Caso clinico Insuficiencia Cardiaca

1. Insuficiencia Cardiaca

2. Definición
Síndrome clínico complejo que
puede estar causado por
cualquier alteración cardiaca
estructural o funcional que
deteriora la capacidad del
ventrículo para llenarse o para
eyectar sangre.

3. Etiología
PRIMARIAS DESENCADENANTES
Infección
Arritmias
Cardiopatía isquémica
(75%)
Excesos físicos, dietéticos, líquidos,
ambientales y emocionales
Infarto de miocardio
Miocardiopatía Embolia pulmonar
Anemia
Tirotoxicosis y embarazo
Cardiomiopatía congénita,
valvular e hipertensiva.
Agravamiento de la hipertensión
Miocarditis reumática, vírica y
otras
Endocarditis infecciosa

4. 1.- Infección
Cualquiera puede desencadenarla
Fiebre
Taquicardia
Hipoxemia
Aumento de
necesidades
metabólicas
Sobrecargan
el miocardio
dañado

5. 2.- Arritmias
a)Taquiarritmias:
acortan el tiempo
destinado al llenado
ventricular
(IC diastólica)
b)Bradiarritmia:
Lenificación de la
frecuencia cardiaca
disminuye el gasto
cardiaco.

6. 3.- Excesos físicos, dietéticos, líquidos,
ambientales, emocionales
 Aumento repentino de la ingestión de Na
 Interrupción inadecuada de fármacos de IC
 Transfusiones de sangre
 Ejercicio físico excesivo
 Exceso de calor
 Crisis emocionales
IC en pacientes
con cardiopatías
compensadas

7. 4.- Infarto de Miocardio
 Cardiopatía Isquémica Crónica compensada
 Un infarto reciente
 Puede deteriorar más la función ventricular

8. 5.- Embolia Pulmonar
 Puede elevar la presión arterial pulmonar,
que a su vez produce o empeora la
insuficiencia ventricular

9. 6.- Anemia
Necesidades
hísticas de oxigeno
Incremento del
gasto cardiaco
Corazón lesionado:
No puede
aumentar lo
suficiente el
volumen sanguíneo
circulante

10. 7.- Tirotoxicosis y Embarazo
 Estados de elevación del gasto cardiaco

11. 8.- Agravamiento de la hipertensión
 Incremento rápido de la presión arterial:
 Hipertensión renal
 Interrupción repentina del consumo de
antihipertensivos en sujetos con
hipertensión esencial

12. 9.- Miocarditis reumática vírica y
otras formas
 La FR y diversas
infecciones o
afecciones
inflamatorias del
miocardio pueden
desencadenar IC
en pacientes
con/sin
enfermedad
cardíaca conocida.

13. 10.- Endocarditis infecciosa
 Lesión valvular
 Anemia
 Fiebre
 Miocarditis
 Precipitan, aislada o conjuntamente, una
insuficiencia cardíaca

14. Clasificación
Sistólica Diastólica
Gasto elevado Gasto bajo
Aguda Crónica
Derecha Izquierda
Anterógrada Retrógrada

15. IC Sistólica
 Incapacidad del ventrículo de contraerse
normalmente y expulsar suficiente sangre
Síntomas de Riego
Deficiente:
 Debilidad
 Fatiga
 Menor
tolerancia al
ejercicio

16. IC Sistólica
 Se mide según la severidad de la
Fracción de Eyección del Ventrículo
Izquierdo (FEVI)
 Normal: >55%
 Grave-severa: FEVI <30%
 Moderada: <40%
 Ligera: >40%

17. IC Diastólica
 Incapacidad del ventrículo para relajarse
y llenarse en forma normal
Las manifestaciones
dependen del
aumento de las
presiones del llenado
de los ventrículos
(izquierdo, derecho o
ambos)

18. IC Diastólica
Causas Diastólica
Mayor resistencia al
llenado ventricular
Menor capacidad
diastólica del ventrículo
Pericarditis constrictiva
Miocardiopatía
constrictiva, hipertensiva e
hipertrófica
Disminución de la
relajación ventricular
Isquemia aguda al
miocardio
Fibrosis e infiltración del
miocardio
Miocardiopatía restrictiva

