos por su control, suponen una preocupación especial. Hay muy poca información sobre las consecuencias a largo plazo de las enfermedades diarreicas, especialmente la diarrea persistente o prolor^ada con la malnutrición a>nsiguiente. Las enfermedades diarreicas pueden tener un impacto significarivo sobre el desarrollo psicomotor y cognitivo en los niños pequeños. Los episodios tempranos y repetidos de diarrea en la infancia durante los períodos del desarrollo crítia», espedalmente cuando se asocian con malnutrición, a>infecciones y anemia, pueden tener efectos a la^o plazo sobre el crecimiento longitudinal, así como sobre las funcicmes físicas y cognitivas.
- Los microorganismos Salmonella, Shigella y, muy notablemente, los diversos microorganismos de E. coli productores de diarrea son los patógenos bacterianos más comunes en los países envías de desarrollo (v. tabla 332-1). Clostridium difficile (por la producción de toxina) se halla ligado a la diarrea ascxáada a antibióticos y a la colitis seudomembranosa, aunque la mayoría de los casos de diarrea asociada a antibióticos en niños no se deben a C. difficile. La colitis hemorrágica asociada con antibioticos y negativa a C. difficile en adultos puede deberse a Klehsiella oxytoca productora de citotoxina. Los brotes transmitidos por el agua suelen deberse a CRIPTOSPORIDIUM(E LAS MAYORIAS DE LA OCASIONES) CRIPTOSPORIDIUM JEJUNI. NOROVIRUS, SHIGELLA, GIARDI, e COLI0157H7 PLESIONAONAS VIBRIO otros enteropatógenos víricos, así como G. lamblia y C. parvum, en los primeros 5 años de vida.
- Los riesgos son espedalmente mayores con la malnutridón en micronuttientes; en niños con defidenda de vitamina A, el riesgo de fallecer por diarrea, sarampión y paludismo aumenta en un 20-24% La defidenda de zinc incrementa el riesgo de mortalidad por diarrea, neumonía y paludismo en un 13-21%.
- La diarrea sar^uinolenta y los retortijones abdominales después de un período de incubadón de 72-120 h se asocian con infecdones debidas a Shigella y también con E. coli produaor de toxina Shiga, como E. coli 0157:H 7. Los microoi^ anismos asociados a>n disentería o diarrea hemorrágica pueden causar también diarrea acuosa sola sin fiebre o que precede a un curso más complicado que da li^ar a disentería.
- La mayoría de las compEcaciones asociadas con gastroenteritis se relacionan con retrasos en el diagnóstico y en la instauración de un tratamiento apropiado.
- El diagnóstico de gastroenteritis se basa en el reconocimiento clínico, evaluación de su gravedad mediante una evaluación rápida y confirmación por pruebas de laboratorio apropiadas si están indicadas.
- Aunque las náuseas y los vómitos son súitomas inespecíficos, son indicativos de infección en el intestino superior. La fiebre es sugestva tiva de un prcxxso inflamatorio, pero se produce también como consecuencia de deshidratación o a>infección (p. ej., infección del tracto urinario, otitis media). La fiebre es común en los pacientes con diarrea inflamatoria. El dolor abdominal y el tenesmo intensos son indicativos de afectación del intestino grueso y del recto. Características tales como náuseas y vómitos y febrícula o ausencia de fiebre con dolor periumbilical leve o moderado y diarrea acuosa son indicaávas de afectadÓD del intestino delgado y reducen también la probabilidad de una infección bacteriana grave.
- El examen microscópia» de las heces y los cultivos puede aportar una información relevante sobre la etiología de la diarrea. Las muestras de heces deben estudiarse en busca de moco, sangre y leucocitos. Los leucocitos fecales son indicativos de invasión bacteriana de la mucosa del colon, aimque algunos pacientes con shigelosis pueden tener cifras mínimas de leuaxdtos en un estadio inicial de la infección, al igual que los pacientes infectados por E. coli productor de toxina ■Sh^a y E. histolytica. En áreas endémicas, la microscopía de las heces debe incluir el examen en busca de parásitos que causan diarrea, tales como G. lamhlia y E. histolytica. Se deben obtener coprocultivos tan pronto como sea posible en el curso de la enfermedad en niños con diarrea sanguinolenta en quienes la microsa>pia de las heces muestre leucocitos fecales, en los brotes con sospecha de síndrome hemolítico-urémico (SHU) y en los niños imnunosuprimidos con diarrea. Las muestras de heces se deben transportar y sembrar en placa rápidamente; si esto último no puede realizarse, es posible que haya que transportar las muestras en medios especiales. El rendimiento y el diagnóstico de diarrea bacteriana mejoran si se usan pnxxdimientos diagnóstia>s moleculares tales a>mo la PCR. En la mayoría de los niños previamente sanos con diarrea acuosa no complicada, no se requiere una evaluación de laboratorio, excepto con fiñes epidemiológia>s.
