2. Prólogo
La Toxicología es una Ciencia médica en estado constituyente; habiendo el progreso
contemporáneo Gn Medicina obligado a los hijos de Esculapio a dividir el trabajo de
experimentación, en cada una de las direcciones fundamentales del campo biológico.
El conocimiento de la intoxicación como estado morboso específico: en su etiología,
sintomatología, anatomía patológica y terapéutica, forma el sujeto de la Toxicología como
estudio abstracto; y así considerada esta Ciencia, no cabe duda que se confunde con la
Nosología y con la Clínica; pero la intoxicación se particulariza como hecho social
llamándose envenenamiento, cuando la enfermedad, es producida voluntariamente y
constituye un crimen; concretándose por tanto el sujeto científico y entrando y formar parte
de la Medicina legal.
La investigación no tiene más mira que el progreso médico, carece de limitación posible; y
las doctrinas tienen toda la libertad de la teoría y de la hipótesis, hasta sus últimas
consecuencias. Por el contrario, cuando se trata de establecer diferencias entre los resultados
específicos del tósigo y los del agente morboso común, cuando debemos demostrar en el vivo
y en el cadáver la naturaleza íntima de unos, los otros procesos, y por último, al afirmar o
negar la existencia de un veneno, empleado criminalmente sobre un individuo, no podemos
menos de apoyarnos en el criterio sancionado por la experiencia, y expresión fiel de la verdad
ya demostrada, como el único valedero.
Esto obliga forzosamente a dividir el estudio Toxicológico en dos partes, una teóricoexperimental y otra teórico-demostrativa.
La primera cumple perfectamente su fin constituyendo la Ciencia; la segunda satisface las
necesidades de aplicación práctica de la misma a los casos concretos; y las dos constituyen el
sujeto y el objeto de todo tratado, curso, o enseñanza que verse sobre la intoxicación en
Medicina.
La presente asignatura no tiene más objeto que sembrar algunas semillas fructíferas en el
campo académico, a cuyo fin se ha condensado todo cuanto en un humilde concepto que
puede ser útil al alumno.
Logrando sistematizar el estudio en forma compendiosa y crítica, con estricta sujeción a un
método preestablecido, que ha de estar basado en la completa exposición de las materias, y
en la reducción de las nociones elementales a los límites que el tiempo y el espacio de que
disponemos nos permiten.
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3. INTRODUCCIÓN
La Toxicología es una ciencia que se ha afianzado como disciplina científica con
independencia de sus ciencias madres (química, biología, fisiología) y de la cual en la
actualidad se han desarrollado una serie de ramas que han cobrado interés en los centros de
enseñanza e investigación.
La Asignatura Toxicología ubicada al final de la Carrera de Bioquímica nos permite integrar
y aplicar conocimientos adquiridos previamente.
Esta Asignatura se inicia delineando conceptos de sustancia tóxica y de efectos tóxicos los
cuales abarcan tanto al hombre y animales como al medio ambiente. Asimismo, se abordan
conocimientos de toxicología básica y su repercusión sobre moléculas biológicas que pueden
ser blancos del ataque de tóxicos siendo susceptibles de sufrir reacciones que lleven
finalmente a la muerte celular o del organismo vivo.
En lo referente a los conceptos de toxicología general, se enfoca la absorción, distribución y
excreción de tóxicos; su biotransformación (entendiéndola como desintoxicación y
bioactivación) y los efectos negativos y adversos, así como los factores que la modifican.
También se incluyen conceptos de evaluación toxicológica, los cuales contienen la valuación
de riesgo, tipo y cantidad de datos requeridos para llevar a cabo tales evaluaciones.
Asimismo, se estudian en forma profunda tóxica como metales, plaguicida, solvente y
vapores y sus efectos sobre seres vivos o el medio ambiente.
Otro aspecto importante, es el estudio de la urgencia en la toxicología dada por el
conocimiento de diversos psicofármacos y sus efectos sobre el hombre así como su
investigación en el laboratorio.
Se requiere además introducir conceptos sobre drogas de abuso, su mecanismo y acción
tóxica, el fenómeno biológico de la dependencia y la investigación toxicológica en el
laboratorio sobre diferentes matrices biológicas (orina, sangre, pelos, uñas, saliva, etc.)
La formación se completa con conceptos en toxicología de alimentos con ejemplos cotidianos
de aditivos alimentarios, tóxicos naturales y procedentes del procesamiento de los alimentos.
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4. JUSTIFICACIÓN
Nuestro organismo está expuesto a una enorme variedad de xenobióticos, compuestos que
provienen del entorno (medio ambiente, alimentos, fármacos, etc.), potencialmente tóxicos.
La interacción, aguda o crónica, de estos xenobióticos en el organismo puede desencadenar
manifestaciones patológicas.
El desarrollo de las patologías toxicológicas depende de la interacción de los tóxicos, en
función de sus propiedades físico-químicas, con dianas moleculares del organismo, y del
impacto que esta interacción tiene sobre la función fisiológica de la diana y, en consecuente,
del estado de salud del individuo.
La presente asignatura nos indica la profundidad de los principales mecanismos de toxicidad
y conocer con detalle diversos ejemplos de toxicidad, con la intención de proporcionar una
amplia capacidad de comprensión de cualquier patología toxicológica. Esta capacidad puede
repercutir también en la comprensión de otras patologías de origen no médico.
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5. O B J E T I V OS
OBJETIVOS GENERALES
Adquirir conocimientos, sobre el lenguaje sencillo y accesible, sobre las diferentes
áreas de la Toxicología y obtener las herramientas necesarias para desenvolvernos en
el campo Toxicológico.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
Observar e identificar:
Los diferentes pasos de la tóxico-cinética.
Las vías de penetración y eliminación de los tóxicos.
Los mecanismos que tiene el organismo para liberarse de los tóxicos.
Los principales tóxicos de común ocurrencia en nuestro medio.
Los antídotos específicos y otros modos de tratamiento de las intoxicaciones.
Las muestras más importantes para estudio toxicológico y la manera de recolectarlas,
embalarlas, preservarlas y remitirlas al laboratorio.
Las pruebas de identificación para los tóxicos, más usadas en el laboratorio.
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7. TOXICOLOGÍA
DEFINICIÓN
Proviene del griego Toxikon = arco, flecha.
Es la ciencia que estudia los tóxicos y las intoxicaciones. Comprende: origen y propiedades,
mecanismos de acción, consecuencias de sus efectos lesivos, métodos analíticos, cualitativos
y cuantitativos, prevención, medidas profilácticas, y tratamiento general.
IMPORTANCIA
Se considera pertinente que el profesional del laboratorio clínico, conozca los aspectos
fundamentales, las técnicas y todo el proceso de análisis que involucra a un intoxicado con el
fin de generar resultados que apoyen al diagnóstico clínico seguro y oportuno al personal
judicial en un dictamen pericial aceptable.
BREVE RESEÑA
A.C:
Comienza con el hombre y su alimentación primitiva (ciertos frutos causan la
muerte) y utiliza la Toxicología como arma de caza; flechas y arcos.
Ártemis, hija de Zeus y Leto, diosa de los bosques y de la caza.
En Egipto: los sacerdotes eran los conocedores de los venenos y sus depositarios.
En Grecia el veneno se emplea como arma de ejecución y es el estado el depositario de los
venenos. La muerte de Sócrates descrita por Platón quien muere envenenado por la cicuta.
En roma, el veneno es poder; Emperadores y patricios. Arsénico.
Envenenadores profesionales; Locusta envenenó a Claudio y a Británico, de allí surge la ley
de Lucio Cornelio (Lex Cornelio).
Nerón, publicó su tratado con el que hizo un importante aporte al conocimiento, clasificación
y tratamientos de los venenos.
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8. En la época del renacimiento en Italia, Maddam Toffana con el acqua de toffana, preparaba
cosméticos con arsénico y los suministraba con claras indicaciones para que su uso
ocasionara el efecto deletéreo en las víctimas previamente seleccionadas para su eliminación.
Ladislao, rey de Nápoles, que se dice que murió a consecuencia del veneno depositado en sus
genitales por su amante, la marquesa de Brinvilliers, ajusticiada en 1679; conocida como la
primera envenenadora en serie Ella y su amante asesinaron a muchas personas.
La Voisin, famosa envenenadora, intento de envenenamiento de Luis XIV.
En el siglo XV, 1ª aproximación científica sobre los tóxicos, son famosos estudios de
Paracelso sobre dosis – efecto. “TODO ES VENENO NADA ES VENENO TODO DEPENDE
DE LA DOSIS”.
Siglo XVIII, el veneno se democratiza, surge la necesidad de descubrir y aislar el veneno.
La toxicología como ciencia y Mateo Buenaventura Orfila publicó su Tratado De
Toxicología General. Se reconoce como el PADRE de la TOXICOLOGIA moderna,
basándose en la parte analítica. • 1836, MARSH, descubre un procedimiento para investigar
arsénico
Siglo XIX, surgen técnicas analíticas. La justicia se apoya en el concepto toxicológico
En Colombia, 1967, la toxicología toma verdadera importancia a raíz de una intoxicación
masiva en Chiquinquirá con Paratión, fueron grandes los aportes del doctor Darío Córdoba,
profesor y fundador de la cátedra de toxicología clínica en la Universidad de Antioquia.
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9. CLASIFICACIÓN DE LOS ELEMENTOS TÓXICOS
TÓXICOS
FÍSICOS
TÓXICOS
QUÍMICOS
-rayos UV
-Animal
- rayos X
- vegetal
- ruido
-Mineral
-sintéticos.
INTOXICACIÓN
Cualquier sustancia química puede ser definida peligrosa: los riesgos hipotéticos empiezan
con la fase de producción en las industrias y siguen hasta el momento del consumo.
A nivel del organismo, parte de las sustancias asimiladas se eliminan como desechos, pero
parte puede acumularse en los tejidos.
El riesgo está relacionado con dos factores: la toxicidad de la sustancia (es decir su capacidad
de provocar un daño inmediato en un cierto tiempo), y la concentración. Los dos factores
deben ser considerados conjuntamente para determinar la peligrosidad de una sustancia.
Así que, el uso de una sustancia muy tóxica, empleada a una baja concentración, puede
representar un riesgo menor que el uso de una sustancia poco tóxica usada en concentración
alta. Esto explica cómo pueden darse casos de intoxicación con sustancias comúnmente
consideradas.
CLASES DE INTOXICACIONES
INTOXICACIÓN AGUDA
Exposiciones de corta duración, absorción rápida, dosis única o dosis múltiples, pero en un
periodo breve (24h).
El cuadro clínico se manifiesta con rapidez y la muerte o la curación tienen lugar en un plazo
corto.
INTOXICACIÓN CRÓNICA
Exposiciones repetidas al tóxico durante mucho tiempo. Causas:
• Acumulación del tóxico en el organismo, hasta producir lesiones. Ej.: saturnismo
• Los efectos engendrados por las exposiciones, se adicionan sin necesidad de
acumulación. Ej. Sustancias cancerígenas.
Podemos diferenciar las intoxicaciones de acuerdo a la fase en que se manipula la sustancia
química:
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10. INTOXICACIONE SOCIALES
Distintas costumbres sociales y religiosas que llevan al uso y abuso de muchas sustancias que
pueden ocasionar intoxicaciones agudas o crónicas, son de uso cotidiano: alcohol, tabaco,
marihuana. Se caracterizan por influir sobre grandes masas de población y su progresiva
aceptación en las sociedades.
INTOXICACIONES PROFESIONALES
Se producen con elementos físicos o químicos propios de la profesión u oficio y dentro del
desempeño mismo. Ejemplo: mineros y odontólogos intoxicados por mercurio.
INTOXICACIONES ENDEMICAS
Por la presencia de elementos en el medio ambiente (fenómenos naturales), por lo general
son de establecimiento crónico.
INTOXICACIONES POR EL MEDIO AMBIENTE CONTAMINADO
Se producen por elementos que el hombre agrega al medio ambiente: combustión, residuos
de industria, ruido, detergentes, plásticos; que conllevan a que los seres vivos sufran
progresivamente intoxicaciones que alteran su salud y causan acortamiento del promedio de
vida.
DOPING
Uso de sustancias perjudiciales e ir reglamentarias por el deportista, con el deseo de aumentar
su rendimiento físico poniendo en peligro la vida. Ejemplo: el uso de estimulantes.
INTOXICACIONES ALIMENTARIAS
Se producen por elementos nocivos agregados a los alimentos. De origen bacteriano; químico
como el arsénico, plomo, Hg; vegetales tales como hongos, vegetales cianogenéticos,
cardiotónicos, etc.
