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Psicosis Infantil
Hospital Psiquiátrico Yucatán
• Dra. Ana Paula González Toledo.
Introducción
• La esquizofrenia constituye uno de los
trastornos mentales más incapacitantes.
• El retardo en su diagnóstico y tratamiento
dificulta el manejo del paciente y
empobrece su pronóstico.
Introducción
• La esquizofrenia es un trastorno psicótico que
afecta la percepción, el pensamiento, el afecto
y la conducta de los pacientes, deteriorando
su funcionamiento familiar, escolar y social.
• Los síntomas de la esquizofrenia se han
agrupado en tres categorías: síntomas
positivos, negativos y desorganización.
EPIDEMIOLOGÍA
• La prevalencia a lo largo de la vida de la esquizofrenia
se ha reportado de 0.3% a 1.6%.
• Hasta 33% de los pacientes con esquizofrenia inician
el padecimiento antes de los 18 años.
• En el caso de la esquizofrenia de inicio en la
adolescencia, se ha reportado prevalencia de 1%, con
proporción de 2:1 a favor de los hombres.
• No existen estudios sistemáticos de la prevalencia de
esquizofrenia de inicio antes de los 13 años.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
• Los estudios de imagen estructural han mostrado
que los pacientes con esquizofrenia tienen menor
volumen cerebral en comparación con sujetos sanos.
• Frazier y colaboradores compararon las resonancias
magnéticas de 21 niños con inicio de la enfermedad
antes de los 12 años con las de 33 controles, se
encontró que el volumen total cerebral de los
esquizofrénicos era 9.2% menor que el de los
controles; aunque estructuras específicas como el
núcleo caudado, putamen, globo pálido y los
ventrículos laterales eran mayores.
• Pérdida de sustancia gris en el lóbulo frontal de
los adolescentes con esquizofrenia, este patrón
se observa frecuentemente en adultos con
esquizofrenia, lo cual aporta evidencia de la
continuidad neurobiológica entre la
esquizofrenia de inicio en la infancia y la de
adultos.
• Un porcentaje de estos niños se estudió
nuevamente dos años después y se encontró
mayor agrandamiento de los ventrículos
laterales; estos niños tenían peor
funcionamiento premórbido, retardo en el
desarrollo psicomotriz y mayor severidad de los
síntomas psicóticos.
• Los estudios de neuroimagen funcional
en adultos con esquizofrenia han
podido relacionar la presencia de
síntomas con aumento o disminución de
la actividad metabólica en áreas
cerebrales específicas, por ejemplo: la
disminución en la actividad de la corteza
prefrontal se ha asociado a la presencia
de delirios y síntomas negativos,
mientras que el incremento en la
actividad de la corteza temporal se ha
asociado a la presencia de alucinaciones.
FISIOPATOLOGÍA
• En la fisiopatología de la enfermedad se ha
evidenciado la participación de factores
genéticos y ambientales que afectan el
neurodesarrollo y se asocian con un proceso
neurodegenerativo.
• Existe una variedad de genes que se han
involucrado en el desarrollo de la esquizofrenia
estos genes codifican proteínas que regulan
procesos cognoscitivos, del neurodesarrollo y el
funcionamiento de los neurotransmisores
dopamina, serotonina, Acetilcolina y glutamato,
relacionados con la fisiopatología y el
tratamiento de la enfermedad:
La hipótesis que señala a la esquizofrenia como un trastorno del
neurodesarrollo temprano postula que las anormalidades cerebrales como
la disminución en la sustancia gris de las áreas relacionadas a la esquizofrenia
se originan durante el desarrollo temprano, pre o perinatal, quizá durante la
segunda mitad de la gestación. Estudios postmortem sugieren una alteración
en la citoarquitectura cortical que indica posibles errores en el fenómeno de
la génesis o migración neuronal durante el desarrollo temprano.
El N-acetil aspartato (NAA), marcador de la viabilidad neuronal, se encuentra
reducido en la corteza temporal de los pacientes con primer episodio, así
como en los esquizofrénicos crónicos y en los niños de alto riesgo para
esta enfermedad.
Además se asocian asimetrías craneofaciales, signos neurológicos blandos e
irregularidades en los dermatoglifos.
Estas alteraciones se pueden observar también en familiares sanos de
pacientes con esquizofrenia.
• Los datos que indican cambios sustanciales de la
biología cerebral durante la adolescencia25
proponen que la esquizofrenia puede ser el
resultado de un proceso de poda neuronal
(prunning) durante la periadolescencia.
• Durante la adolescencia normal se observan
reducciones substanciales en el sueño delta, en
la síntesis de fosfatos en las membranas, del
volumen de la sustancia gris cortical y del
metabolismo prefrontal.
• Estos cambios se atribuyen al proceso de
prunning y en pacientes esquizofrénicos son más
pronunciados que en los sujetos sanos.