- Hay una evidencia sólida de que la suplementación a>n zinc en niños con diarrea en los países en vías de desarrollo disminuye la duración y gravedad de la diarrea y podría evitar la recidiva en una gran proporción de casos. Además de mejorar las tasas de recuperación de la diarrea, la administración de zinc en amtextos comunitarios aumenta el uso de la SRO y reduce la utilización inadecuada de antibióticos. Aunque ayunos estudios no han legrado demostrar los efectos beneficiosos de la suplementación de zinc en lactantes pequeños menores de 6 meses de edad, la OMS y UNICEF rea>miendan que todos los niños con diarrea aguda en áreas de riesgo deben recibir zinc oral en a^una forma a lo lai^o de 10-14 días durante y después de la diarrea (10 mg/ día en lactantes < 6 meses de edad y 20 n^d ía en los de > 6 meses). Trat disminuyendo la de dtodnas antünflamatorias. Hay una variedad de microorganismos (Laaobacillus, Bifidohacterium) que tienen un buen r a s tro de seguridad; no se ha estandarizado el tratamiento y no se ha identificado cuál es el microorganismo más eficaz (y seguro). Se ha demostrado que Saccharomyces boulardü es eficaz en la diarrea as<xáada a antibióticos y en la causada por C. difficile, y hay una cierta evidencia de que podría evitar la diarrea en guarderías. Laaobacillus rharrmosus G G se ha asociado con una reducción de la duración y gravedad de la diarrea, lo que es más evidente en la diarrea infantil por rotavirus. Se ha obtenido una evidencia similar, aunque más débil, con S. houlardii. Se necesitan más estudios antes de que puedan rea>mendarse los probióticos para su uso rutinario en la diarrea infantil y en los países en vías de desarrollo. Los agentes antipropulsivos (loperamida) están contraindicados en los niños con disentería y es probable que no tengan papel a^uno en el tratamiento de la diarrea acuosa aguda en niños por lo demás sanos. De modo similar, los agentes antieméticos tales como las fenotiazinas tienen poca utilidad y se asocian con efectos secundarios potencialmente graves (letargo, distonía, hipertermia maUgna). No obstante, ei «mdansetrón es un agente antiemético eficaz y is tóxico. Dado que los o de rehidratación oral, puede administrarse una dosis sublii^ual única de un comprimido soluble de ondansetrón (4 mg en niños de 4-11 años y 8 n ^ en niños >11 años [por lo general, 0,2mg/kg]). Sin embargo, la mayoría de los niños no requieren tratamiento antiemético específico; por lo general, es suficiente un tratamiento de rehidratación oral cuidadoso. Se ha demostrado de forma inconstante que el racecadottilo, un inhibidor de la encefalinasa, reduce la producción de heces en pacientes con diarrea. La experiencia a>n este fármaco en niños es limitada, y puede ser innecesario en el niño promedio con diarrea í^uda. tico El empleo de bacterias probióticas no patógenas para la prevención y el tratamiento de la diarrea ha sido satisfectorio en los países en vías de desarrollo. Además de restaurar ima flora intestinal beneficiosa, los probiótia>s pueden incrementar la inmunidad protectora del huésped, por ejemplo, aumentando la expresión de citocinas proinflamatorias y El tratamiento antibiótico oportuno en el tiempo en casos de diarrea seleccionados
- Los agentes antipropulsivos (loperamida) están contraindicados en los niños con disentería y es probable que no tengan papel a^uno en el tratamiento de la diarrea acuosa aguda en niños por lo demás sanos. De modo similar, los agentes antieméticos tales como las fenotiazinas tienen poca utilidad y se asocian con efectos secundarios potencialmente graves (letargo, distonía, hipertermia maUgna). No obstante, ei «mdansetrón es un agente antiemético eficaz y menos toxico… Dados que los vómitos persistentes pueden limitar el tratamiento de rehidratacion oral , puede administrarse una dosis sublii^ual única de un comprimido soluble de ondansetrón (4 mg en niños de 4-11 años y 8 n ^ en niños >11 años [por lo general, 0,2mg/kg]). Sin embargo, la mayoría de los niños no requieren tratamiento antiemético específico; por lo general, es suficiente un tratamiento de rehidratación oral cuidadoso. Se ha demostrado de forma inconstante que el racecadottilo, un inhibidor de la encefalinasa, reduce la producción de heces en pacientes con diarrea. La experiencia a>n este fármaco en niños es limitada, y puede ser innecesario en el niño promedio con diarrea aguda.
- La suplementación c<m vitamina A reduce la mortalidad infantil en un 2 1 % y la mortalidad específica por diarrea en un 1.- Promoción de la lactancia materna. </li></ul><ul><li>2.- Mejorar las practicas de ablactación. </li></ul><ul><li>3.- Uso de agua potable en suficiente cantidad. </li></ul><ul><li>4.- Eliminación adecuada de excretas. </li></ul><ul><li>5.- Lavado de manos. </li></ul><ul><li>6.- Manejo adecuado de heces en niños con diarrea. </li></ul>GASTROENTERITIS 27/2831%