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Coronariosclerose

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Coronariosclerose

  1. 1. Coronariosclerose Grupo: Amanda Thomé Aredanna Furquim Cláudia Correard Emanuelle Balthazar Mayara Castro Ingrid Marinho Simone Diniz Luisa Rodrigues Thais Bonfim Marcelo
  2. 2. <ul><li>As coronariopatias, são, sabidamente, uma das principais causas de morte nos países desenvolvidos. </li></ul><ul><li>Assim, um em cada cinco óbitos é provocado por doença arterial coronariana nos Estados Unidos, onde se estima uma incidência anual acima de 800 mil infartos do miocárdio. </li></ul>Introdução
  3. 3. ARTÉRIAS CORONARIAS
  4. 6. Introdução <ul><li>Doença arterial coronária (DAC) é um tipo de doença do coração, causada por bloqueio gradual das artérias coronárias. </li></ul><ul><li>É uma condição onde depósitos de gordura se depositam na íntima das paredes destas artérias e obstruem o fluxo sanguíneo. </li></ul><ul><li>Estes depósitos gordurosos (ateromas ou placas) são depositados gradualmente e se espalham pelos maiores ramos das duas artérias principais que rodeiam o coração e o suprem com sangue. </li></ul>
  5. 7. Fatores de Risco <ul><li>Diabetes; </li></ul><ul><li>Tabagismo; </li></ul><ul><li>Obesidade; </li></ul><ul><li>Sedentarismo; </li></ul><ul><li>Idade; </li></ul><ul><li>Sexo; </li></ul><ul><li>Pressão arterial elevada; </li></ul><ul><li>Colesterol elevado; </li></ul><ul><li>Hiperlipidemia; </li></ul><ul><li>Dieta rica em gorduras; </li></ul>
  6. 8. <ul><li>A coronariosclerose, pode causar diversas patologias. Dentre elas são mais importantes: </li></ul><ul><li>- Angina </li></ul><ul><li>- IAM </li></ul><ul><li>- Aterosclerose </li></ul><ul><li> </li></ul><ul><li> As quais iremos abordar a seguir... </li></ul>
  7. 9. Aterosclerose <ul><li>Os ateromas invadem a luz do vaso, estreitando-o. </li></ul><ul><li>A medida que o ateroma cresce, uma porção dele pode se romper e cair na circulação . </li></ul><ul><li>Sangue pode penetrar no ateroma rompido, fazendo com que ele aumente, diminuindo ainda mais o lume do vaso. </li></ul><ul><li>Pequenos coágulos de sangue também pode se formar na sua superfície. </li></ul>
  8. 10. Aterosclerose <ul><li>Aspectos morfológicos: </li></ul><ul><ul><li>Acometem preferencialmente a intima das artérias, mas podendo afetar secundariamente a média; </li></ul></ul>
  9. 11. Aterosclerose <ul><li>Aspectos morfológicos: </li></ul><ul><ul><li>As lesões podem ser classificadas em seis tipos: </li></ul></ul><ul><ul><li>Tipo 1 (lesão inicial): Representada pelo acúmulo de lipoproteínas e pouco macrófagos contendo lipídeos na íntima. Macroscopicamente não tem alterações. </li></ul></ul><ul><ul><li>Tipo 2 (estria lipídica): Progressão do tipo 1, onde são encontradas alterações macroscópicas. Na intima são vistas areas amareladas planas, bem delimitadas, arredondados ou de forma alongadas, acompanhando o eixo do vaso. </li></ul></ul><ul><ul><li>Tipo 3 (placa pré-ateromatosa): Progressão do tipo 2, representada por pequenos acúmulos de lipídios extracelulares na lesão. </li></ul></ul>
  10. 12. Aterosclerose <ul><li>Aspectos morfológicos: </li></ul><ul><ul><li>As lesões podem ser classificadas em seis tipos: </li></ul></ul><ul><ul><li>Tipo 4 (placa ateromatosa): Apresenta-se macroscopicamente como lesão arredondada, ovóide ou alongado, de cor amarelada e consistências maciça, que faz saliência para a luz vascular. </li></ul></ul><ul><ul><li>Tipo 5 (placa fibroateromatosa): É formada por fibroblastos e musculatura lisa, podendo conter pequenos depósitos de lipídios. </li></ul></ul><ul><ul><li>Tipo 6 (placas complicadas): Podem romper ou ulcerar, gerar trombose, hemorragias na intimidade da placa e calcificações. </li></ul></ul>
  11. 13. Aterosclerose: <ul><li>- Patogenese: </li></ul><ul><li>As lesões ateroscleroticas representam uma resposta da parede arterial a agressões variadas, tendo como eventos fundamentais: </li></ul><ul><li>Disfunção ou lesão endotelial; </li></ul><ul><li>Penetração e acumulo de lipideos na intima arterial; </li></ul><ul><li>Adesão de macrófagos e plaquetas ao endotélio, com liberação de fatores de crescimento; </li></ul><ul><li>Proliferação de células musculares lisas na intima; </li></ul>
  12. 14. ATEROSCLEROSE
  13. 15. Angina <ul><li>A angina ou angina pectoris é uma dor ou pressão torácica temporária que aparece quando o músculo cardíaco não recebe bastante oxigênio. </li></ul><ul><li>A necessidade de oxigênio do coração é determinada pela intensidade do trabalho cardíaco: ou seja pela quantidade e intensidade dos batimentos cardíacos. </li></ul>
  14. 16. Angina <ul><li>É uma síndrome clínica geralmente causada pela ruptura de uma placa aterosclerótica. </li></ul><ul><li>Os mecanismos fisiopatológicos que precipitam as síndromes isquêmicas miocárdicas agudas têm como característica anatomopatológica a fissura da placa aterosclerótica na artéria responsável pelo evento isquêmico. </li></ul>