19. IC de Gasto Bajo
 Consecuencia de:
 Cardiopatía
isquémica
 Hipertensión
 Miocardiopatía
dilatada
 Valvulopatías
 Enfermedad
pericárdica
 En personas con menor
resistencia vascular
sistémica:
 Hipertiroidismo
 Anemia
 Embarazo
 Fístulas arterio-venosas
 Beriberi
 Enfermedad de Paget
IC de Gasto Alto

20. Aguda Crónica
Rotura repentina de valva
cardiaca:
Miocardiopatía dilatada
Traumatismo, endocarditis
infecciosa, infarto masivo al
miocardio
Afección de varias válvulas
Hipotensión sistémica sin
edema periférico
Congestión vascular
frecuente
Presión arterial optima hasta
fecha muy tardía
Insuficiencia Cardiaca

21. IC Derecha
 Hipertensión pulmonar primaria
que es consecuencia de
tromboembolia pulmonar
crónica.
 Edema
 Hepatomegalia congestiva
 Distensión venosa sistémica

22. IC Izquierda
 Sobrecarga hemodinámica de ventrículo
izquierdo
(Insuficiencia aortica)
 Debilitamiento de la cavidad por perdida
de miocitos
(Infarto de miocardio)
 Disnea y ortopnea

23. IC Retrograda
Uno u otro ventrículo no vaciaran su
contenido o no se llenaran normalmente
Aumentan las presiones en la aurícula
Aparecen retención de sodio y agua en el
sistema venoso

24. IC Anterógrada
 Manifestaciones clínicas
 Resultado directo del vaciamiento
inadecuado de sangre en el árbol arterial
 La retención de sodio y agua
 Menor riego de los riñones
 Resorción excesiva de sodio en túbulos
proximal y distal

25. La clasificación funcional de la New York
Heart Association (NYHA)
 Importante valor pronóstico La evaluación periódica de la clase
funcional permite seguir la evolución y la respuesta al
tratamiento.
• No hay limitación de la actividad física.
I
• Con ligera limitación de la actividad física, disnea con
esfuerzos intensos.II
• La actividad física que puede realizar es inferior a la
habitual, limitado por la disnea.III
• El paciente tiene disnea al menor esfuerzo o en reposo, y
es incapaz de realizar cualquier actividad física.IV

26. Cuadro Clínico

27. 1.- Disnea
 Durante el ejercicio
Personas con elevaciones de presiones venosa
y capilar
Ingurgitación de vasos pulmonares y
acumulación intersticial de liquido
Activación de los receptores pulmonares
Respiración Rápida y Superficial

28. 2.- Ortopnea
 Disnea en decúbito
Redistribución de liquido de
abdomen y extremidades
pélvicas al tórax
Intensifica la presión capilar
pulmonar

29. 3.-Disnea Paroxística (Nocturna)
Crisis graves de disnea y tos durante la noche
 Depresión del centro
respiratorio durante el sueño
 Asma cardiaca
 Edema agudo pulmonar

30. 4.- Respiración de Cheyne-Stokes
Disminución de la sensibilidad del centro
respiratorio a la PCO2 arterial.
Fase apnéica: ˅PO2 arterial y ˄PCO2 arterial
Hiperventilación & Hipocapnia + Apnea

31. Otros síntomas
 Fatiga, debilidad:
Disminución de perfusión.
 Anorexia, nauseas:
Congestión venosa hepática y portal.
 Síntomas cerebrales:
Confusión, dificultad de
concentración, alteración de la
memoria, cefaleas, insomnio,
ansiedad.