INTOXICACIONES ACCIDENTALES
Son ocasionadas generalmente por descuido, imprevisión, ignorancia, etc. No llevan ninguna
intención de causar daño. Ej. Absorción de gases, picaduras por animales ponzoñosos
INTOXICACIONES POR INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Suministro simultaneo de varios medicamentos. Es causa de intoxicación al producirse
alteración de su metabolismo, en sus efectos, potenciación, antagonismos, bloqueos
metabólicos, etc. Ej. La rifampicina, inductor de CYP3A4 y ha ocasionado incrementos
notables en la eliminación de anticonceptivos orales, Digoxina, ciclosporinas.
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11. INTOXICACIONES IATROGENICAS
Son las producidas por el hombre mismo de manera no intencional. Errores de formulación,
desconocimiento de acciones indeseables, costumbres populares, autoprescripción, errores de
dosis y de pautas del tratamiento. (Benzodiacepinas, ATC, anticonvulsivantes, salicilatos)
INTOXICACIÓN CRIMINAL
Cuando se utiliza el tóxico con fines criminales:
INTOXICACIONES SUICIDAS
Es el deseo de autoeliminación, tienen perdida una visión clara de mecanismos de lucha que
hacen necesaria la ayuda del médico y el psiquiatra.
INTOXICACIONES HOMICIDAS
Producidas por el hombre con la intención de causar daño. Son punibles. (Art. 102) y se
establece relación entre la toxicología clínica y la forense.
INTOXICACIÓN DE EJECUCIÓN
Se emplea un tóxico para ejecutar la pena capital, tanto en el hombre como en los animales;
dosis fuertemente elevadas y absorbidas con rapidez: cicuta, cianuro, sobredosis de pentotal,
(animales).
INTOXICACIONES ACCIDENTALES
Ocurren cuando se coloca una sustancia química en un frasco sin etiqueta y se intoxica por
accidente la persona.
En este tipo de intoxicaciones el propio individuo es capaz de ser el causante del accidente;
generalmente es la confusión, la razón primordial para que este tipo de intoxicaciones se
produzcan, una etiqueta mal puesta puede confundir un jarabe con algún raticida pudiendo
ser causante de una intoxicación.
En otras ocasiones el paciente es víctima de algún envenenamiento y lo ignora, el médico, la
enfermera o el mismo individuo puede haber confundido un medicamento o equivocado su
vía de administración.
Como podemos observar el panorama es tan amplio que no es posible hacer una lista de
sustancia capaz de reducir este tipo de intoxicaciones.
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12. Puede ocurrir que en ocasiones el propio individuo lleva al hogar ciertos productos que
ubicados en un lugar seguro producen bienestar a la familia como por ejemplo: productos de
limpieza, medicamentos, cosméticos y otras sustancias los cuales están al alcance de adultos,
pero un descuido bastaría para que un niño alcance dichos productos y por curiosidad sea
capaz de realizar las cosas más lógicas cómo tomar que tienen mal sabor.
Alcohol, barniz, adhesivo para uñas, esmalte, sello rojo, cloro, cosméticos, depiladores,
desodorantes, detergentes, lenguaje bucal, disolvente para pintura, insecticidas. Lejías,
limpiadores de tubería, perfumes y colonias, pinturas que obtengan plomo
PRECAUCIONES
No dejar productos químicos al alcance de los niños
Mantener los productos en su envase original con etiqueta
Respetar siempre las instrucciones de uso de fabricante.
No almacenar en el mismo lugar productos químicos de diferente formulación.
No dejar medicamentos en mesillas de noche o lugar accesible a los niños
No mezclar los productos de limpieza y sobre todo ácidos y bases.
Tener precaución al utilizar insecticidas o aerosoles.
Evitar el contacto, la inhalación de productos tóxicos, insecticidas y otros productos que
estén en caducidad,
No dormir en habitaciones en las que se han pulverizado aerosoles,
Aplicar las pinturas de las habitaciones siempre y cuando haya buena ventilación.
No quitar las manchas de pintura con la piel usando disolvente.
No ocupar las habitaciones recién pintadas hasta que haya desaparecido el olor a pintura
Cierre la llave del gas si va abandonar la vivienda.
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13. INTOXICACIONES RURALES
El propósito d esta parte de la toxicología es demostrar la importancia que tiene para el
hombre del campo.
Conocer los riesgos que encierra manipular sustancias que ponen en peligro no solamente su
propia integridad si no también la de su familia y a veces la de toda una población debido a
su alta toxicidad a lo que estas intoxicaciones se refiere, se produce generalmente en personas
que manejan sustancias como plaguicidas y pesticidas, sin tomar las precauciones necesarias
(utilizar ropa adecuada, mascarilla, guantes, botas).
Por tal motivo es aconsejable que la empresa que colabora y comercializa este tipo de
productos, brindan un servicio muy útil al hombre del agro son muy peligrosa para que
planifiquen charlas permanentes sobre el manejo y utilización correcta de este tipo de
insumos para evitar riesgos de intoxicaciones.
Los plaguicidas son causa frecuente de intoxicaciones en todo el mundo debido a su gran
difusión y empleo.
La OMS define los plaguicidas como sustancias químicas, físicas o biológicas destinadas a
destruir o prevenir la acción de plagas que pueden ser perjudiciales para la salud, tanto de
humanos como de animales y plantas.
Debido a su gran difusión y empleo ocupacionales, es decir aquellas donde hay exposición
directa reiterada debido a las funciones de trabajadores como operación de manufactura y
aplicaciones.
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14. INTOXICACIONES AMBIENTALES
Las intoxicaciones ambientales también se las conoce como Intoxicaciones Urbanas.
Un ejemplo es la intoxicación por monóxido de carbono
La intoxicación por monóxido de carbono es el conjunto de signos y síntomas que se derivan
de la entrada de este gas (habitualmente por las vías respiratorias) en el organismo.
El monóxido de carbono es un gas inodoro que causa miles de muertes cada año en América
del Norte. Inhalar monóxido de carbono es muy peligroso. Es la causa principal de muerte
por intoxicación en los Estados Unidos.
ELEMENTO TÓXICO
El monóxido de carbono es un químico producido a partir de la combustión incompleta de
gas natural u otros productos que contengan carbono.
DÓNDE SE ENCUENTRA
Los siguientes elementos pueden producir monóxido de carbono:
Cualquier cosa que queme carbón, gasolina, keroseno, petróleo, propano o madera.
Motores de automóviles
Parrillas de carbón de leña (este carbón nunca se debe quemar en espacios interiores)
Sistemas de calefacción portátiles o para interiores
Calentadores portátiles de propano
Estufas (para espacios interiores y exteriores)
Calentador de agua que utilice gas natural
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15. SÍNTOMAS
Cuando uno inhala monóxido de carbono, el tóxico reemplaza el oxígeno en el torrente
sanguíneo y, como consecuencia, el corazón, el cerebro y el cuerpo sufrirán por la falta de
éste.
Los síntomas varían de una persona a otra y quienes están en mayor riesgo comprenden niños
pequeños, ancianos, personas con enfermedad cardíaca y pulmonar, personas en grandes
altitudes y fumadores. El monóxido de carbono puede causarle daño a un feto (bebé que aún
se encuentra en el útero).
Los síntomas de la intoxicación por monóxido de carbono pueden ser:
Problemas respiratorios, incluyendo ausencia de la respiración, dificultad respiratoria
o respiración rápida
Dolor en el pecho (que puede ocurrir repentinamente en personas con angina)
Coma
Convulsiones
Mareo
Somnolencia
Desmayo
Dolor de cabeza
Hiperactividad
Deterioro del juicio
Presión arterial baja
Irritabilidad
Debilidad muscular
Latidos cardíacos anormales o rápidos
Shock
Náuseas y vómitos
Pérdida del conocimiento
CUIDADOS EN EL HOGAR
Si una persona inhala el tóxico, llévela inmediatamente a donde pueda respirar aire fresco y
busque ayuda médica enseguida.
PREVENCIÓN
Instale un detector de monóxido de carbono en cada piso del lugar de residencia y un detector
adicional en el área donde se encuentran los principales gas domésticos, como el horno o el
calentador de agua.
Muchas intoxicaciones por monóxido de carbono ocurren en los meses de invierno cuando se
están utilizando hornos, chimeneas de gas y calentadores portátiles y las ventanas están
cerradas. Cerciórese de hacer revisar cualquier tipo de calentadores o gas domésticos
regularmente para garantizar que su uso sea seguro.
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16. SUBDIVISIONES DE LA TOXICOLOGÍA
Toxicología
Clínica
T. Industrial
ambiental
Toxicología
forense
Alimentaria
TOXICOLOGÍA FORENSE
Está muy ligada a la medicina legal, dado que la intoxicación es una lesión, en sentido
jurídico y por lo tanto de denuncia obligatoria.
En Colombia, el Nuevo código penal, Art. 371: “el que envenene, contamine, altere producto
o sustancia alimenticia, médica o material profiláctico incurrirá en prisión de 2 a 8 años.”
Actualmente sus funciones se proyectan sobre:
El vivo
El cadáver
La actividad laboral
El ambiente
INTOXICACIÓN COMO DELITO
En la ley 30 de 1986 en su artículo 34; castiga la conducción de un vehículo de motor bajo la
influencia de bebidas alcohólicas, drogas tóxicas, estupefacientes o sustancias psicotrópicas.
El nuevo código penal, en su artículo 376, castiga el tráfico de drogas tóxicas y
estupefacientes. Se agravan las penas, Art. 381, para aquellos que promueven la drogadicción
entre menores de edad, o disminuidos psíquicos o se aprovechen de sus circunstancias para
difundirlas.
En el cadáver; la muerte por intoxicación es una muerte violenta y en consecuencia, es
preceptiva la autopsia judicial. El médico forense debe resolver los problemas que este tipo
de autopsias plantean; este debe tener conocimientos toxicológicos, en lo relativo a la
calidad, a la cantidad y al lugar de la toma de muestras, para optimizar la labor del analista.
EL TOXICÓLOGO FORENSE DEBE TENER CONOCIMIENTO
De la técnica a emplear para utilizar las muestras apropiadas.
De los mecanismos de acción del tóxico y su lugar de actuación.
En la observación macroscópica, debe poseer información científica sobre las
alteraciones específicas y patognomónicas que los tóxicos dejan en el cadáver,
vísceras y tejidos.
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19. Esta intoxicación obedece a la contaminación geológica de las capas subterráneas de estos
países mediterráneos que producen más de 0.010 mg de arsénico por litro de agua
ocasionando intoxicación arsenicales crónicos a los pobladores de las zonas aledañas cuya
consecuencia son altamente de grasas puestas lesiones producidas son irreversibles y se la
denomina con el nombre de “cáncer arsenical”.
“HACRE”: Esta patología, como propia de regiones alta población de arsénico en el agua
afecta a grandes extensiones de la Argentina. Originalmente llamada Enfermedad de Bell
Ville por la ciudad de la provincia de Córdova donde se registraron y estudiaron los primeros
casos que luego se extendió a Buenos Aires, Santa Fe, La Pampa, entre otros, la parte
subterránea con alto contenido arsenical es de origen precordillerano volcánico y ocurre algo
vertiendo por su corriente.
Se las aguas no están tratadas y los pobladores de las zonas rural siguieron inconvenientes los
alcances tratados llevando así por un cuadro clínico con lesiones cutáneas que pueden tener
efecto como sudor exceso, hiperqueratosis, atravesando además un cambio moderno dérmico
adoptas los efectos al sistema cardiovascular, pulmones, hígado, riñón, sistema nervioso,
entre otros.
PRINCIPALES SÍNDROMES TÓXICOS
SÍNDROME
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20. Un síndrome es el conjunto de síntomas que caracterizan a una enfermedad o el conjunto de
fenómenos característicos de una situación determinada.
En si el síndrome es un cuadro clínico o conjunto sintomático que presenta alguna
enfermedad con cierto significado y por sus características posee cierta identidad, es decir, un
grupo significativo de síntomas y signos que ocurren en un tiempo y forma con variadas
cusas o etiología. Las intoxicaciones producen lesiones y transforman de algún modo
sumamente variado las funciones del organismos siendo por lo tanto variado la
exteriorización clínica de los mismos, sin embargo existe algunos casos más frecuentes
características importantes necesarias para conocer con mayor amplitud, a ellos se los conoce
como síndromes tóxicos.