  15. 17. Angina <ul><li>Quando as artérias estão estreitadas ou bloqueadas, de modo que o fluxo sanguíneo não pode aumentar para ir de encontro à necessidade de mais oxigênio, surge a isquemia e a dor. </li></ul>
  16. 18. Angina <ul><li>Aspectos morfológicos: </li></ul><ul><li>- Estas placas, assim formadas, tendem a ocorrer em vasos com lesões estenóticas menores de 50% e se caracterizam por serem ricas em lipídeos, possuírem uma capa de fibrose e estarem envolvidas em processo inflamatório. </li></ul><ul><li>- Na formação da placa ateromatosa estão envolvidos, além dos lipídeos, processos inflamatórios, infecciosos, aterogênicos e genéticos. </li></ul><ul><li>- Em função destas observações procura-se identificar novos marcadores que indiquem fatores de risco para a moléstia cardiovascular. </li></ul>
  17. 19. Classificação da Angina <ul><li>Em vista do crescente conhecimento do papel do espasmo de artérias coronárias, foi proposto que a angina fosse dividida em duas categorias. </li></ul><ul><li>A angina primária é devida a uma redução do fluxo sangüíneo coronário, presumivelmente como resultado do espasmo coronário, sendo denominada também de angina variante, vasoespástica ou de Prinzmetal . </li></ul>
  18. 20. Classificação da Angina <ul><li>A angina secundária é a angina clássica, associada a uma obstrução arterial coronária fixa de alto grau e desencadeada pelo aumento do trabalho cardíaco. </li></ul><ul><li>A angina causada primariamente pela redução do fluxo coronário pode ser devida a um espasmo isolado. </li></ul><ul><li>Ou pode ser causada por agregados plaquetários transitórios que podem obstruir mecanicamente uma artéria ou podem sintetizar e liberar agentes vasoativos que, por sua vez, podem causar espasmo. </li></ul>
  19. 21. IAM <ul><li>O Infarto Agudo do Miocárdio é causado pela limitação do fluxo coronário de tal magnitude e duração que resulta em necrose do músculo cardíaco. </li></ul>
  20. 22. IAM: Informações Importantes <ul><li>- 60% dos óbitos ocorrem na primeira hora devido à fibrilação ventricular. </li></ul><ul><li>- Redução imediata e progressiva da contratilidade do segmento ventricular. </li></ul><ul><li>- Alterações do segmento ST e da onda T ao ECG. </li></ul><ul><li>- O início da isquemia começa em 60 segundos após completa oclusão da artéria coronária. As células miocárdicas começam a morrer em 20 a 40 minutos na presença de completa oclusão coronariana. </li></ul><ul><li>- Fluxo colateral. </li></ul>
  21. 24. IAM <ul><li>Aspectos morfológicos: </li></ul><ul><li>Para que o infarto seja visível macroscopicamente, é necessário que se tenham transcorrido ao menos 12 horas entre a sua ocorrência e a morte do indivíduo. Entre 12 e 24 horas a região do infarto fica mais bem demarcada, e de cor amarelo pálida, entre 48 e 72 horas a área assume cor amarelo ouro, e apartir do décimo dia, assume cor castanho acinzentado, pela formação de tecido de granulação que corresponde ao início da cicatrização. Um a dois meses, a região é substituida por tecido conjuntivo fibroso. </li></ul>
  22. 25. IAM <ul><li>Aspectos Morfológicos: existem dois tipos morfológicos, sendo eles. </li></ul><ul><li>- Infarto Transmural: Compromete o VE, cerca de 3 a 10 cm de extensão. Por definição deve atingir mais de um terço da espessura da parede do ventrículo. </li></ul><ul><li>- Infarto Subendocárdico: É circunscrito ao terço interno da parede ventricular, podendo ser circunferencial, multifocal ou segmentar. </li></ul>
  23. 26. Infarto da  parede  posterior do VE
  24. 27. Cicatriz extensa do VE, pós infarto
  25. 29. IAM: Microscopia <ul><li>Comentário: Necrose de coagulação do miocárdio, com desaparecimento dos núcleos, restando apenas citoplasma preenchido por material amorfo (seta 1). Observa-se, ainda, reação na periferia do infarto com linfócitos (seta 2) e macrófagos. </li></ul>
  26. 30. A parede cardíaca mostra uma cicatriz (área pálida ao centro) no lugar do infarto curado. A área marrom-escuro que cerca o infarto é o músculo normal do coração. Essa cicatriz tem meses ou até anos de idade, e é o resultado de um infarto devido à aterosclerose coronária.
  27. 31. INFARTO BRANCO
  28. 32. PROCESSO DE INFARTO BRANCO RECENTE – NECROSE COAGULATIVA
  29. 33. Agradecemos a atenção!
  30. 34. Bibliografia <ul><li>Bogliolo Patologia, sexta edição. Autor: Geraldo Brasileiro Filho, Editora Guanabara; </li></ul><ul><li>Rubin Patologia, bases clinicopatológicas da medicina, quarta edição, Editora Guanabara; </li></ul><ul><li>Robins e Cotran Patologia. </li></ul><ul><li>http://www.fcm.unicamp.br/deptos/anatomia </li></ul>

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