2. Introducción
Acido
Base
Protón/acido por excelencia.
Acidez de una solución es proporcional a concentración de iones H+ libres.
Aniones (-) que se unen a H+ son bases.
Bases fuertes. Ácidos débiles.
Bases débiles. Ácidos fuertes.
Alcali + acido= sal y agua.
Protones o iones hidrogeno
3. Los líquidos orgánicos deben mantener su pH.
Producción normal por catabolismo diario:
1,800 mEq de H + 2 mEq/Kg de peso (dieta).
Los hidrogeniones proviene de acido carbónico (90%) y otros como el
fosfórico, láctico.
ácidos bases
Sistemas amortiguadores
• Amortiguadores de la
sangre.
• Amortiguadores renales
• Amortiguadores
respiratorios.
4. Mecanismos amortiguadores de la sangre.
Proteínas.
Espacio intracelular.
NH+3 y COOH: donan o aceptan hidrogeniones.
Hemoglobina.
Oxihemoglobina ↔ hemoglobina reducida. Acepta hidrogeniones.
Mecanismos amortiguadores respiratorios (Compensación).
↑ ácidos no volátiles: excreción de CO2 y agua por vía respiratoria.
Compensa la carga acida.
pCO2 40 mmHg (nulo), 50 mmHg (3x). pH 7.4 (normal), 7.2 (4x), 7.5 (1/2x)
Mecanismos amortiguadores renales (Corrección).
Excreción de los ácidos no volátiles ingeridos.
Excreción de amonio y acidez titulable.
Tiempo prolongado.
5. Alteraciones
acidobasicas
Acidosis.
↑ anormal en concentraciones de H+ en LEC.
Alcalosis.
↓ concentración de H+ en LEC.
Evaluación del estado acido básico.
Gases sanguíneos.
Gasometría arterial o venosa (O2 sanguíneo).
Hiato anionico (aniones y cationes séricos no medidos).
HA= Na- (Cl+HCO3).
< 12 mEq/L. 16± 4 mEq/L
Homeostasis
Eliminar H2CO3
Metabólicas
Respiratorias
• pH LEC= 7.35-7.45
• Trastorno acidobasico.
6. Clasificación de los desequilibrios acido- base
Acidosis
Alcalosis
• ↑ de H+ y ↓ de pH sanguíneo.
• A. metabolica: ↓ bases o ↑ de acidos.
• A. respiratoria: ↓ eliminación de CO2.
• ↓ de H+ y ↑ pH sérico.
• A. metabolica: ↓ acidos o ↑ bases.
• A respiratoria: ↑ eliminación de CO2.
• Compensacion respiratoria: minutos a 12-24 hrs.
• Compensacion metabolica: horas a 2-5 días.
Descompensación: ≠ pH en limites
normales.
Simple (Cambio primario) o mixta
7. Acidosis metabólica
↓ HCO3 o ↑ H+
Compensación respiratoria (+ ventilación):
↓1 meq/L en bicarbonatemia = ↓ 1.2 mmHg de pCO2.
Causa:
Perdida de bicarbonato.
Líquidos corporales (tubulopatias).
Combinación de varios factores (diarrea).
Retención de ácidos.
Retención de ácidos (IR).
Aumento de ácidos orgánicos (cetoacidosis diabética).
Ingreso excesivo de ácidos(Salicilatos).
pH arterial < 7.35,
↑ Acidos no volátiles y ↓ de HCO3 en sangre.
8. Etiología.
Perdida de HCO3 (HA normal, Cl ↑)
Fármacos.
• Colestiramina.
• Agentes acidificantes
• Cloruro de magnesio.
Hiperalimentacion.
Hidratación IV rápida
(NaCl 0.9%).
Hipoaldosteronismo
Perdidas GI.
• Diarrea.
• Fistula pancreática.
• Ureteroenterostomia.
Perdidas renales.
• Acidosis tubular renal.
• IAC (acetazolamida).
• Hiperparatiroidismo.
• Anión gap normal = ↓ HCO3 por riñón o TD.
Ganancia o retención de ácidos
(HA elevado, Cl normal)
Endógenos
• Cetoacidosis diabética.
• IR.