Síndromes Gastrointestinales
Síndromes Respiratorios
Síndromes Irritantes
SÍNDROMES GASTROINTESTINALES
Este síndrome es de los más frecuentes y característicos en los envenenamientos que actúan
como cáusticos de la mucosa, determinando un cuadro por acción directa como sucede en el
mercurio, formol, ácido oxálico. En otras ocasiones el tóxico es ingerido pero no es irritante
de la mucosa. Los síntomas más importantes de este síndrome son:
Náuseas
Sensación
Bucal especial
Dolores a nivel del Tubo Digestivo
Dolores Abdominales
Diarreas
Es muy frecuente que al ingerir el toxico, se perciba un olor característico, como sucede al
ingerir éter, cloroformo o alcohol.
PELIGROS QUÍMICOS
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21. El aparato digestivo puede ser la puerta de entrada de numerosas sustancias químicas al
organismos, además de vapores y gases que penetran en el cuerpo por inhalación, pueden
alcanzar por el torrente sanguíneo y por lo tanto el encéfalo, sin encontrar un sistema de
defensa que se interponga a este tipo de síndrome desde el punto de vista de causticidad, se
los puede clasificar caustico y no cáusticos.
NO CÁUSTICOS
Son ingeridos y absorbidos sin producir graves lesiones, entre estas tóxicos tenemos a la
mayoría de alcaloides.
Alcaloides
Aconitina
Anfetamina
Atropina
Cafeína
Capsaicina
Cocaína
Codeína
Colchicina
Conicina
Efedrina
Hipnóticos
Benzodiacepínico
No benzodiacepínico
Propofol
Etomidato
Katamina
Zaleplon
Zolpidem
Barbitúricos
Prometazina
Doxilamina
CÀUSTICOS
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22. Atacan a la mucosa digestiva, cuando el tóxico tomo contacto con ella. Los tóxicos cáusticos
provocan lesiones que pueden ser reversibles o definitivas en lugares como: labio, lengua,
amígdalas, esófago, estómago, intestino delgado y grueso.
Los tóxicos Cáusticos irritantes se clasifican en cuatro categorías:
1.
2.
3.
4.
Cáusticos Irritantes de acción débil
Cáusticos Fijadores
Cáusticos Reblandecedores
Cáusticos Destructores
Cáusticos Irritantes de acción débil
Estos venenos provocan inflamación de la mucosa, la cual presentan hipersecreción y a veces
pérdida sanguínea. Ejemplo fósforo, cobre, ácido oxálico, cresol, ácido pícrico, arsénicos.
Cáusticos Fijadores
Provocan coagulación y endurecimiento de las sustancias celulares proteicas y entre estos
tenemos formol, bicloruro de mercurio, fenol.
Cáusticos Reblandecedores
Estos grupos de tóxicos producen hidratación de la mucosa gastrointestinal, saponificación de
las grasas, el resultado es el lugar de contacto, presenta un aspecto jabonoso o untuoso al
tacto, capaces de producir coagulación de las proteínas de la sangre. Ejemplo: Hidróxido de
sodio, Hidróxido de potasio, Cresol, Amoniaco.
Cáusticos Destructores
Son los venenos más nocivos para la mucosa digestiva, la destruye necrosando los tejidos,
con lo que toma contacto y en ocasiones llega a producir carbonización de los mismos, lo que
llevara a producir la perforación de la mucosa y por consiguientes a la peritonitis o a la
ulceración de un grueso vaso sanguíneo. Ejemplo: Ácido Sulfúrico, Ácido Clorhídrico.
COBRE
22
23. El cobre fue uno de los primero metales usados por el humano. La mayor parte del cobre del
mundo se obtiene de los sulfuros minerales. El cobre natural, antes abundante en Estados
unidos, se extrae ahora solo en Michigan. El grado del mineral empleado en la producción de
cobre ha ido disminuyendo regularmente, conforme se han agotado los minerales más ricos y
ha crecido la demanda de cobre. Hay grandes cantidades de cobre en la tierra para uso futuro
si se utilizan los minerales de los grados más bajos, y no hay probabilidad de que se agoten
durante un largo periodo.
Su conductividad térmica y eléctrica es muy alta. Es uno de los metales que puede tenerse en
estado más puro, es moderadamente duro, es tenaz en extremo y resistente al desgaste. La
fuerza del cobre está acompañada de una alta ductilidad. Las propiedades mecánicas y
eléctricas de un metal dependen en gran medida de las condiciones físicas, temperatura y
tamaño del grano del metal.
De los cientos de compuestos de cobre, solo unos cuantos son fabricados de manera
industrial en gran escala. El más importante es el sulfato de cobre (II) pentahidratado o azul
de vitriolo, CuSO4 5H2O. Otros incluyen la mezcla de burdeos; 3Cu(OH)2CuSO4; verde de
París, un complejo de meta arsenito y acetato de cobre; cianuro cuproso, CuCN; óxido
cuproso, Cu2O; cloruro cúprico, CuCl2, óxido cúprico, CuO; carbonato básico cúprico;
naftenato de cobre, el agente más ampliamente utilizado en la prevención de la putrefacción
de la madera, telas, cuerdas y redes de pesca. Las principales aplicaciones de los compuestos
de cobre las encontramos en la agricultura, en especial como fungicidas e insecticidas, como
pigmentos; en soluciones galvanoplásticas; en celdas primarias; como mordentes en teñido, y
como catalizadores.
Efectos del cobre en la salud
El cobre es una substancia muy común que ocurre muy naturalmente y se extiende a través de
fenómenos naturales, los humanos usan ampliamente el Cobre.
Por ejemplo este es aplicado en industrias y en agricultura. La producción de Cobre se ha
incrementado en las últimas décadas y debido a esto las cantidades de Cobre en el ambiente
se ha expandido.
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24. El cobre puede ser encontrado en muchas clases de comida, en el agua potable y en el aire.
Debido a que absorbemos una cantidad eminente de Cobre cada día por la comida, bebiendo
y respirando. Las absorciones del Cobre es necesaria, porque el Cobre es un elemento traza
que es esencial para la salud de los humanos. Aunque los humanos pueden manejar
concentraciones de Cobre proporcionalmente altas, mucho Cobre puede también causar
problemas de salud.
La mayoría de los compuestos del Cobre se depositarán y se enlazarán tanto a los sedimentos
del agua como a las partículas del suelo. Compuestos solubles del Cobre forman la mayor
amenaza para la salud humana. Usualmente compuestos del Cobre solubles en agua ocurren
en el ambiente después de liberarse a través de aplicaciones en la agricultura.
Las concentraciones del Cobre en el aire son usualmente bastante bajas, así que la exposición
al Cobre por respiración es descartable. Pero gente que vive cerca de fundiciones que
procesan el mineral cobre en metal pueden experimentar esta clase de exposición.
La gente que vive en casas que todavía tiene tuberías de Cobre está expuesta a más altos
niveles de Cobre que la mayoría de la gente, porque el Cobre es liberado en sus aguas a
través de la corrosión de las tuberías.
La exposición profesional al cobre puede ocurrir. En el ambiente de trabajo el contacto con
Cobre puede llevar a coger gripe conocida como la fiebre del metal.
Esta fiebre pasará después de dos días y es causada por una sobre sensibilidad.
Exposiciones de largo periodo al Cobre pueden irritar la nariz, la boca y los ojos y causar
dolor de cabeza, de estómago, mareos, vómitos y diarreas. Una toma grande de Cobre puede
causar daño al hígado y los riñones incluso la muerte. Si el Cobre es cancerígeno no ha sido
determinado aún.
Hay artículos científicos que indican una unión entre exposiciones de largo término a
elevadas concentraciones de cobre y una disminución de la inteligencia en adolescentes.
Efectos ambientales del Cobre
La producción mundial de Cobre está todavía creciendo. Esto básicamente significa que más
y más Cobre termina en el medio ambiente. Los ríos están depositando barro en sus orillas
que están contaminadas con Cobre, debido al vertido de aguas residuales contaminadas con
Cobre. El cobre entra en el aire, mayoritariamente a través de la liberación durante la
combustión de fuel. El Cobre en el aire permanecerá por un periodo de tiempo eminente,
antes de depositarse cuando empiece a llover. Este terminará mayormente en los suelos,
como resultado los suelos pueden también contener grandes cantidades de Cobre después de
que este sea depositado desde el aire.
El Cobre puede ser liberado en el medio ambiente tanto por actividades humanas como por
procesos naturales. Ejemplo de fuentes naturales son las tormentas de polvo, descomposición
de la vegetación, incendios forestales y aerosoles marinos. Unos pocos de ejemplos de
actividades humanas que contribuyen a la liberación del Cobre han sido ya citados. Otros
24
25. ejemplos son la minería, la producción de metal, la producción de madera y la producción de
fertilizantes fosfatados.
El Cobre es a menudo encontrado cerca de minas, asentamientos industriales, vertederos y
lugares de residuo.
Cuando el Cobre termina en el suelo este es fuertemente atado a la materia orgánica y
minerales. Como resultado este no viaja muy lejos antes de ser liberado y es difícil que entre
en el agua subterránea. En el agua superficial el Cobre puede viajar largas distancias, tanto
suspendido sobre las partículas de lodo como iones libres.
El Cobre no se rompe en el ambiente y por eso se puede acumular en plantas y animales
cuando este es encontrado en suelos. En suelos ricos en Cobre sólo un número pequeño de
plantas pueden vivir. Por esta razón no hay diversidad de plantas cerca de las fábricas de
Cobres, debido al efecto del cobre sobre las plantas, es una seria amenaza para la producción
en las granjas. El Cobre puede seriamente influir en el proceso de ciertas tierras agrícolas,
dependiendo de la acidez del suelo y de la presencia de materia orgánica. A pesar de esto el
estiércol que contiene Cobre es todavía usado.
El Cobre puede interrumpir la actividad en el suelo, su influencia negativa en la actividad de
microorganismos y lombrices de tierra. La descomposición de la materia orgánica puede
disminuir debido a esto.
Cuando el suelo de las granjas está contaminado con Cobre, los animales pueden absorber
concentraciones de Cobre que dañan su salud. Principalmente las ovejas sufren un gran
efecto por envenenamiento con Cobre, debido a que los efectos del Cobre se manifiestan a
bajas concentraciones.
REACCIONES DE RECONOCIMIENTO
Con el NaOH. A 1 ml de solución muestra, agregamos algunas gotas de NaOH, con lo cual
en caso positivo se debe formar un precipitado color azul pegajoso por formación de
Cu(OH)2. Este precipitado es soluble en ácidos minerales y en álcalis concentrados
Cu++ + 2OH
Cu (OH)2
Con el NH4OH. A la de solución muestra, agregarle algunas gotas de NH4OH, con lo cual en
caso positivo se forma un precipitado color azul claro de solución NO3(OH) Cu. Este
precipitado es soluble en exceso de reactivo, produciendo solución color azul intenso que
corresponde al complejo Cu (NH3)4 ++
(NO3)2Cu + NH3
Cu (OH) NO3
25
26. (NO3)2CU + 3NH3
2 Cu (NH3)4 ++ + NO3H + H2O
Con el SH2. A la de solución muestra, hacerle pasar una buena corriente de SH2, con lo cual
en caso positivo se forma un precipitado color negro. Este precipitado es insoluble en exceso
de reactivo, en KOH 6M, y en ácidos minerales diluidos y fríos.
(NO3)2Cu+ SH2
SCu + 2NO3H
Con el IK. A una pequeña porción de solución muestra, agregarle gota a gota de solución de
IK, con lo cual en caso positivo se forma inicialmente un precipitado color blanco que luego
se transforma en pardo verdoso o por formaciones de iones tri yoduros, el mismo que se
puede valorar con Tío Sulfato de Sodio.
(NO3)Cu + Tri Yoduros
Con los Cianuros Alcalinos. A la de solución muestra, agregarle algunos cristales de
CNNa, debe formarse en caso positivo un precipitado color verde (CN) 2Cu. A este se le
adiciona un ligero exceso de reactivo observándose la disolución del precipitado por
formación del complejo Cu (CN3 = color verde café.
(NO3)2Cu + 2CNNa
(CN)2Cu + NO3- + Na+
(CN)2Cu + 2CNNa
Cu(CN)3 = + 3Na+
Con el
Fe(CN)6
K4. A 1 ml de solución muestra, agregamos algunas gotas de
}
Fe(CN6 k4, con lo cual en caso positivo se forma un precipitado color pardo rojizo por
}
}
formación de} }Fe(CN)6 Cu4. Precipitado que es insoluble en ácidos diluídos.
