Isoinmunización materno fetal. Vacunas. Fes Zaragoza.

1. Universidad Nacional Autónoma de México
Facultad de Estudios Superiores Zaragoza
Carrera de Enfermería
ALUMNOS: Benítez González María José
Rodríguez Jarillo Marsha Arlyn
Velasco Fuentes Andrea Monserrat
ISOINMUNIZACIÓN MATERNO
FETAL

3. 3
FACTORES QUE FAVORECEN LA
ISOINMUNIZACIÓN.

4. 4
CONCEPTO DE ISOINMUNIZACIÓN
Respuesta inmunitaria de un individuo
de una especie frente a un antígeno de
otro individuo de la misma especie.

5. 5
Grupo Sanguíneo
En la membrana celular de los hematíes existen diferentes proteínas, las cuales son
las responsables de los distintos tipos de sangre.
Existen principalmente dos tipos de proteínas que determinan el tipo de sangre: A y B,
cuya presencia o ausencia dan lugar a 4 grupos sanguíneos: A, B, AB y 0.
Otro tipo de moléculas presentes en la membrana de los hematíes dan lugar a
diversos sistemas sanguíneos: Lewis, Duffy, Kell, Kidd, etc.

6. 6
FACTOR RH
El Rh es otra proteína que se encuentra en la superficie de los hematíes de la mayoría de la
población (85%).
En el sistema Rh (>50 Ags) se contemplan 6 Ags determinantes de la mayoría de los fenotipos:
D,d,C,c,E,e
El antígeno D es el más inmunógeno y determina a las personas Rh. El gen Rh (+) es dominante
e incluso cuando se junta con un gen Rh negativo, el positivo prevalece.
Por ejemplo:
• Si una persona tiene los genes + +, el factor Rh en la sangre será positivo.
• Si una persona tiene los genes + -, el factor Rh en la sangre será positivo.
• Si una persona tiene los genes - -, el factor Rh en la sangre será negativo.

7. 7
PROBLE
MA
33%
50%
0%
FACTOR RH

8. 8

9. 9
La incompatibilidad ABO tiene solo
5% de producir isoinmunización
porque se produce mayormente
IgM por lo cual la afección es leve.
INCOMPATIBILIDAD ABO
• Incompatibilidad materno fetal más frecuente (66%)
• Madres grupo 0 y fetos A o B
• Su frecuencia es baja (<20% de las gestaciones).
• En el 40-50% puede estar afectado el primer hijo.
• SISTEMA LEWIS: Incompatibilidad muy frecuente, sin significación clínica, IgM no atraviesa
placenta, Ag. Lewis no desarrollado en feto
• Diagnóstico:
• Difícil ya que la destrucción de hematíes es mínima.
• Coombs indirecto negativo.
• No implica la existencia de una Enf. Hemolítica

10. 10
Respuesta inmunitaria de la madre a los
antígenos del producto que no comparten el
mismo factor Rh.
INCOMPATIBILIDAD RH

11. 11
Antígenos de los
hematíes fetales
Linfocitos
Materno
Síntesis de
Anticuerpos
Linfocito de
memoria
ISOINMUNIZACION
RESPUESTA MATERNA PRIMARIA
Durante el primer trimestre de un embarazo normal, los eritrocitos fetales cruzan la placenta e ingresan
al torrente circulatorio materno en aproximadamente el 5% de los casos
La cantidad de sangre capaz de producir una respuesta inmune es de tan solo 1ml, sin embargo
cantidades menores pueden reforzar una inmunidad secundaria o adquirida.
La respuesta primaria es débil y tardía mediada por IgM que no atraviesan la placenta por su PM.
Una vez establecida la isoinmunización, la madre puede producir grandes cantidades de anticuerpos
anti-Rh en respuesta al paso transplacentario de cantidades mínimas de células fetales Rh-positivas
(Respuesta inmune secundaria).