• Acidosis láctica.
• Hipoxia tisular.
• Actividad física o
convulsiones.
• Asfixia.
• Intoxicación por CO.
• Alcoholes.
• Cianuro.
Exógenos.
• AAS.
• Etilenglicol.
• Alcohol etílico o
metílico.
• Propilenglicol
• Sulfadiacina de
plata.
• ↑ anion EC (Cl)= hipercloremia
• Anión gap elevado: ácidos endógenos o exógenos.
• Normocloremia.
9. Cardiovasculares.
• ↓ Contractilidad cardiaca.
• Dilatación arteriolar, venoconstriccion y centralización de la volemia.
• ↑ RVP.
• ↓ GC, TA y FSH/FSR.
• Arritmias de reentrada y – umbral de fibrilación ventricular.
• - Reacción a catecolaminas.
Respiratorias
• Hiperventilación.
• - Fuerza muscular y fatiga.
• Disnea.
Manifestaciones clínicas.
Polipnea. Respiración de Kussmaul.
Alteraciones de la conciencia.
Metabólicas
• + demandas metabólicas.
• Resistencia a inulina.
• Inhibición de glucólisis anaeróbica.
• - Síntesis ATP.
• Hiperpotasemia.
• + degradación proteínica.
Manifestaciones de la enfermedad desencadenante.
Acidosis hiperclorémica: diarrea aguda y deshidratación.
Cerebrales
• Obnubilación y coma.
• Inhibición de la regulación metabólica.
10. Tratamiento.
Problema causante.
NaHCO3:
HCO3 serico < 10 meq/L con pH < 7.2
Calculo de déficit
Resultado.
Problema causante Tratamiento
Cetoacidosis diabética Insulina, volumen y electrolitos.
Cetoacidosis alcohólica Solución salina
Acidosis láctica Oxigenación tisular y causa base.
Solo se administra 2/3. Alcalosis metabólica iatrogénica.
Dilución de HCO3 en líquidos para 1 a 4 hrs.
Administrar con solución glucosada al 5%.
1 ml de NaHCO3= 0.89 meq de Na y HCO3.
Solución hiperosmolar. Extravasación con necrosis.
Diálisis
Intoxicación por
etilenglicol
Hemodiálisis
Administración sin diluir.
• Hipernatremia.
• HTA.
• Hipervolemia.
• Sangrado de SNC.
• Alcalosis metabólica.
• Cetoacidosis diabética:
• Edema cerebral.
• Mielinolisis del
Déficit de HCO3 (meq)= Eb x Peso(kg) x 0.3
puente.
Calcio endovenoso: hipocalcemia y tetania.
o Fosfato de potasio o gluconato de calcio: cristalización.
11. Alcalosis metabólica
+ Bicarbonatemia → pH arterial >7.44.
Compensación respiratoria: ↑ 1 meq/L= ↑ 0.7 mmHg pCO2.
Cloruria baja (< 10 meq/L) Cloruria normal (> 10 meq/L)
Gastrointestinales:
Trastornos suprarrenales:
• Vomito.
• Hiperplasia suprarrenal congenita.
• Abuso de laxantes.
• Hiperaldosteronismo primario.
• Sonda nasogástrica de aspiración.
• Tumores secretores de renina.
• Hipertrofia pilórica.
• Sindrome de Cushing
Tratamiento con diuréticos (Asa, tiazidas) Esteroides exógenos
Poshipercapnia Ingestión de alcalis
Penicilina Síndrome de Bartter
Fibrosis quística Síndrome de Gitelman
HTA, hipokalemia y expansión de
volumen.
20. Manifestaciones clínicas.
Hipoacusia, vértigo.
Temblores, diaforesis.
Parestesias, opresión torácica, palpitaciones.
pCO2 reducida= vasoconstricción (- FSC).
Hipocalcemia: tetania.
Cloruro alto y Na normal o bajo.
Tratamiento.
Tratamiento de la causa.
Sedación y bolsa de reinspiracion.
Editor's Notes
Variaciones traen la muerte.
Amoniaco, Acidos carboxilicos
Propilenglicol
Bicarbonato desciende, el Cloro aumenta para mantener la electroneutralidad del medio.