}
}
}
} }
}
(NO3)2Cu + }}Fe(CN)6 Cu4
Fe(CN)6 Cu4 + 8NO3- + 4k+
}
}
}
}
}
}
}
26
29. UNIVERSIDAD TÈCNICA DE MACHALA
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD
ESCUELA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA
TOXICOLOGÍA
NOMBRE: Andrea Del Rocio Hurtado Zapata
CURSO: 5to “A”
PROFESOR: Bioq. Carlos García
Fecha: 13 de mayo de 2013
CICUTA
La cicuta, Conium maculatum, es una especie botánica de planta con florherbácea de la
familia de las apiáceas.
La cicuta es una planta bienal, esto es, que tarda exactamente dos años en completar todo su
ciclo biológico, es una planta de tallo alto, ramificado y con manchas violetas en su base.
Esta planta lleva hojas alternas y pequeñas flores blancas. Toda la planta es muy toxica.
Cuando se recogen o machacan las hojas, esta desprende un olor a ratón. Las propiedades
venenosas son conocidas desde la antigüedad.
TOXICIDAD
Toda la planta contiene alcaloides, entre los que se destacan glucósidos flavónicos y
cumarínicos y un aceite esencial, además de la coniceina y la coniína (también llamada
conina, conicina o cicutina) una neurotoxina que inhibe el funcionamiento del sistema
nervioso central produciendo el llamado "cicutismo". El efecto de esta toxina es semejante al
curare. La concentración de la misma varía según la etapa de maduración y las condiciones
climáticas, encontrándose principalmente en los frutos verdes (0,73-0,98%), seguidos de los
frutos maduros (0,50%) y hallándose en menor proporción en las flores (0,09-0,24%).
29
30. Algunos gramos de frutos verdes serían suficientes para provocar la muerte de un humano
(los rumiantes y los pájaros parecen ser resistentes), el caballo y el burro son poco sensibles,
pero es un veneno violento para los bóvidos, los conejos y los carnívoros. En el humano, la
ingestión provoca sobre la hora que sigue trastornos digestivos (especialmente cuando la raíz
se utiliza), vértigos y cefaleas, parestesias, descenso de la temperatura corporal, reducción de
la fuerza muscular, y finalmente una parálisis ascendente. La muerte puede sobrevenir debido
a que las convulsiones y la destrucción muscular produzcan una insuficiencia renal, o debido
a las alteraciones que produce en la respiración (acelerándola al principio y deprimiéndola
luego), que llevarían a una muerte por asfixia.
Puede presentarse intoxicación accidental por su parecido con el apio, el nabo o perejil y
otras plantas que sirven de alimento o condimento, a pesar de que existen diferencias entre
estas plantas y la cicuta, como el tamaño, el olor distintamente desagradable (el perejil tiene
un olor agradable característico) y las manchas del rojo en los vástagos, siempre ausentes en
el perejil.
USOS MEDICINALES
La cicuta ha sido usada por sus propiedades antiespasmódicas y como sedante para calmar
dolores persistentes e intratables, como los producidos por el cáncer y las neuralgias1 En la
antigüedad, los médicos árabes y griegos la utilizaban en diversas dolencias, tales como la
artritis.[cita requerida] Sin embargo, no era siempre eficaz, ya que la diferencia entre una dosis
terapéutica o tóxica es muy pequeña.
La sobredosis produce sequedad en la boca, dificultad al tragar, dilatación de las pupilas
(midriasis), náuseas, parálisis muscular; paro respiratorio y asfixia, aunque la víctima
permanece lúcida hasta el momento de su muerte.[cita requerida] Hoy en día se usan analgésicos
más potentes y seguros, aunque todavía se puede usar respetando las dosificaciones, ya que
se podría producir una intoxicación.
Principios activos: contiene alcaloides derivados de la piperidina: conina o cicutina,
metilcicutina, conhidrina, pseudoconhidrina; goma; pectina; resina; sales minerales;
carotenos; ácido cafeico y ácido acético.
Indicaciones: usado como antiespasmódico, analgésico, por su acción sobre el
pneumogástrico y las terminaciones nerviosas sensitivas. Galactófugo. Se usó en el
tratamiento de las neuralgias.
30
31. DOSIS MÍNIMA LETAL DEL CIANURO
GENERALIDADES:
El cianuro es una sustancia química altamente reactiva y tóxica, utilizada en
procesamiento del oro, joyería, laboratorios químicos, industria de plásticos, pinturas,
pegamentos, solventes, esmaltes, papel de alta resistencia, herbicidas, plaguicidas y
fertilizantes. En incendios, durante la combustión de lana, seda, poliuretano o vinilo
puede liberarse cianuro y ser causa de toxicidad fatal por vía inhalatoria.
VÍAS DE ABSORCIÓN:
Tracto gastrointestinal, inhalatoria, dérmica, conjuntival y parenteral.
MECANISMO DE ACCIÓN:
El cianuro es un inhibidor enzimático no específico (succinato deshidrogenasa,
superóxido dismutasa, anhidrasa carbónica, citocromo oxidasa, etc.) inhibiendo su acción
y de esta manera bloqueando la producción de ATP e induciendo hipoxia celular.
DOSIS LETAL:
La dosis letal de cianuro para las personas por término medio es de 50 mg (Un sobre de
azúcar contiene 10 g, por lo que si en vez de azúcar fuese cianuro, esa pequeña cantidad
podría
matar
aproximadamente
a
200
personas).
La potente toxicidad del cianuro se debe a que es un potente inhibidor de la cadena
respiratoria,
causando
la
muerte
de
las
personas
por
asfixia.
La concentración letal de cianuro de hidrógeno gaseoso (LC50) es de 100-300 partes por
millón. La inhalación de esos niveles de cianuro causa la muerte en 10 a 60 minutos, teniendo
en cuenta que cuanta más alta es la concentración más rápido se produce la muerte. La
inhalación de 2.000 partes por millón de cianuro hidrogenado puede ser fatal en tan solo un
minuto. El valor LD50 por ingestión del cianuro de hidrógeno es de 50-200 miligramos, o de
1-3 miligramos por kilo de peso. En contacto con la piel normal, el valor LD50 es de 100
miligramos por kilo de peso.
Ingestión de 200 mg de cianuro de potasio o sodio puede ser fatal. La inhalación de cianuro
de hidrógeno (HCN) a una concentración tan baja como 150 ppm puede ser fatal.
31
32. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Es muy rápido el inicio de los signos y síntomas luego de una exposición e incluyen cefalea,
náuseas, olor a almendras amargas (60%), disnea, confusión, síncope, convulsiones, coma,
depresión respiratoria y colapso cardíaco. En caso de sobrevida el paciente puede presentar
secuelas neurológicas crónicas.
Tratamiento:
1. Administrar oxígeno al 100%.
2. Si el paciente está en paro respiratorio intubarlo. Retirar a la víctima del sitio de
exposición si la intoxicación es inhalatoria.
3. Canalización venosa inmediata.
4. Realizar lavado gástrico exhaustivo con solución salina y descartar el contenido
rápidamente por el riesgo de intoxicación inhalatoria del personal de salud.
5. Suministrar carbón activado 1 gr/Kg de peso corporal en solución al 25% por sonda
nasogástrica.
6. Antídotos:
El cianuro tiene mayor afinidad por los nitritos, luego por el tiosulfato de sodio y por la
hidroxicobalamina.
BIBLIOGRAFÍA
CONSULTADO EL 10 DE MAYO DEL 2013. DISPONIBLEN EN:
www.fotonostra.com/albums/plantas/cicuta.htm
www.medicinabuenosaires.com/revistas/vol59-99/.../v59_n2_211_214.p...
www.fmv-uba.org.ar/comunidad/toxicologia/Publicaciones/Cicuta.htm
www.cedha.net/wp-content/.../efecto_cianuro_en_la_salud_humana.pdf
quimicadas.wordpress.com/2010/07/30/el-letal-cianuro/
www.encolombia.com/medicina/Urgenciastoxicologicas/Cianuro.htm
FIRMA DE RESPONSABILIDAD:
______________________________________________________
Srta. ANDREA DEL ROCIO HURTADO ZAPATA
32
33. CASOS DE INTOXICACION EN PERSONAS QUE ACUDIERON A EMERGENCIA
DEL HOSPITAL TEOFILO DAVILA EN EL MES DE ABRIL DEL
2013ESTADISTICAS DE INTOXICACIONESDEL HTD
Intoxicación por
Día de
atención
11
Lugar probable de infección
Parroquia
Sexo
Edad
La Providencia
Mujer
24 Años
La Providencia
Hombre
32 Años
Plaguicidas
12
B.Los Vergeles por canal el
macho
La Primavera sector 5
Medicamentos
12
Domicilio Cdla. Nuevo Pilo
------------------- Hombre
24 Años
Plaguicidas
12
---------------------------------
La Providencia
Hombre
32 Años
Piretrinas
15
El Portón
El Cambio
Hombre
44 Años
Organo fosforado
III
Organo
fosforados
PicaduraHormiga
19
Cdla. 16 de Marzo Vía Limón
Machala
Mujer
20 años
22
La Ponce Enrique
Machala
Hombre
23 Años
23
Domicilio Barrio Simón Bolívar
La Providencia
Hombre
75 Años
Organo
fosforados
Raticida
27
Domicilio Cdla.Viviendas
Populares
La Ponce Enrique
La Providencia
Hombre
26 Años
La Providencia
Hombre
1 Año 2
Meses
Picadura de abeja
28
33
35. PENA MAXIMA EN ECUADOR POR ADULTERAR UNA SUSTANCIA QUÍMICA
Art. 456.- Si las sustancias administradas voluntariamente, que pueden alterar
gravemente la salud, han sido dadas sin intención de causar la muerte, pero la han producido,
se reprimirá al culpado con reclusión menor de tres a seis años.
CODIGO PENAL DE LA POLICIA CIVIL NACIONAL, Art. 233
Art. 457.-En la infracción mencionada en el artículo anterior, se presumirá la intención de dar
la muerte si el que administró las sustancias nocivas es médico, farmacéutico o químico; o si
posee conocimientos en dichas profesiones, aunque no tenga los títulos o diplomas para
ejercerlas.
Art. 458.- En los casos mencionados en los Arts. 454, 455 y 456, si el culpado ha cometido la
infracción en la persona del padre u otro ascendiente, o descendiente, cónyuge o hermano, el
mínimo de las penas señaladas en dichos artículos se aumentará con dos años más.
35
36. INTOXICACIÓN AGUDA CON HIERRO EN UN LACTANTE MENOR
Se presenta el caso de un lactante menor que fue atendido en nuestro nosocomio por
intoxicación aguda por hierro. Se detalla la evolución del cuadro clínico del paciente y se
discute el caso de acuerdo a las normas vigentes en este tipo de intoxicaciones. Por otro lado,
se plantea en un cuadro la evolución clínica de este tipo de pacientes y finalmente se propone
un flujograma para el abordaje, diagnóstico y manejo de la intoxicación aguda por hierro en
pediatría.
INTRODUCCIÓN
La intoxicación por hierro es muy frecuente en niños por las escasas medidas de seguridad
con estos medicamentos. Es común que los padres no le den la importancia necesaria porque
piensan que los suplementos nutricios, incluidas las vitaminas, son inocuos; por ello, en la
mayoría de los casos dejan estos medicamentos al alcance de los niños. Por otro lado, la
presentación de estos suplementos casi siempre tiene un aspecto, olor y sabor agradables.
La intoxicación por hierro depende de la concentración de hierro elemental en sangre, para lo
cual es necesario saber las equivalencias de acuerdo a las diferentes presentaciones
farmacológicas existentes.
En nuestro medio, las tabletas de sulfato ferroso contienen 200 mg de hierro elemental, tienen
una cubierta agradable y de acuerdo a la norma nacional se prescribe a las mujeres gestantes
en una cantidad de 90 unidades. En general, niveles entre 20 - 40 mg/kg de hierro elemental
solo causan toxicidad gastrointestinal, entre 40 - 60 mg/kg la toxicidad es de moderada a
severa, pero por encima de 60 mg/kg la toxicidad es letal.
Por la importancia que reviste el tema, presentamos el caso clínico de un lactante menor que
fue atendido en nuestro nosocomio por intoxicación aguda por hierro.
Caso clínico
Paciente de sexo femenino, de 1 año de edad, procedente de la ciudad de El Alto, que ingresó
al Hospital del Niño Dr. Ovidio Aliaga Uría por un cuadro clínico de 26 horas de evolución,
caracterizado por presentar vómitos, deposiciones líquidas, hematemesis, hematoquezia,
hematuria, somnolencia, irritabilidad y alteración del estado de conciencia, resalta el
antecedente de haber ingerido 43 tabletas de sulfato ferroso. A las 2 horas de iniciado el
cuadro clínico fue asistido en centro de segundo nivel, de donde es referido a nuestro hospital
para manejo en la Unidad de Cuidado Intensivo Pediátrico (UCIP).