12. 12
Transfusiones
Maternas
Procesos
Patológicos
Procedimientos
Obstétricos
Transfusiones
Sanguínea
FACTORES DE ISOINMUNIZACIÓN
• 0.7-1.8% de estas mujeres se isoinmunizan en
forma antenatal desarrollando anticuerpos anti-D por
exposición a sangre fetal
• 8-17% se isoinmunizan en el momento del parto
• 3-6% después de abortos electivos o espontáneos
• 2.5% después de amniocentesis
• 1-10% de las madres Rh (-) se sensibilizan luego
de su primer embarazo; 30% luego del segundo, y
50% con posterioridad al tercero.

13. 13
Emb. Previo
con feto Rh (+)
Síntesis de
Ac. IgG
Atraviesa la
barrera
placentaria
Reacción contra los Ag
Rh(D) y hemólisis fetal
ENF. HEMOLITICA
PERINATAL
RESPUESTA MATERNA SECUNDARIA
Cuando en un embarazo anterior ha existido respuesta inmunitaria cantidades pequeñas de
sangre fetal (0.1ml) pueden desencadenar la formación de IgG que producirá hemólisis más
precoz y grave.
Si hay anticuerpos maternos IgG contra el antígeno eritrocitario D (u otro), este pasa la
barrera placentaria y se fija al glóbulo rojo fetal, formando un complejo antígeno-anticuerpo
que es detectado y destruido por el sistema reticuloendotelial fetal.

14. 14
ANEMIA HIPERBILIRRUBINEMIAHIDROPESIA FETAL
Fijación de IgG anti-D a
hematíes fetales
Secuestro y destrucción
rápida por el bazo
Muerte fetal y
aborto en el 2do
trimestre
Hb Bilirrubina
Disminución masiva
de hematíes fetales
(anemia grave)
Ictericia Severa
Insuficiencia Cardíaca Fetal
Inflamación Corporal Total
Colapso Circulatorio
KERNICTERUS
Depósitos de bilirrubina en cerebro
Convulsiones
Daño cerebral
Sordera
Muerte
Gran riesgo de muerte
intrauterina
ESPLENOMEGALIA
HEPATOMEGALIA
Eritropoyesis
Compensatoria
RESPUESTA MATERNA SECUNDARIA

15. 15
CLINICA
Las manifestaciones se deben a la destrucción de las hematíes fetales causada por
hemolisis extravascular que evoluciona anemia e hiperbilirrubinemia, además de que
en el feto se produce eritropoyesis compensatoria.
ANEMIA HEMOLÍTICA
Cuadro clínico más frecuente (40-45%).
Se manifiesta como anemia fetal ligera y bilirrubinemia indirecta que no excede los 16mg/dl.

16. 16
CLINICA
ICTERICIA GRAVE DEL RECIÉN NACIDO
Constituye aproximadamente del 25-30%.
Los RN presentan anemia severa con hiperbilirrubinemia que ocasiona ictericia clínica y
coloración de las heces.
HIPERBILIRRUBINEMIA
Puede producir kernicterus por fijación de bilirrubina y ácidos biliares en los núcleos
cerebrales.

17. 17
CLINICA
HEPATOESPLENOMEGALIA.
Palidez extrema, purpura, equimosis, hipoproteinemia, trastornos de la coagulación,
acidosis e hipoxia severa.
Pronóstico grave y fallecimientos en las primeras horas.
HIDROPESÍA.
Forma más grave y menos habitual.
Presentan el típico aspecto de buda, edema generalizado, ascitis,

18. 18
La tipificación sanguínea de antígeno
D (Rh) y la detección de anticuerpos,
son recomendadas en todas las
mujeres gestantes en su primer
control prenatal.
DIAGNÓSTICO
En las pacientes Rh negativo, se debe solicitar la hemoclasificación del padre y si es Rh
positivo, realizar un rastreo de anticuerpos (RAI) o un Coombs indirecto.
El RAI detecta anticuerpos contra antígenos menores y mayores, (isoinmunización por
varios antígenos, incluyendo el D) y se reporta como positivo de una (+) a cuatro cruces (+
+++) dependiendo de la severidad de la reacción.
DIAGNOSTICO DEL GRADO DE AFECTACIÓN FETAL
El Coombs indirecto detecta la presencia de anticuerpos contra el antígeno D y es
positivo cuando aglutina glóbulos rojos Rh positivos y es indicativo de isoinmunización
es de 1/8 o mayor.