32. Signos
 Hipotensión sistólica, extremidades
diaforéticas y frías.
 Respiración de Cheyne Stokes, taquicardia,
cianosis peribucal y lechos ungueales.
 Ingurgitación Yugular
 3er y 4to ruido cardiaco suelen ser
audibles
 Pulso alternate

33. Signos
 Estertores: inspiratorios,
crepitantes, húmedos y
matidez a la percusión en las
bases pulmonares.
 Edema cardiaco: en zonas
declive (piernas: región
pretibial y tobillos), vespertino.
 Hidrotórax y ascitis:
Trasudación por elevación de
la presión en lechos venosos

34. Signos
 Hepatomegalia congestiva:
Hígado doloroso al tacto y
pulsátil
(Hipertensión venosa
sistémica)
 Ictericia:
alteración de función
hepática secundaria a lo
anterior + hipoxia
hepatocelular

35. Signos
Caquexia de origen cardiaco:
a) Incremento de metabolismo (músculos
respiratorios, mayor necesidad de
oxigeno)
b) Anorexia, nauseas y vomito
(hepatomegalia)
c) Disminución de absorción intestinal
(congestión venosa intestinal)

37. Pruebas sanguíneas
Gasometría arterial. La PaO2
puede estar disminuida y la
PaCO2 normal, si se detecta
acidosis metabólica.
 Pruebas radiológicas
En la radiografía de tórax se observa una
dilatación cardiaca, puede aparecer
derrame pleural.
 Realización de electrocardiograma
El ECG es inespecífico, puede aparecer una
taquicardia o un agrandamiento ventricular
en los pacientes con IC crónica.

38. Realización de un
ecocardiograma.
Se observa una hipertrofia ventricular,
auricular izquierda agrandada, puede
aparecer aneurisma ventricular.
 Determinación de la presión
venosa central y la presión
pulmonar
En la IC izquierda, la presión venosa
central y la presión de la arteria pulmonar
esta aumentada. En la IC derecha la
presión venosa central pude ser normal o
ligeramente elevada y la arterial normal.

39.  Embolismo pulmonar provoca un cuadro
similar al de IC (hemoptisis, dolor pleural,
levantamiento ventricular derecho y
discordancias entre la perfusión y
ventilación en el escaneo pulmonar son
característicos en el embolismo
pulmonar).

40.  El edema suele tener causas como venas
varicosas, edema cíclico o efectos
gravitacionales, aunque no hay cambios
de presión venosa

41.  Edema puede ser también debido a falla
renal o elevación de presión venosa
 Hepatomegalia y ascitis ocurre en
pacientes con cirrosis hepática y puede
ser distinguible de la IC por una presión
venosa yugular normal y la ausencia de
reflujo abdominoyugular.

42. Tratamiento Farmacológico
 tiene por objetivo limitar el edema y aumentar el gasto
cardiaco mediante la reducción controlada de la
precarga (diuréticos) y la postcarga (vasodilatadores) y el
aumento de la contractibilidad (digoxina).
 Diuréticos
solo en presencia de
edemas o síntomas
secundarios a la
retención de líquidos
(congestión pulmonar).
Su objetivo es el control
de la congestión central
o periférica
Furosemida, son los más utilizados
IC leves se prefieren las tiazidas
reduce el grado de hipertrofia y
fibrosis miocárdica.
Espironolactona

43. Inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina II (IECAs):
 pacientes con disfunción sistólica
ventricular izquierda
 previene la dilatación ventricular,
evitan numerosas recaídas, disminuyen
la tasa de reingresos y reducen los
infartos y la angina inestable.
 Los principales efectos secundarios son:
hipotensión (más frecuente al inicio del
tratamiento), síncope, insuficiencia
renal, hiperpotasemia, angioedema
Captopril, el enalapril, el lisinopril y el ramipril

44. Calcioantagonistas.
 Los de la primera generación (nifedipino,
verapamil, o diltiacem) NO están indicados
 los de segunda (amlodipino) parecen ser
seguros ente la hipertensión arterial o angina
asociadas.
 Glucósidos cardiacos
 Digoxina
El tratamiento debe añadirse a diuréticos
e IECAs
Efecto de la digoxina es inotrópico

45. Betabloqueadores.
 disminuyen el tono simpático y la FC,
prolongan la duración de la diástole y
estimulan los mecanismos autorreguladores
del sistema de receptores β-adrenérgicos.
Antiarrítmicos.
 Los fármacos Antiarrítmicos pueden causar efectos
inotrópicos negativos perjudiciales y empeorar las arritmias
ventriculares en pacientes con disfunción ventricular
 SOLO LA AMIODARONA, agente del grupo III, resulta
eficaz para la profilaxis y el tratamiento de arritmias
supraventriculares.