Entre sus antecedentes es producto de la segunda gestación, sin control prenatal, parto
institucional. No se refieren otros antecedentes de importancia.
36
39. FUMIGABAN LAS PLANTACIONES EN COLOMBIA CON HERBICIDA
GLIFOSATO
El glifosato (N-fosfonometilglicina, C3H8NO5P, CAS 1071-83-6) es un herbicida no
selectivo de amplio espectro, desarrollado para eliminación de hierbas y de arbustos, en
especial los perennes. Es un herbicida total. Es absorbido por las hojas y no por las raíces. Se
puede aplicar a las hojas, inyectarse a troncos y tallos, o asperjarse a tocones como herbicida
forestal.
La aplicación de glifosato mata las plantas debido a que suprime su capacidad de generar
aminoácidos aromáticos.
El glifosato es el principio activo del herbicida Roundup (nombre comercial de Monsanto)
(su patente expiró en 2000). Monsanto patentó en algunos países el evento "40-3-2" en soja,
el cual confiere resistencia al glifosato. Las plantas resistentes a glifosato se han obtenido por
medio de transgénesis.
Es el herbicida más usado en EE.UU. usándose, 2.000-4.000 t/año en lawns, y 40.000-50.000
t/año en su agricultura.
El glifosato actúa inhibiendo la 5-enolpiruvil-shiquimato-3-fosfato sintetasa (EPSPS), enzima
responsable de la formación de los aminoácidos aromáticos fenilalanina, tirosina y triptófano.
El shiquimato (anión del ácido shiquímico) es el precursor clave y común en la biosíntesis de
todos los aminoácidos aromáticos y del triptófano que resulta de la ciclación de un ácido
heptónico.
La
EPSPS
cataliza
la
reacción
entre
shiquimato-3-fosfato
(S3P)
y
fosfoenolpiruvato (PEP) para formar ESP y fosfato. Los aminoácidos aromáticos se utilizan
también para formar metabolitos secundarios como los folatos, las ubiquinonas y las
naftoquinas. La ruta del proceso bioquímico del shiquimato no se encuentra en animales.
Adicionalmente se utiliza en la lucha contra el cultivo de la amapola, la coca y otras plantas
usadas en el desarrollo de estupefacientes. Y también como herbicida en los cultivos de soja,
39
40. que ha sido manipulada genéticamente para no ser afectada por esta sustancia, Fórmulas y
nombres registrados.
Aunque la marca registrada Roundup sigue existiendo en los registros de la US Patent Office,
la patente ya ha expirado. Así el glifosato se vende en EE.UU. y mundialmente en diferentes
soluciones bajo muchos nombres registrados. Roundup, Buccaneer, Razor Pro (41%),
Genesis Extra II (41% + surfactante), Roundup® Pro Concentrate (50,2 %), Rodeo (51,2%),
Aquaneat (53,8%), Aquamaster (53,5%). Tales productos pueden contener otros ingredientes,
causando diferentes efectos. Por ejemplo, Roundup tiene efectos agregados al propio
glifosato, ya que es una solución acuosa de glifosato, un surfactante y otras sustancias.
El glifosato se provee en varias formulaciones para diferentes usos:
• Sal de amonio
• Sal amina isopropil
• Glifosato ácido - standalone, tanto como sal amoniacal o sal isopropil
• Sal potásica
Los productos pueden formularse con 120, 240, 360, 480, 680 g de ingrediente activo por
litro. La formulación más común en agricultura es 360 g/L, tanto sola como consurfactantes
catiónicos. Para las formulaciones de 360 g/L, las regulaciones europeas pemiten
aplicaciones a campo de hasta 12 L/ha para el control de maleza perenne (como
Elytrigiarepens). Lo más comunmente empleado, es no más de 3 L/ha para los habituales
controles de malezas anuales entre cultivos.La Agencia de Protección Ambiental (EPA), así
como la Organización Mundial de la Salud clasificaron los herbicidas con glifosato como
levemente tóxicos en la "Clase III" para exposiciones orales e inhalación, pero recientes
estudios sugieren que IV sería más apropiado para exposiciones oral, dermal, e inhalatoria.
Sin embargo, sigue en Clase I (severa) para exposición ocular. La revisión en 2000 concluyó
que "bajo las condiciones de uso presente y esperado, no hay potencial riesgo del herbicida
Roundup en poner en riesgo de salud a humanos".
Sin embargo, un estudio reciente, ha mostrado que las formulaciones y productos
metabólicos de Roundup causarían la muerte de embriones, placentas, y células umbilicales
humanos in vitro aún en bajas concentraciones (1 x 10-5 veces la concentración recomendada
para el uso). Los efectos no son proporcionales a las concentraciones de Glifosato sino que
dependen de la naturaleza de los adyuvantes usados en la formulación. El subproducto de la
degradación del glifosato AMPA y el principal adyuvante POEA dañan separados y
40
41. sinérgicamente las membranas celulares como el RoundUp pero a diferentes concentraciones.
Sus mezclas con Glifosato serían aún más dañinas según este estudio.
El glifosato es usado ampliamente en las fumigaciones aéreas de Ecuador y Colombia, y
también es usado en nuestro país, tanto en los cultivos transgénicos como convencionales,
causando efectos irreversibles en la salud y en el medio ambiente.
Una vez más quedan al descubierto las mentiras y la contaminación de Monsanto. El
glifosato es usado ampliamente en las fumigaciones aéreas de Ecuador y Colombia, y
también es usado en nuestro país, tanto en los cultivos transgénicos como convencionales,
causando efectos irreversibles en la salud y en el medio ambiente.
De acuerdo a las cifras dadas por el departamento de control de insumos, dependencia del
Ministerio de Ganadería, Agricultura y Pesca, el aumento de las importaciones de herbicidas
ha superado el 300% en los últimos años. Aumento dominado básicamente por el glifosato
debido a las extensiones de los grandes monocultivos de soja transgénica.
Robert Bellé director de un proyecto del Centro Nacional de la Investigación Científica de la
Universidad Pierre y Marie Curie, de Francia en una entrevista realizada por Mónica Almeida
habla sobre los efectos del glifosato.
"El glifosato formulado es el que provoca las primeras etapas de la cancerización", dijo a El
Universo Robert Bellé, científico francés que dirigió una investigación sobre el Roundup,
producto utilizado en las fumigaciones que realiza Colombia en la frontera con Ecuador,
cuyo principal componente es el glifosato. Bellé afirmó que la aspersión aérea de este
químico es "una locura".
A fines de enero pasado, la multinacional Monsanto fue condenada en Francia por publicidad
engañosa sobre su producto Roundup. La razón, según el diario francés Liberation, fue "
porque el uso del término biodegradable no era adecuado".
Una vez activado el checkpoint hay tres posibilidades: la primera es que la célula repare el
ADN; la segunda, que haga apoptosis o suicidio celular; y la tercera, que ni se reparen ni se
mueran porque el gen que se daña es uno de los que regula el checkpoint y es así como se
inicia el proceso del cáncer. Si hay 10.000 células, 9.999 se mueren, pero si hay una que vive
y tiene el ADN dañado, que corresponde al gen del checkpoint, y se divide, en media hora ya
hay dos, que luego se convierten en 4, 8, 16.
41
42. Para llegar al cáncer todavía faltan otros cambios, es necesario que una de ellas adquiera la
propiedad de escapar del control de un factor externo a la célula. El proceso continúa, el
tumor necesitará oxígeno y para eso va a atraer vasos sanguíneos y formar nuevos
(angiogénesis) para alimentarse. La última característica es la migración (metástasis) y
entonces se formarán tumores en el resto del cuerpo.
"Este herbicida inhibe la producción de aminoácidos que son esenciales para el crecimiento
de las plantas", explica la doctora María dos Santos Afonso, investigadora del Departamento
de Química Inorgánica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales de la Universidad de
Buenos Aires.
Si bien se afirma que el glifosato tiene una vida media muy breve, la doctora Dos Santos
Afonso subraya que el compuesto puede mantenerse en el ambiente durante tiempos más
prolongados, fundamentalmente porque se adhiere a los minerales del suelo y de los
sedimentos. Advierte que cuando está unido a otros compuestos, no puede degradarse; para
que pueda hacerlo, tiene que estar libre. Es más, cuando se une a los minerales del suelo, no
sólo
no
se
degrada,
sino
que
puede
volver
a
liberarse
y
dispersarse.
El uso de herbicidas de amplio espectro aplicados por vía aérea con el fin de erradicar los
cultivos ilícitos causa graves e innecesarios problemas de salud en personas y animales,
contamina suelo, aire, agua y alimentos, y destruye cultivos básicos, animales de cría y peces
base de la sobrevivencia de comunidades campesinas e indígenas, y atenta contra la
biodiversidad.
42
43. INVESTIGAR 5 PRODUCTOS DEL AGRO Y COMO PUEDEN PERJUDICAN AL
HOMBRE
Todos estos productos que utiliza el hombre en la agricultura y demás actividades agrícolas
deben tener un adecuado manejo o uso debido a que si no se toman las precauciones, pueden
llegar a producir toxicidad en el hombre, todo depende de la forma de su manipulación.
UREA
Es un producto que el hombre del campo lo utiliza como un abono fertilizante, y si no se lo
manipula correctamente puede llegar a ocurrir una intoxicación.
He aquí la hoja de seguridad del producto:
DATOS DE LA SUSTANCIA
NOMBRE DEL PRODUCTO: UREA
PRODUCTOS PELIGROSOS DE LA DESCOMPOSICIÓN:
Monóxido de carbono, óxidos de nitrógeno, ácido fuerte, dióxido de carbono
RIESGOS A LA SALUD Y PRIMEROS AUXILIOS
Inhalación: Puede causar irritación
Ingestión:Causa irritación gastrointestinal con nauseas, vómito y diarrea. Puede causar
alteración cardiaco. Puede ocasionar disturbios en el balance electrolítico de la sangre
Contacto con los ojos: Causa irritación en los ojos. La prolongada exposición o en altas
concentraciones puede causar daño en los ojos
Contacto con la piel:Causa irritación en la piel
Sustancia considerada como:
Carcinogénica no mutagenica si teratogénica.
43
44. MURIATO DE POTASIO
Se utiliza en el Agro como un fertilizante
IDENTIFICACIÓN DE LOS RIESGOS.
Contacto con los ojos produce Irritación
Contacto con la piel: contacto prolongado produce irritación en la piel.
Ingestión: la ingestión de grandes cantidades del producto puede causar gastroenteritis
violentas.
Inhalación: Los polvos pueden irritar la nariz y tracto respiratorio.
MANIPULACIÓN Y ALMACENAMIENTO.
Recomendaciones Técnicas: Al transportar producto ensacado verifique que no haya aristas
metálicas o de maderas que puedan romper los sacos. Almacenar lejos de agentes reductores
y líquidos inflamables.Las áreas de almacenamiento deben ser frescas, secas, bien ventiladas
y a prueba de fuego.
Medidas de control equipo de protección especial: Usar guantes y ropa de trabajo para evitar
el contacto con la piel. Usar lentes con protección lateral para evitar el contacto con los ojos.
Usar mascarilla contra polvos en actividades de ensacado y de cribado. En caso de fuego en
el que se vea involucrado este producto, usar protección respiratoria.
INFORMACIÓN TOXICOLÓGICA
La exposición aguda causa irritación de la piel y/o de las membranas mucosas. La exposición
crónica puede producir tos y mediana bronquitis. No hay evidencia de daños por la
exposición prolongada al polvo o contacto del producto con el ser humano.
INFORMACIÓN SOBRE EL MEDIO AMBIENTE
No tienen efecto contaminante en el suelo por el contrario restituye al mismo, minerales que
las plantas extraen para su desarrollo.
44
45. GLIFOSATO
HOJA DE DATOS DE SEGURIDAD
Producto: Glifosato Yaser 480 SL
NOMBRE COMÚN:Glifosato ácido
ESTADO FÍSICODEL PRODUCTO
FORMULADO: Solución Transparente o muy ligeramente opalescente, color amarillo a
ámbar
CORROSIVIDAD: Corrosivo al hierro, acero y aluminio.
PUREZA DEL GRADO TÉCNICO: 90a 95 %
CONTENIDO DE INGREDIENTE
ACTIVO:Glifosato, sal isopropilamina (N-fosfonometil glicina de isopropilamina) 48 g.