• En niños y adolescentes la aparición de
los síntomas es frecuentemente
precedida por trastornos en el desarrollo
motor y del lenguaje, los pacientes que
inician con la esquizofrenia antes de los
15 años tienen menor coeficiente
intelectual, síntomas negativos más
severos y mayor prevalencia de los
subtipos indiferenciado y desorganizado
de la enfermedad
Historia natural de la enfermedad
• Semanas o meses antes del primer episodio de
síntomas psicóticos o de que un paciente presente
una recidiva, aparecen los síntomas prodrómicos de la
enfermedad:
• Disminución de la atención, concentración y
motivación, anergia, alteraciones afectivas,
alteraciones en el ciclo sueño vigilia, aislamiento,
suspicacia y deterioro en el funcionamiento
psicosocial.
• La mayor parte de los estudios longitudinales en
niños y adolescentes han mostrado que la edad
promedio de inicio de la enfermedad es alrededor de
los 12 años, su curso es variable con exacerbaciones y
remisiones, y en una pequeña parte de los pacientes
persiste un estado psicótico grave de forma crónica.
DIAGNÓSTICO
El proceso de evaluación diagnóstica debe incluir:
1. Historia clínica psiquiátrica y médica general, puede hacerse a través de una
entrevista diagnóstica como el K-SADS-PL,28 el MINI Kid29 o la Entrevista
Semiestructurada para Adolescentes.
2. Examen mental.
3. Evaluación física que incluya exploración neurológica.
4. Evaluación de la severidad de la enfermedad por medio de escalas específicas, como
el Brief Psychiatric Rating Scale (BPRS)31 o la escala Positive and Negative
Symptoms of Schizophrenia (PANSS).
5. Valoración del riesgo de auto o heteroagresión.
6. Evaluación del riesgo suicida.
7. Evaluación de las habilidades para el autocuidado.
8. Estudios de laboratorio y gabinete: Biometría hemática, química sanguínea,
pruebas de función hepática, perfil de lípidos, electrocardiograma, prueba de
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Aunque los exámenes de laboratorio y gabinete no son útiles para realizar el
diagnóstico de esquizofrenia, lo son para tener información sobre el estado de
salud de los pacientes antes de iniciar tratamiento farmacológico y para descartar
patología somática que condicione los síntomas psicóticos.
bibliografia
• Guia clinica de esquizofrenia en niños y
adolescentes del hospital Psiaquiatrico infantil
Juan N. nAVARRO
Por su atención,
Gracias.
Dra. Ana Paula González Toledo.

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Psicosis infantil

  • 1. Psicosis Infantil Hospital Psiquiátrico Yucatán • Dra. Ana Paula González Toledo.
  • 2. Introducción • La esquizofrenia constituye uno de los trastornos mentales más incapacitantes. • El retardo en su diagnóstico y tratamiento dificulta el manejo del paciente y empobrece su pronóstico.
  • 3. Introducción • La esquizofrenia es un trastorno psicótico que afecta la percepción, el pensamiento, el afecto y la conducta de los pacientes, deteriorando su funcionamiento familiar, escolar y social. • Los síntomas de la esquizofrenia se han agrupado en tres categorías: síntomas positivos, negativos y desorganización.
  • 4. EPIDEMIOLOGÍA • La prevalencia a lo largo de la vida de la esquizofrenia se ha reportado de 0.3% a 1.6%. • Hasta 33% de los pacientes con esquizofrenia inician el padecimiento antes de los 18 años. • En el caso de la esquizofrenia de inicio en la adolescencia, se ha reportado prevalencia de 1%, con proporción de 2:1 a favor de los hombres. • No existen estudios sistemáticos de la prevalencia de esquizofrenia de inicio antes de los 13 años.
  • 5. ANATOMÍA PATOLÓGICA • Los estudios de imagen estructural han mostrado que los pacientes con esquizofrenia tienen menor volumen cerebral en comparación con sujetos sanos. • Frazier y colaboradores compararon las resonancias magnéticas de 21 niños con inicio de la enfermedad antes de los 12 años con las de 33 controles, se encontró que el volumen total cerebral de los esquizofrénicos era 9.2% menor que el de los controles; aunque estructuras específicas como el núcleo caudado, putamen, globo pálido y los ventrículos laterales eran mayores.
  • 6. • Pérdida de sustancia gris en el lóbulo frontal de los adolescentes con esquizofrenia, este patrón se observa frecuentemente en adultos con esquizofrenia, lo cual aporta evidencia de la continuidad neurobiológica entre la esquizofrenia de inicio en la infancia y la de adultos. • Un porcentaje de estos niños se estudió nuevamente dos años después y se encontró mayor agrandamiento de los ventrículos laterales; estos niños tenían peor funcionamiento premórbido, retardo en el desarrollo psicomotriz y mayor severidad de los síntomas psicóticos.