19. 19
DIAGNÓSTICO
Es posible el conocimiento directo del facto Rh del feto mediante técnicas:
1. TECNICAS INVASIVAS : Aumentan el riesgo de sensibilización.
a)Amniocentesis: Determinar la cantidad de BIL en LA, como medida indirecta del grado de
hemólisis.
a)Cordocentesis: Método de elección para evaluar el grado de anemia fetal. Utilidad
diagnóstica y para el tratamiento transfusional.

20. 20
El grado de
afectación fetal se
basara en la
valoración de
bilirrubina y medición
de anemia fetal
La obtención del
liquido amniótico
se realiza
mediante
amniocentesis
Se obtiene 10
ml.
El valor obtenido de
concentración de
bilirrubina en liquido
debe correlacionarse
con la edad gestacional
y el diagrama de Liley
DIAGNÓSTICO

21. 21
DIAGNOSTICO
2. NO INVASIVAS:
a)Determinación de ADN fetal en plasma materno (vida media muy corta) se puede realizar <28
semanas y después cada semana.
a)Ecografía fetal: Permite detectar el agrandamiento de órganos o la acumulación de líquido en el feto.
• Diámetro de la vena umbilical: Solo aumenta en hidropesía avanzada.
• Grosor placentario : Mayor de 3cm signo precoz de hidropesía
• Hepatoesplenomegalia: La medición del hígado constituye un dato tardío para el diagnóstico de
anemia fetal
• Metria cardiaca fetal: Diámetro del tracto de salida de los vasos cardíacos e Índice
cardiotorácico como indicadores de cardiomegalia.

22. 22
DIAGNOSTICO
c) Estudio Doppler
Los cambios hemodinámicas para compensar la anemia producen redistribución hacia
ciertos órganos ( corazón, SNC, suprarrenales) y debido a menor viscosidad, mayor
velocidad del flujo.
d) Circulación cerebral (ACM)
La anemia hemolítica fetal, resulta en un aumento de la velocidad máxima de la arteria
cerebral media fetal (ACM), lo cual se puede determinar por medio de ultrasonografía
Doppler (Color) (Mari y col, 1995).
La correlación entre el flujo sanguíneo en la ACM y la anemia fetal es mucho más
robusta cuando la Hb fetal es menor 10 mg/dl (Mari y col, 2000).
100% de todos los fetos con Hb menor de 10 mg/dl son identificados con esta técnica.1

23. 23
DIAGNOSTICO
e) Monitorización de FCF antenatal.
Permite hacer un seguimiento de forma indirecta y no invasiva de la gravedad de la anemia
fetal.
Los ritmos sinusoidales cuando se mantienen mas de 5min se correlaciona con valores de
Hb fetal igual o inferior a 7g/dl (limite de tolerancia).

24. 24
OBJETIVOS:
A.Mejorar la anemia fetal
B.Evitar complicaciones de EHP (hídrops)
C.Alcanzar madurez fetal para inducir el
parto
TRATAMIENTO
1. TRATAMIENTO MATERNO
a.-Disminución de Acs maternos
b.-Inmunoglobulinas endovenosas
2. TRATAMIENTO FETAL
a.- Tratamiento de elección para anemia fetal grave
b.- Se realiza mediante Cordocentesis
c.- Transferencia de sangre fresca 0 Rh(-)

25. 25
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO MATERNO
La eficacia de la profilaxis con inmunoglobulina D fue demostrada ampliamente, pero la causa
más frecuente de aparente fallo de la profilaxis posparto es la isoinmunización antenatal, que
sucede en 0.7-1.8% de las mujeres gestantes.
La administración de inmunoglobulina D en la semana 28 de gestación cuando es combinado
con la administración posparto, reduce la incidencia del riesgo isoinmunización a 0,2%.
La dosis posparto estándar de inmunoglobulina D (300 mcg) contiene suficientes anticuerpos D
para prevenir la sensibilización de por lo menos 15 ml de glóbulos rojos fetales (GRF) D-positivos,
o aproximadamente 30 ml de sangre fetal.