Solventes y tensioactivosc.s.p 100 ml
TERATOGENICIDAD
En estudios realizados sobre ratas suministrando el compuesto entre los días 6 y19 de
gestación no se observaron efectos teratógenos hasta 3.500 mg/kg. (dosis más alta utilizada ).
CARCINOGENICIDAD
La administración de alimento en el compuesto durante 18 meses a ratones arrojó como
resultado que el nivel sin potencial Carcinogénico es de 300 p.p.m. (dosis más alta
empleada). Un ensayo similar de 26 meses indicó un nivel sin efecto oncogénico de 31
mg/kg/día (dosis más alta empleada).
PRIMEROS AUXILIOS, MEDIDAS MEDICAS Y PRECAUCIONES.
La posibilidad de que ocurran reacciones al producto, es muy poco posible; a menos que la
cantidad absorbida sea extraordinariamente alta. Los síntomas de exposición al producto
incluyen, comezón, nausea, vómito, diarrea, dolor de cabeza, ataxia, confusión y fatiga.
INHALACIÓN
Retire al paciente de la fuente de contaminación o mueva al paciente al aire fresco. Revise la
respiración. Busque atención médica si es necesario.
45
46. CONTACTO CON LA PIEL
Remueva las ropas contaminadas, zapatos, implementos de cuero. Limpie suavemente el
exceso de producto.
Lave la piel suave y Abundantemente con agua y jabón no abrasivo. Busque atención médica
si es necesario. Personas que tienen sensibilidad al producto pueden requerir atención médica
especializada.
CONTACTO CON LOS OJOS
Lave inmediatamente los ojos con agua tibia y corriente o solución salina por 15 a 20
minutos. Obtenga atención médica si es necesario.
INGESTIÓN
En caso de ingestión de cantidades significativas del producto, se debe buscar atención
médica inmediata.
ABONO FOLIAR
IDENTIFICACIÓN DE LOS PELIGROS
Puede provocar ligeras irritaciones en contacto con la piel y los ojos.
PRIMEROS AUXILIOS
SÍNTOMAS Y EFECTOS ACCIONES A EFECTUAR
Contacto de piel
Se puede producir una leve irritación cutánea.
Retirar la ropa contaminada con el producto y lavarla antes de volver a usarla. Lavar con
abundante agua y jabón las zonas afectadas del cuerpo.
Contacto de ojos
Leve irritación ocular. Lavar el ojo con abundante agua, durante al menos 15 minutos,
separando bien los párpados con los dedos para que el lavado sea totalmente efectivo.
Ingestión
Náuseas, vómitos, diarrea. Provocar el vómito. Buscar asistencia médica para que se
practique un lavado gástrico, si fuera necesario. Tratamiento sintomático.
Inhalación:
Irritación de las vías respiratorias
46
47. Retirar a la persona de la zona contaminada, ponerla en posición de descanso, medio erguida,
con las ropas sueltas. Practicar la respiración artificial si es necesario.
Medidas generales:
- No dejar solo al intoxicado en ningún caso.
- En caso de presentar síntomas atribuibles a la ingestión, inhalación o contacto con el
producto, acuda al médico y muéstrele la etiqueta del envase o esta ficha de datos de
seguridad.
MEDIDAS DE LUCHA CONTRA INCENDIOS
Medios de extinciónAgua pulverizada, polvo químico o espuma
Contraindicaciones No utilizar chorro de agua a presión
Productos de combustiónHO2, CO, CO2
Medidas especiales a tomarEnfriar los bidones/envases rociándolos con agua y mantenerse a
una distancia de seguridad por si cediera una explosión. Mantener la zona despejada de
personas, manteniéndolas a una distancia mínima de seguridad de 50 metros. Evitar utilizar
grandes volúmenes de agua, con el fin de minimizar laextensión del producto. Trabajar
siempre a favor del viento o en ángulo recto respecto a él. Nunca ponerse contra la dirección
del viento.
Peligros especiales A temperaturas muy elevadas desprendimiento de óxidos de azufre y
óxidos de nitrógeno.
Equipos de protecciónLlevar los elementos de protección normales en la extinción de
incendios. Equipos de respiración autónoma y ropa protectora (traje, guantes de PVC y botas
de goma).
MEDIDAS A TOMAR EN CASO DE VERTIDO ACCIDENTAL
Precauciones personales: Precauciones para el medio ambiente: Atención:
Evitar el contacto prolongado con el producto y con ropas contaminadas.
Mantener una distancia mínima de seguridad de 50 m.
Evitar la entrada del producto en un curso de agua o en el alcantarillado.
Protección personal: Detoxificación y limpieza: Neutralizar:
Guantes y gafas. Evitar la dispersión del producto con barreras mecánicas y absorber o
retener el líquido que se derrama con arena, tierra u otro material absorbente apropiado.
MANIPULACIÓN Y ALMACENAMIENTO
Manipulación
Precauciones Generales:
Manejar el envase del producto con cuidado, evitando, durante su transporte, que
pueda ser aplastado por otras mercancías más pesadas y no dejarlos caer desde alto.
Antes de la aplicación del producto asegúrese de que el equipo que va a utilizar para
ello es el adecuado y está en perfecto estado.
Seguir las instrucciones de preparación del producto indicadas en la etiqueta del
envase.
Señalizar las áreas tratadas impidiendo la entrada en ellas a personas que no lleven los
equipos de protección adecuados.
Condiciones específicas:
El número de aplicaciones necesarias variará según el cultivo, su estado y la
dosificación utilizada.
Si deben realizarse varios tratamientos, estos se harán con un intervalo de 15-20 días
entre cada uno.
47
48. ALMACENAMIENTO:
Temperatura:Almacenar a temperatura ambiente.
Productos de descomposición No sufre descomposición durante el almacenamiento.
Reacciones peligrosa Ninguna
Condiciones de almacenamiento: Almacenar en el envase original en un lugar seco, fresco y
bien ventilado. Fuera del calor y de la luz directa.
CONTROLES DE EXPOSICIÓN DE PROTECCIÓN PERSONAL
Equipos de protección personal
Protección respiratoria:Mascarilla.
Protección cutánea: Guantes de PVC y botas de goma.
Protección ocular:Gafas protectoras.
Otras protecciones:Tener a mano los dispositivos adecuados para efectuar el lavado de los
ojos o de la piel en caso de sufrir un accidente.
Protecciones generales:Evitar el contacto prolongado y la inhalación de polvo del producto.
Trabajar en lugares con ventilación apropiada. No comer, beber, ni fumar mientras se está
manipulando el producto.
Trabajar siempre a favor del viento.
Prácticas higiénicas en el trabajo:Quitarse inmediatamente la ropa manchada o empapada
con el producto y lavarla con agua y jabón antes de volver a utilizarla. No llevar trapos de
limpieza empapados con producto en los bolsillos. Evitar el contacto con el producto.
Observar las medidas de precaución habituales al trabajar con este tipo de productos.
48
49. SULFATO DE POTASIO UTILIZADO COMO FERTILIZANTE
IDENTIFICACIÓN DE RIESGOS A LA SALUD
Posibles efectos agudos a la salud
Ojos y Piel:Contacto en los ojos puede ocasionar irritación, picazón o ardor, lagrimeo
profundo, contacto prolongado con la piel puede ocasionar irritación, con ampollas dolorosas
e hinchazón o sarpullido.
Inhalación:Puede causar irritación ligera en nariz y garganta si hay exposición al polvo. No
está establecido un periodo de exposición permisible en OSHA.
Seguir las instrucciones del OSHA sobre límites de polvo nocivo 15 mg/m3 del total del
polvo en el aire por el promedio pesado en ocho horas.
Ingestión: Dolor de estómago, nauseas, vómito, diarrea.
MEDIDAS PARA PRIMEROS AUXILIOS
Ojos:Lave los ojos de inmediato con agua corriente por lo menos durante quince minutos,
incluyendo debajo de los párpados, si el dolor y/o la irritación persiste, acuda al médico de
inmediato.
Piel:Remueva la ropa contaminada de inmediato y lave el área afectada de inmediato por lo
menos por quince minutos, con jabón.
Ingestión:Tomar grandes cantidades de agua y después inducir el vómito. Acudir al médico
si se ingieren grandes cantidades de sulfato de potasio.
Inhalación:Lleve a la víctima a un lugar con aire fresco, si no respira. Dar respiración
artificial, si la respiración es complicada dar oxígeno, acudir al médico de inmediato.
MEDIDAS CONTRA INCENDIOS
MANEJO Y ALMACENAJE
Ventilación:Utilice el producto con una ventilación adecuada.
Manejo: Evitar el contacto con los ojos, evitar contactos prolongados con la piel o con la
ropa, evitar respirar el producto.
Almacenaje: Almacenar en un lugar fresco, evitar la humedad.
PROTECCIÓN PERSONAL
Medidas de Ingeniería: Evitar concentraciones altas de polvo y ventile las zonas donde sea
necesario.
Protección personal
Protección para ojos:Utilizar goglees en área con altas concentraciones de polvo para reducir
el contacto con los ojos.
49
50. Ropa de protección:Usar guantes industriales, camisas de manga larga, pantalones largos u
overoles, usar botas de goma, lavar la ropa regularmente.
Protección para vías respiratorias: Utilizar protección para vías respiratorias, si el tiempo de
exposición es por más de 8 horas utilizar mascara antigases, aprobados por OSHA de 15
mg/m3.
Otro equipo y ropa de protección: No requerido.
MATERIALES A EVITAR
Incompatibilidades
Sodio, metales como el hierro y acero, materiales de construcción como el cemento, urea y
bromuro.
Peligros de la Descomposición del producto
Pequeñas cantidades de óxidos de azufre.
INFORMACIÓN TOXICOLOGÍCA
Rutas de exposición: Ojos, piel, ingestión, inhalación.
Toxicidad en animales: Toxicidad aguda oral: LD50 (ratas) 6,600 mg/kg
Observación especial en toxicidad en animales:Ninguna.
Otros efectos en humanos: Ninguno.
Observación especial en efectos crónicos en humanos:No disponible.
CONSIDERACIONES DE DESECHO
Desecho de producto: Producto no contaminado se puede utilizar como fertilizante, de otra
manera depositar en un terreno, de acuerdo a las leyes estatales o locales.
50
52. INTOXICACIÓN POR PLOMO
ALUMNA:
Srta. Andrea Del Rocio Hurtado Zapata
CURSO:
5 to. “A”
DOCENTE:
Bioq. Carlos García
2013 -2014
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS QUIMICAS
ESCUELA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA
CARRERA DE BIOQUIMICA CLINICA
52
53. EVALUACION DEL USO DE LA MEDICION DE PROTOPORFIRINA
ERITROCITARIA LIBRE LIGADA AL ZINC COMO PRUEBA DE SCRENING
PARA LA INTOXICACION POR PLOMO.
Autor, Juan Pablo Mejía
Tutor, Dra. Beatriz Vargas
Quito
RESUMEN EN CASTELLANO Y DESCRIPTORES
En esta tesis determinarón la relación entre los niveles de plomo sérico y zinc protoporfirina
en un grupo poblacional expuesto a contaminación ambiental por plomo en una empresa
metalúrgica de la ciudad de Quito. Se hizo un estudio transversal con control en 47
trabajadores expuestos a plomo de una fábrica de alambre galvanizado, 20 trabajadores no
expuestos de la misma empresa, y 12 personas que viven por los alrededores de esta fábrica.
53
54. Se empleó análisis de regresión lineal para medir la correlación entre los valores logarítmicos
de protopofirina libre ligada al zinc (PPz) y plomo en sangre (PbS), Se encontró un
coeficiente correlación semilogarítmica r=0.39, además de posibles asociaciones
estadísticamente significativas entre los niveles elevados de protopofirina libre ligada al zinc
y el oficio actual de exposición directa.
La protopofirina libre ligada al zinc puede ser un buen indicador diagnóstico de intoxicación
por plomo, y puede ser usada como prueba tamiz para apoyar los programas de vigilancia y
seguimiento en el monitoreo biológico en trabajadores expuestos a plomo.
Palabras clave: protoporfirina zinc; ppz, plomo en sangre; plomo; inorgánico; exposición
ocupacional; Quito-Ecuador
CAPÍTULO I
1. EL PROBLEMA
1.1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
La intoxicación por plomo constituye un problema de Salud Pública en varios países del
mundo y se encuentra asociado con la exposición a este tóxico ambiental en agua, suelo, aire;
así como en el caso de los niños por la ingestión de pintura e inhalación de polvo
contaminado con este tóxico.
54
55. El plomo como tóxico tiene un complejo mecanismo de distribución que incluye la ubicación
en compartimentos como tejidos blandos: riñón, hígado, cerebro y también en tejidos
compactos como los huesos.