  • 7. • Los estudios de neuroimagen funcional en adultos con esquizofrenia han podido relacionar la presencia de síntomas con aumento o disminución de la actividad metabólica en áreas cerebrales específicas, por ejemplo: la disminución en la actividad de la corteza prefrontal se ha asociado a la presencia de delirios y síntomas negativos, mientras que el incremento en la actividad de la corteza temporal se ha asociado a la presencia de alucinaciones.
  • 8. FISIOPATOLOGÍA • En la fisiopatología de la enfermedad se ha evidenciado la participación de factores genéticos y ambientales que afectan el neurodesarrollo y se asocian con un proceso neurodegenerativo. • Existe una variedad de genes que se han involucrado en el desarrollo de la esquizofrenia estos genes codifican proteínas que regulan procesos cognoscitivos, del neurodesarrollo y el funcionamiento de los neurotransmisores dopamina, serotonina, Acetilcolina y glutamato, relacionados con la fisiopatología y el tratamiento de la enfermedad:
  • 9.
  • 10. La hipótesis que señala a la esquizofrenia como un trastorno del neurodesarrollo temprano postula que las anormalidades cerebrales como la disminución en la sustancia gris de las áreas relacionadas a la esquizofrenia se originan durante el desarrollo temprano, pre o perinatal, quizá durante la segunda mitad de la gestación. Estudios postmortem sugieren una alteración en la citoarquitectura cortical que indica posibles errores en el fenómeno de la génesis o migración neuronal durante el desarrollo temprano. El N-acetil aspartato (NAA), marcador de la viabilidad neuronal, se encuentra reducido en la corteza temporal de los pacientes con primer episodio, así como en los esquizofrénicos crónicos y en los niños de alto riesgo para esta enfermedad. Además se asocian asimetrías craneofaciales, signos neurológicos blandos e irregularidades en los dermatoglifos. Estas alteraciones se pueden observar también en familiares sanos de pacientes con esquizofrenia.
  • 11. • Los datos que indican cambios sustanciales de la biología cerebral durante la adolescencia25 proponen que la esquizofrenia puede ser el resultado de un proceso de poda neuronal (prunning) durante la periadolescencia. • Durante la adolescencia normal se observan reducciones substanciales en el sueño delta, en la síntesis de fosfatos en las membranas, del volumen de la sustancia gris cortical y del metabolismo prefrontal. • Estos cambios se atribuyen al proceso de prunning y en pacientes esquizofrénicos son más pronunciados que en los sujetos sanos.
  • 12.
  • 13. • En niños y adolescentes la aparición de los síntomas es frecuentemente precedida por trastornos en el desarrollo motor y del lenguaje, los pacientes que inician con la esquizofrenia antes de los 15 años tienen menor coeficiente intelectual, síntomas negativos más severos y mayor prevalencia de los subtipos indiferenciado y desorganizado de la enfermedad
  • 14. Historia natural de la enfermedad • Semanas o meses antes del primer episodio de síntomas psicóticos o de que un paciente presente una recidiva, aparecen los síntomas prodrómicos de la enfermedad: • Disminución de la atención, concentración y motivación, anergia, alteraciones afectivas, alteraciones en el ciclo sueño vigilia, aislamiento, suspicacia y deterioro en el funcionamiento psicosocial. • La mayor parte de los estudios longitudinales en niños y adolescentes han mostrado que la edad promedio de inicio de la enfermedad es alrededor de los 12 años, su curso es variable con exacerbaciones y remisiones, y en una pequeña parte de los pacientes persiste un estado psicótico grave de forma crónica.
  • 15.
  • 16. DIAGNÓSTICO El proceso de evaluación diagnóstica debe incluir: 1. Historia clínica psiquiátrica y médica general, puede hacerse a través de una entrevista diagnóstica como el K-SADS-PL,28 el MINI Kid29 o la Entrevista Semiestructurada para Adolescentes. 2. Examen mental. 3. Evaluación física que incluya exploración neurológica. 4. Evaluación de la severidad de la enfermedad por medio de escalas específicas, como el Brief Psychiatric Rating Scale (BPRS)31 o la escala Positive and Negative Symptoms of Schizophrenia (PANSS). 5. Valoración del riesgo de auto o heteroagresión. 6. Evaluación del riesgo suicida. 7. Evaluación de las habilidades para el autocuidado. 8. Estudios de laboratorio y gabinete: Biometría hemática, química sanguínea, pruebas de función hepática, perfil de lípidos, electrocardiograma, prueba de embarazo. Aunque los exámenes de laboratorio y gabinete no son útiles para realizar el diagnóstico de esquizofrenia, lo son para tener información sobre el estado de salud de los pacientes antes de iniciar tratamiento farmacológico y para descartar patología somática que condicione los síntomas psicóticos.
  • 17.
  • 18.
  • 19.
  • 20.
  • 21.
  • 22.
  • 23.
  • 24. bibliografia • Guia clinica de esquizofrenia en niños y adolescentes del hospital Psiaquiatrico infantil Juan N. nAVARRO
  • 25. Por su atención, Gracias. Dra. Ana Paula González Toledo.