26. 26
TRATAMIENTO

27. 27
TRATAMIENTO
MUJERES SENSIBILIZADAS
Se realizará seguimiento semanal con Doppler fetal, valoración de la velocidad máxima en
la ACM cada semana, hasta que se detecte anemia, o hasta el nacimiento a la semana 36, o
mensual si no se dispone de Doppler fetal, o no existe el recurso de la amniocentesis.
Generalmente revela cuando el feto esta sufriendo hemólisis severa y una vez que se identifica el
feto anémico, el paso siguiente es :
Cordocentesis y transfusión endouterina.

28. 28
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO FETAL
Durante el embarazo
Hay tres posibilidades de Tx de acuerdo con la cuantificación de bilirrubina en líquido
amniótico y su correlación con las SDG según el nomograma de Liley o de Quennam

29. 29
TRATAMIENTO
INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO
Pretende rescatar al feto de la acción de los anticuerpos maternos. Hay que tener en cuenta
que estos fetos tienen diversos grados de afectación por lo que si se realiza inducción del
parto se debe monitorizar continuamente.
La extracción prematura debe valorarse con mucha cautela y en centros donde se cuente
con un especialista en neonatología.

30. 30
TRATAMIENTO
TRANSFUSION INTRAUTERINA
Tratamiento de la anemia hemolítica fetal severa, en fetos
muy afectados, en que la prematuridad atenta contra su
posibilidad de sobrevida y en aquellos fetos en donde este
procedimiento es último recurso, y sin él morirían in útero
antes de las 34 semanas
La transfusión puede ser intravascular por
Cordocentesis, o por vía intraperitoneal. Se utiliza sangre
tipo O negativo, pobre en leucocitos y negativa para una
serie de marcadores infecciosos.
El sitio de punción debe ser cercano al sitio de inserción
del cordón umbilical, en este sitio el cordón presenta
menor movilidad que es útil para controlar el sangrado.

31. 31
TRATAMIENTO
La cantidad de sangre a transfundir depende del peso y la edad gestacional del feto, con la
finalidad de obtener un hematocrito alrededor del 40%.
El hematocrito va a disminuir 1% cada día debido a la hemólisis de células positivas.
Si el feto no esta severamente anémico en el momento de la transfusión inicial, las
siguientes se deben realizar cada dos semanas.
Si se encuentra severamente anémico o hidrópico se debe transfundir la mitad de la
sangre necesaria para llevar el hematocrito a 40% y completar la transfusión 48 horas más
tarde, para evitar descompensación cardiaca.
Después de la segunda transfusión se debe obtener una prueba de Kleihaer-Betke en una
muestra de sangre fetal para evaluar la eritropoyesis.

32. 32
TRATAMIENTO
La mejoría con las transfusiones, es dramática, la V Max ACM se mejora inmediatamente
después de la transfusión, el hídrops desaparece después de la segunda o tercera transfusión.
Aproximadamente el 85% de los fetos sobreviven.
El principal problema neonatal es la persistencia de la inhibición eritropoyética que
frecuentemente requiere transfusiones y administración de eritropoyetina, hasta que se reactive
la función de la médula ósea.
Manejos alternativos:
El uso de altas dosis de gammaglobulina: 400mg/Kg/día, durante 5 días, en series de tratamiento
repetidas cada 15 a 21 días ha permitido reducir el número de procedimientos invasivos.
Es especialmente útil antes de la semana 20, y no debe utilizarse en fetos hidrópicos, ni después
de las 28 semanas.

33. 33
TRATAMIENTO

34. 34
ÉNFASIS DE TRATAMIENTO
FINALIDAD DE LA APLICACIÓN
El bebé debe ser Rh (+) y su Coombs directo negativo y en la madre Coombs indirecto
negativo.
PROFILAXIS
Realizar Gpo y Rh de toda mujer al inicio del control prenatal.
No pinzar el cordón umbilical
No practicar revisión de cavidad uterina de rutina
Retirar coágulos y/o sangre de cavidad peritoneal en cesárea
Aplicación de gammaglobulina EN TODA MUJER RH (-)