Dentro del mecanismo de acción de plomo que ingresa al organismo, se destaca el hecho que
inhibe la síntesis del hem de los eritroblastos de la médula ósea, al actuar sobre las enzimas
deltaminolevulínico-deshidrasa (ALAD), que convierten el ácido deltaminolevulínico (ALA)
en porfobilinógeno, y también en ferroquelatasa, que cataliza la inserción del hierro de la
ferritina en el anillo de la protoporfirina para formar el hem; por lo que la protoporfirina IX
se une al zinc y forma la protoporfirina zinc (PPZ), lo cual incrementa la concentración de
dicha metaloporfirina dentro del glóbulo rojo y disminuye la de la hemoglobina, hecho que
produce anemia normocítica e hipocrómica y aumento en la concentración del hierro sérico4,
lo que provoca la disminución de la producción de hematíes y el acortamiento de su vida
media.
Clásicamente la intoxicación por plomo ha sido evaluada a través de la medición del mismo
en sangre total con EDTA; sin embargo esto requiere una metodología de alta complejidad,
como la espectrofotometría de absorción atómica, de alto costo y de difícil estandarización y
disponibilidad dentro de los sistemas de salud.
Considerando el mecanismo de acción fisiológica de la intoxicación por plomo, puede
establecerse indirectamente la presencia de intoxicación plúmbica a través de la acumulación
de protoporfirina, zinc-protoporfirina o ZPP en los hematíes.
Además las intoxicaciones plúmbicas ocurridas en estos últimos años nos obliga a tomar
medidas que nos permitan a ser disuasivos en este tipo de problemas resumiendo en orden
cronológico estos hechos son los siguientes:
En el aňo 2007 Mattel una de las fábricas de juguetes más grandes del mundo retiro del
mercado varios millones de juguetes fabricados en China por contener sustancias toxicas
como plomo en sus pinturas. En ese mismo año, inspectores de sanidad del Ayuntamiento de
San Sebastián de los Reyes en España retiraron de varios establecimientos de la localidad
unas pequeñas muñecas con alto contenido en plomo. Según los resultados de los análisis del
Laboratorio de la Comunidad de Madrid, las muñecas tenían 8.750 miligramos de plomo por
kilo en su pintura exterior. El máximo permitido en estos juguetes es de 2.500 miligramos
por kilo. Las muñecas han sido retiradas por incumplir las normas de etiquetado y registro de
fabricante y según Tina Guillén, de la Concejalía de Salud de San Sebastián, "el juguete era
muy llamativo e inducía a chuparlo, lo que hacía peligroso su uso".
Más de 1300 niños envenenados con plomo al norte de China. La intoxicación por plomo se
descubrió en el distrito de Fengxiang donde la mayoría de los infantes menores de 14 años
que residen en las localidades afectadas, presentan niveles superiores a los 250 miligramos de
plomo en la sangre.
Medios oficiales de China, desde mediados de agosto del 2009 reportaron que 615 niños de
dos pueblos del distrito de Changging (nororiente) mostraron niveles anormales de plomo en
la sangre, provocados por una fuga en una planta de fundición.
Los pueblos que se han visto más afectados con éstas intoxicaciones son Madaokou y
Sunjianantou, por su cercanía a la planta de fundición.
FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
55
56. El presente estudio se enmarca en correlacionar la protoporfirina libre ligada al Zinc (ZPP)
con el plomo medidos en una población con un potencial riesgo de exposición al mismo
(empresa metalúrgica), de frente a las concentraciones de zinc-protoporfirina medida por
Hematofluorometría, también queremos observar si los índices hematimétricos se ven
afectados cuando existe intoxicación con este metal.
Según la literatura científica encontrada en este estudio entre el plomo y la protoporfirina
libre ligada al zinc, existe una excelente correlación; pero no detalla que sucede con las
intoxicaciones agudas y crónicas, solo nos menciona en una forma general, es por esto
nuestra necesidad de ver si la concentración de protoporfirina libre ligada al zinc medida por
Hematofluorometría se la puede incluir como un marcador de screning en la intoxicación por
plomo ya sea esta aguda o crónica.
Además de tener la necesidad de recurrir a nuevos métodos como lo es la voltametría anódica
para medir el plomo, cuya metodología ya está aprobada por la FDA por tener una excelente
correlación con su gold estándar (espectrofotometría de absorción atómica)11, el cual según
estudios es: 0.99512
Mucho más fácil de realizar que las pruebas tradicionales de plomo en sangre en apenas tres
minutos obtenemos el resultado, el equipo se puede usar con una muestra capilar o venosa y
se lo puede trasladar a cualquier lugar por su pequeño tamaño y versatilidad
1.2.
OBJETIVOS
1.2.1. Objetivo general
56
57. Determinar la relación entre los niveles de plomo sérico y zinc protoporfirina en un grupo
poblacional expuesto a contaminación ambiental por plomo en una empresa metalúrgica de la
ciudad de Quito
1.2.2. Objetivos Específicos
Determinar la concentración de plomo en sangre por voltametría anódica en una empresa
metalúrgica de la ciudad de Quito
Determinar los niveles de zinc protoporfirina por hematofluorometría en una empresa
metalúrgica de la ciudad de Quito.
Correlacionar la concentración de plomo sanguíneo con la concentración de protoporfirinaZn
1.3.
Importancia y justificación de la investigación
En la industria metalúrgica del galvanizado se usa en grandes cantidades el plomo, con la
finalidad de dar al metal resistencia a la corrosión, sin embargo el empleo de este metal pone
en riesgo la salud de quienes laboran en esta actividad.
Pese a que se implementen medidas de seguridad industrial dirigidas básicamente al uso de
materiales de protección de barrera primaria (p.e. mandil, botas, gafas, mascarilla con filtro
57
58. químico, entre otros) resulta recomendable la implementación de sistemas de monitoreo
permanente tanto del grado de contaminación ambiental a la que están expuestos, cuanto del
potencial impacto de la exposición sobre la salud de los trabajadores. Para este último, se
deben considerar indicadores bioquímicos que permitan establecer la presencia o no de
intoxicación y de existir, la severidad de la misma, que permitan definir mejoras a los
sistemas de protección individual, cuanto acciones inmediatas en términos de la salud de los
trabajadores.
La intoxicación por plomo es de tipo crónica y acumulativa, pues tiende a acumularse por
muchos años en ciertos órganos y sus efectos nocivos aparecerán al mediano o largo plazo
dependiendo de la cantidad acumulada.
El presente estudio plantea el uso de una técnica de bajo costo, fácil implementación y
control, que permita un tamizaje poblacional inicial en miras a seleccionar a los sujetos que
requieren en último término la determinación de plomo sérico, un analito cuya técnica es de
alto costo y de difícil implementación y control.
MARCO TEÓRICO
2.1 EPIDEMIOLOGÍA E INTOXICACIÓN POR PLOMO
2.1.6 Ecuador
En las zonas urbanas existe un promedio de hasta 28.8 ug/ dL19, en un estudio realizado en
los años de 1996 a 1999 en las parroquias de la Victoria y el Tejar de la provincia de
Cotopaxi realizados por la Universidad San Francisco de Quito en un grupo de 185 niños y
niñas de hasta 15 años se encontró un promedio de 40.9 ug/ dL con un rango de 6.23 y
58
59. 128,22 ug/ dL, constatando que el 97% de los niños presentan valores nocivos de plomo en
sangre20
FUENTES Y LIBERACIONES DE PLOMO AL MEDIO AMBIENTE Y PAUTAS
ACTUALES DE PRODUCCIÓN Y UTILIZACIÓN EN SU PAÍS (ECUADOR), EN
CASO DE QUE LAS HUBIERA
2.2.1 Procesos de fundición de plomo
Procesamiento de residuos de plomo de otras fuentes (proceso secundario). El plomo
secundario producido en la mayoría de las plantas de almacenamiento de baterías descartadas
genera emisiones gaseosas tanto de los hornos a chorro como en el reverberatorio y las
calderas de fundición. La disposición de lechadas es un problema para esta industria, de ahí
que las corrientes pueden acarrear grandes cantidades de metales.
Industria de la cerámica
En el proceso de fijar el barniz en las piezas para el acabado se presenta en el ambiente
vapores de plomo. La cerámica artesanal desarrollada en las Provincias de Azuay y Cotopaxi,
algunos alfareros emplean óxido de plomo para barnizar las piezas de barro, para lograr un
acabado atractivo los artesanos barnizan las piezas con esmaltes procesados a base de plomo.
El plomo es obtenido de baterías desechadas que son recicladas, por familias de escasos
recursos económicos, que se dedican a esta actividad informal de donde extraen las placas de
plomo.
Elaboración de pinturas
Los compuestos de plomo utilizados durante el proceso de coloración de la pintura pueden
ser tóxicos al pasar al exterior a través del polvo desprendido durante los procesos de
combustión. A pesar que actualmente a nivel nacional e internacional existe la tendencia de
eliminar de las pinturas los pigmentos que contienen plomo, todavía existen en el país
algunas fábricas de pinturas que siguen utilizando plomo en su proceso, ubicadas
especialmente en las ciudades de Quito y Guayaquil.
2.2.4 Industria de los plásticos
Materiales plásticos producidos a partir de celulosa contienen en sus efluentes metales
pesados.
2.2.4 Industria de los plásticos
Materiales plásticos producidos a partir de celulosa contienen en sus efluentes metales
pesados.
2.2.5 Refinación del petróleo
Los metales pesados como cadmio, cromo, vanadio, plomo, níquel, arsénico y zinc están
usualmente presentes en las descargas de una refinería. En el Ecuador existen tres refinerías
de petróleo.
59
60. 2.2.6 Industria del latón y del bronce
Hay dos grupos de aleaciones basadas en cobre: los latones que contienen 60% de cobre y
zinc, y los bronces que usualmente contienen 85% de cobre y estaño. Estas aleaciones tienen
en su composición pequeñas cantidades de plomo, estaño, zinc, manganeso, silicio o fósforo
cuando se desean propiedades especiales.
Industria de la galvanoplastia
Los efluentes finales son ácidos que contienen de 200 a 300 mg/dm3 de sólidos en
suspensión, cobre, níquel, zinc en cantidades variables (300 a 600 mg/dm3), ocasionalmente
tienen cromo, plomo o cadmio y frecuentemente cianuro.
2.2.8 Actividad Minera
El desprendimiento de gases producidos en las fundiciones, los óxidos de azufre son los de
mayor importancia; se producen además arsénico que está asociado a minerales de cobre,
plomo, oro y en algunos casos níquel y cadmio.
2.2.9 Pilas y baterías
Las pilas son causantes del 93% del mercurio de la basura, del 47% del zinc, del 48 % del
cadmio, del 22% del níquel, etc.
Ecuador solo importa y no produce pilas y baterías, excepto las de tipo pilas plomo-ácido. De
esta forma, excluyendo a éstas últimas, se cuenta con el dato correspondiente para el 2000
equivalente a un volumen de importación superior a 1,957 Ton de pilas y baterías. Se conoce
el consumo anual per-cápita que es equivalente a 10.6 piezas. En cuanto a las baterías plomoácido se estima un volumen de producción anual de 300,000 piezas, volumen comercializado
en el año 2000. Se desconoce el volumen de pilas y baterías que ingresan al país como
contrabando.
2.2.10 Imprentas
Que utilizan linotipos, en este grupo están sobre todo las imprentas antiguas que fueron
vendidas a ciudades pequeñas, cuando las imprentas de Quito, Guayaquil y Cuenca
renovaron su maquinaria.
EVALUACIONES ACTUALES DE LA EXPOSICIÓN DE PLOMO Y DEL RIESGO
PARA LA SALUD HUMANA Y EL MEDIO AMBIENTE EN EL PAÍS
2.3.1 Minería21
En el Ecuador, en la década de los 90, surgieron varios proyectos con el fin de conocer la
problemática minera y ambiental en la zona de Zaruma-Portovelo.
Uno de los primeros estudios fue realizado en 1991 por la Escuela Superior Politécnica del
Litoral (ESPOL) y el Ministerio de Energía y Minas. El objetivo central, determinar los
niveles de contaminación del agua, sedimentos y suelos por el mercurio. El estudio fue
catalogado como reservado y no hubieron las condiciones adecuadas para proponer
soluciones al problema minero.
60
61. En 1993 la Agencia para la Cooperación y Desarrollo del Gobierno Suizo, COSUDE inició el
Proyecto Minería sin Contaminación (PMSC) en la zona de Portovelo-Zaruma, puso especial
atención en los problemas técnicos, legales, ambientales y sociales de la minería aurífera.