48. Datos de Filiación
• Nombre : NN
• Edad : 48 años.
• Sexo : masculino
• Estado Civil : Viudo
• Instrucción : Básica
• Profesión : ninguna
• Ocupación : Albañil
• Lugar de Nacimiento : Quito
• Lugar de Residencia : Quito
• Residencias Ocasionales : ninguna
• Religión : Católico
• Raza : Mestizo
• Grupo Sanguíneo : ORH+

49. MOTIVO DE CONSULTA
 Dificultad para respirar
 Tos con expectoración amarillenta
 Dolor torácico

50. Paciente refiere dificultad para respirar
de 7 días de evolución, tos con
expectoración amarillenta y dolor torácico
como síntomas acompañantes siendo más
intensa en las primeras horas de la
mañana motivo por el cual decide acudir
al Servicio de Cardiología.
ENFERMEDAD ACTUAL

51. ANTECEDENTES PATOLÓGICOS FAMILIARES
Madre: Fallecida, padecía de Hipertensión
Arterial
Padre: Fallecido, Infarto Agudo de
Miocardío

52. PATOLÓGICOS
Hipertensiónarterialesencial
EPOC
NO PATOLÓGICOS
Casa Propia en zona urbana, construida con materiales perdurables
Defecación: 2 veces al día
Micción: 3 veces al día
Tabaquismo: Exfumador hace 5 años
Alcoholismo: No refiere
Drogas: No refiere
Actividad Física: Ninguna
Inmunizaciones: Al corriente
Hipersensibilidad/Alergias: Desconoce
ANTECEDENTES PERSONALES

53. SIGNOS VITALES
Frecuencia Cardíaca: 97 lat x minuto
Presión Arterial: 113/66 mmHg
Frecuencia Respiratoria: 18rpm
Temperatura: 37°C
Estatura: 1.65 metros
Peso: 75 kg
ICM: 27,55 kg/m2
EXPLORACIÓN GENERAL
Paciente masculino de 48 años de edad, afebril,
orientado en tiempo, espacio y lugar
EXPLORACIÓN FÍSICA

54. Aparato Digestivo: Sin Patología Aparente
Aparato Cardiovascular: Ritmo de galope por 3er
y 4to ruido. Soplo Protomesosistólico grado II/VI
en foco mitral.
Aparato Respiratorio: Roncus y sibilancias,
Crepitantes basales bilaterales.
Aparato Urinario: Sin Patología Aparente
Aparato Genital: Sin Patología Aparente
Sistema Endocrino: Sin Patología Aparente
Sistema osteomuscular: Edema maleolar bilateral
Sistema nervioso: Sin Patología Aparente
EXPLORACIÓN REGIONAL

55. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Ritmo Sinusal: 97 lpm
Bloqueo de Rama Izquierda.
Bloqueo Auriculoventricular de 1er Grado
Necrosis anterior extensa por ausencia de R predominante en V6
EKG

56. ECOCARDIOGRAMA
Crecimiento de AI disfunción
sistólica del VI disminuida.
Función sistólica del VD global
y regional conservadas.
Ecocardiograma doppler color en
Apical 2 cámaras y 4 cámaras,
hipertrofia excéntrica del ventrículo
izquierdo así como hipocinesia de
toda la pared libre del VI.

57. ECOCARDIOGRAMA
VI severamente dilatado
con disfunción sistólica
Fracción de Eyección:
24%
Acinesia posteroinferior,
hipocinesia severa resto
de los segmentos.

58. INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA
DIAGNÓSTICO