2.3.2 Cerámica23
La experiencia del Ministerio de Salud Pública del Ecuador en lo referente a estudios de
contaminación de plomo es limitada debido a que no contamos con recursos para análisis
biológicos y el seguimiento correspondiente, por lo que a continuación presentamos un
estudio de las tasas de exposición al plomo en la Parroquia de la Victoria de la Provincia de
Cotopaxi, que corresponde a la región sierra, realizado por la Universidad San Francisco de
Quito con el auspicio de la Universidad de Harvard, el Instituto de Karolinska y la
Universidad de Lund.
La Victoria es una parroquia rural del cantón Pujilí, Provincia de Cotopaxi, con
aproximadamente 2698 habitantes, distribuidos en diez kilómetros cuadrados. Más de la
mitad de las viviendas no cuentan con servicios básicos. Tradicionalmente los pobladores se
dedican a actividades agropecuarias y a la alfarería de cerámica decorativa y utilitaria,
conjuntamente con la elaboración de tejas.
Frente a estos antecedentes las instituciones mencionadas desarrollan desde noviembre de
1995 un proyecto de investigación sobre contaminación humana y ambiental producida por
plomo. Los objetivos de esta fueron establecer la magnitud epidemiológica de la
contaminación sanguínea con plomo, explorar las condiciones del funcionamiento neuro sensorial auditivo y brindar las recomendaciones que permitan disminuir la exposición a los
contaminantes.
Como conclusión el estudio revela lo siguiente: Se estudian a 185 niñas y niños de las
Parroquias de la Victoria y El Tejar en tres visitas realizadas por el proyecto, desde
noviembre de 1995 a junio de 1996. En la tercera visita se incorporan al grupo de estudio a
personas mayores de 15 años. En los niños se encuentran promedios de 40.9ug/dL con un
rango de 6.23ug/dL y 128,22ug/dL, y el 97% de los niños presentan valores nocivos de
plomo en sangre.
Al comparar los valores entre los niños y adultos se observa que apenas el 3.8% de las
muestras examinadas tienen valores considerados como normales. La concentración de
plomo en sangre de los niños es mayor que en los adultos. Tanto en el caso de los niños como
en el de los adultos los valores de plomo sobrepasan cuatro veces los establecidos
internacionalmente.
Tabla 1 NIVELES DE PLOMO
61
62. FUNDAMENTO TEÓRICO
2.4.1 Trabajador expuesto
Se considera expuesto al riesgo de plomo a todo trabajador que durante más de 30 días al año
ejerce su actividad laboral en un ambiente con una concentración ambiental de plomo (Pb)
superior o igual a 40 mg/m3 de aire, referido a 8 horas diarias y 40 semanales; en relación al
nivel de plumbemia, aquél que presenta un valor de plomo en sangre (Pb-B) mayor o igual a
40 mg/100 ml de sangre en el caso de los hombres y 30 mg/100 ml de sangre en el caso de
las mujeres en periodo fértil.
2.4.2 Nivel de acción del plomo
Son los niveles de plomo en sangre o de plomo en aire a partir de los cuales debe adoptarse
una vigilancia biológica de los trabajadores afectados. El Reglamento 38 establece este nivel
en una concentración ambiental de plomo de 75 μg/m3, referido a 8 horas diarias y 40
semanales y no especifica ningún valor en relación con la concentración de plomo en sangre.
Se adopta el valor de plumbemia de 40 μg/100 ml como nivel de acción en relación con la
concentración de plomo en sangre, en base a los criterios de diversos autores y organismos y
de acuerdo con la propuesta de Directiva de agentes químicos. En la tabla 3 se exponen los
valores de nivel de acción y los valores límite de exposición al plomo según diferentes
organismos.
2.4.3 Valores de exposición
Son aquellos que no deben, en ningún caso, ser superados y a partir de los cuales debe
alejarse al trabajador del puesto habitual y de la exposición en general. El valor límite de la
concentración ambiental de plomo se establece en 50 μg/m3 de aire referido a 8 horas diarias
y 40 semanales. El valor límite de plumbemia se establece en 70 μg/100 ml, admitiéndose
una plumbemia de 80 μg/100ml siempre que el valor de la protoporfirina zinc (ZPP) en
sangre sea inferior a 20 μg/g de hemoglobina.
Factores de riesgo
Los procesos laborales con mayor riesgo son los que corresponden a fundición, soldadura,
pulido de aleaciones, recuperación de baterías, templado de cables de acero, pigmentos,
antioxidantes, esmaltes para cerámica y vidrio, remoción de viejas pinturas, etc. Las fuentes
más importantes de plomo orgánico son algunos aceites lubricantes (con naftenato) y, sobre
todo, las gasolinas en cuya composición forman parte el tetraetilo y el tetrametilo como
antidetonantes.
62
63. FUENTES DE EXPOSICIÓN DEL PLOMO
La contaminación alimentaría suele provenir de antiguas canalizaciones de plomo que
vehiculizan agua doméstica pobre en cal y con un pH ácido, y de los vinos a granel y
alimentos o bebidas ácidas depositados en recipientes de barro o cerámica que contienen
sales de plomo. También se han descrito intoxicaciones plúmbicas en niños en edad
preescolar, cuando tienen el hábito de arrancar y mascar trozos de pintura desconchada de las
paredes de viviendas antiguas.
Las autoridades consultadas consideran el 87.5 % de los países, que el plomo procedente de
la emisión vehicular pone en riesgo la salud de la población; y en el 68,8 % de los países, que
el plomo emitido al aire por fuentes fijas también es un problema importante para la salud. El
75 % opina que la pintura representa una fuente importante de exposición al plomo. El 56,3%
mencionó que la contaminación de los alimentos por plomo representa otra fuente de
exposición a este metal, y el 25% refirió que la contaminación del agua puede también ser un
problema.
Según el riesgo de intoxicación, las actividades se pueden clasificar en operaciones de
elevado riesgo y de riesgo moderado, tomando en consideración: las características físicoquímicas del plomo (polvo, aerosoles, etc.); vías de entrada; intensidad de exposición;
duración, etc. Así se puede considerar que las actividades de mayor riesgo son aquellas en las
que el plomo metálico o inorgánico es calentado y se forman aerosoles y humos en grandes
cantidades.
PLOMO MECANISMOS DE INTOXICACIÓN
2.5.1 Toxicocinética
2.5.1.1 Absorción
63
64. Las fuentes de exposición son el aire, el suelo, el agua y la comida. En niños, la principal
fuente de exposición es la ingestión de pintura y de polvo que contenga plomo.
La absorción de plomo se produce principalmente por dos vías:
1) la vía gastrointestinal depende de la edad, de la dieta, de deficiencias nutricionales.
En el adulto, se estima que de 5% a 10% se absorbe a nivel gastrointestinal. En cambio en el
niño es de 40% a 50% por la actitud de los niños de llevar todo a la boca46.
Con respecto a las deficiencias nutricionales, las dietas pobres en hierro y calcio y ricas en
lípidos favorecen la absorción.
2) la vía respiratoria es la principal en el ambiente laboral.
El plomo del aire se absorbe aproximadamente en 90%. Esta vía tiene gran importancia en las
ciudades con gran concentración de automóviles y en la proximidad a fábricas de fundición
de metales
VIAS DE ABSORCION, DISTRIBUCION Y ELIMINACION DEL PLOMO EN EL
ORGANISMO
MECANISMO DE ACCIÓN
El plomo se combina con grupos sulfhidrilo de las proteínas y con otros grupos, inhibiendo
diversos sistemas enzimáticos y funciones fisiológicas, especialmente mitocondriales. Una de
las repercusiones más importantes es la inhibición de la síntesis del hem de los eritroblastos
de la médula ósea, al actuar sobre las enzimas ácido deltaminolevulínico-deshidrasa (ALAD), que debe convertir el ácido deltaminolevulínico (ALA) en porfobilinógeno, y
ferroquelatasa, que cataliza la inserción del hierro de la ferritina en el anillo de la
protoporfirina para formar el hem; pero otros pasos de la síntesis del hem también resultan
interferidos por el plomo, siendo la consecuencia de todo ello la disminución de la
producción de hematíes y el acortamiento de su vida media. El nivel de impregnación
medular de plomo puede, pues, medirse a través de la acumulación de protoporfirina en los
hematíes (cinc-protoporfirina o ZPP) o de la excreción urinaria de ALA y coproporfirina III.
64
65. Fisiopatología
Al exponer las fuentes de exposición se deduce que el plomo está presente en grado variable
en el aire, el agua y el suelo. El principal factor de riesgo es la edad. Comienza al año de vida
y tiene un pico de mayor riesgo entre los 18 meses y los 24 meses, decreciendo gradualmente
hasta la adolescencia53
Los factores que determinan ese pico de mayor riesgo se deben a que la absorción de plomo
es mayor que en el adulto, ya que los niños respiran más aire, beben más agua y comen más
alimento en relación a su peso corporal, a lo que se suma la normal actividad del niño de
llevarse todo a la boca, permanecer más tiempo cerca del suelo
CONCENTRACION DE Pb EN LA SANGRE Y SUS EFECTOS
El plomo bloquea varias enzimas necesarias para la síntesis del grupo Hem de la
hemoglobina: delta-ALA-deshidratasa (ALA-D), coproporfirinógeno III, decarboxilasa y
ferroquelatasa (Fig. 2). Estos efectos dependen de la dosis de absorción, siendo la más
temprana la inhibición del ALA-D. Por otro lado, la actividad de la enzima ALA-sintetasa
será estimulada por un mecanismo «feed-back» como consecuencia del défi-cit de Hem,
produciéndose también un aumento del ALA.
Las consecuencias biológicas de esta acción de inhibición son:
• Aumento de la tasa de ALA en sangre y en orina (ALA-B, ALA-U).
Aumento de la concentración de coproporfirinógeno III en los hematíes y de coproporfirina
III en orina (CPU).
• Aumento de la tasa de protoporfirina IX en los hematíes.
• Aumento de la tasa de hierro sérico.
La toxicidad del plomo es consecuencia de la afinidad que tiene éste por el grupo sulfihidrilo
(SH) de las proteínas, uniéndose en forma irreversible y alterando completamente su función.
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66. El sistema hematopoyético es el más sensible a los efectos de la exposición aun en dosis
mínimas, siendo la biosíntesis del grupo hem la más afectada.
La enzima delta aminolevulínico deshidratasa resulta inhibida progresivamente por el plomo
en forma exponencial. Dicha inhibición determina la acumulación del ácido aminolevulínico
que es neurotóxico, probablemente porque interfiere con el GABA en el sistema nervioso
central.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
2.7.1 Intoxicación aguda
Es muy difícil observarla actualmente en la industria de nuestro medio. Los síntomas son:
• A nivel del aparato digestivo: cólico saturnino con dolor, vómitos y estreñimiento.
• A nivel del sistema nervioso: encefalopatía saturnina con convulsiones y coma que conduce
a la muerte en dos o tres días. También puede presentarse en forma de delirio o psicosis
tóxica.
• A nivel renal: albuminuria, cilindruria, oliguria.
• A veces hay afectación hepática pudiendo aparecer desde una necrosis hepática hasta una
ligera citolisis.
2.7.2 Intoxicación crónica
Es la que podemos encontrar en la industria.
Pueden distinguirse tres fases:
• Presaturnismo o fase de impregnación.
• Intoxicación franca.
• Intoxicación antigua (secuelas), aunque esta cronología no siempre es respetada.
2.7.3. Fase de impregnación
Caracterizada por una plumbemia menor de 70 μg/100 ml. Es en esta fase cuando la acción
de prevención del saturnismo es clave. No se trata todavía de una enfermedad establecida,
pero existen ya datos indicadores de alteraciones metabólicas acompañadas de una
sintomatología vaga e imprecisa que nos indican los primeros efectos del plomo. Puede haber
estreñimiento y molestias gastrointestinales, fatiga, modificaciones del humor, pérdida de
memoria y, de la capacidad de atención, dolores musculares y articulares e insomnio.
Actualmente, el ribete gingival de Burton se ve muy raramente. Un examen
electromiográfico podrá revelar una disminución de la velocidad de conducción del impulso
nervioso en las extremidades. En cuanto a las alteraciones biológicas, en esta fase comienzan
a evidenciarse los efectos sobre el tejido hematopoyético.
2.7.4. Fase de intoxicación franca
Las manifestaciones pueden ser:
Alteraciones del estado general.
Cólico saturnino.
Polineuritis motora: Se trata de una afección motora que atañe en general a los
músculos más activos de las extremidades superiores. Se produce una parálisis
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