2. .
Objetivos:
Clasificación según su principal mecanismo de acción.
Mecanismos de acción.
Principales acciones farmacológicas.
Características farmacocinéticas.
Efectos indeseables.
Interacciones medicamentosas.
Usos.
Contraindicaciones.
Preparados y vías de administración.
3. ASMA
El asma es una enfermedad inflamatoria crónica
de las vías aéreas de origen no bien precisado.
Esta inflamación produce obstrucción de las vías
aéreas (disnea, tos e incremento de las
secreciones mucosas)
Se encuentra asociada a una hiperreactividad
bronquial a diferentes estímulos.
4. COMO RESULTADO DE LA LIBERACIÓN DE TODAS ESTA SUSTANCIAS, HAY
VASODILATACIÓN, HIPERTROFIA E HIPERPLASIA DEL MÚSCULO LISO
BRONQUIAL, BRONCOCONSTRICCIÓN. INFILTRACIÓN CELULAR, LIBERACIÓN DE
CITOCINAS CON DAÑO Y PÉRDIDA DE EPITELIO QUE OCASIONA QUE LOS
RECEPTORES DE LAS FIBRAS C QUEDEN EXPUESTOS A LAS SUSTANCIAS
IRRITANTES Y CONSTITUYE LA BASE DE LA HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL.
5. CLASIFICACIÓN DE LOS BRONCODILATADORES
Agonistas beta-2
(salbutamol, terbutalina, salmeterol)
Xantinas
(teofilina)
Anticolinérgicos
(bromuro de ipratropio)
6. Los broncodilatadores
de acción inmediata son
efectivos en revertir el
broncoespasmo de la
fase temprana.
7. AGONISTAS BETA 2
ADRENÉRGICOS
1. Adrenalina.
No selectivos alfa, beta-1 y beta-2
2. Isoproterenol.
No selectivos beta-1 y beta-2
3. Salbutamol.
Selectivos beta-2 de eficacia inmediata
4. Terbutalina.
Selectivos beta-2 de eficacia inmediata
5. Salmeterol.
Selectivos beta-2 de larga duración
8. MECANISMO DE ACCIÓN
Todos los agonistas de los
receptores betaadrenérgicos
provocan relajación de la
musculatura lisa bronquial y
por lo tanto, broncodilatación.
Esta se debe a un incremento
de los niveles intracelulares de
AMP cíclico al ser estimulada
la adenilciclasa (estímulo de
receptores beta-2)
9. ACCIONES FARMACOLÓGICAS
Relajación de la fibra lisa
bronquial, broncodilatación.
Inhiben la liberación de
mediadores de la
inflamación desde las
células cebadas
Incrementan la actividad
mucociliar y favorecen la
excreción del mucus.
NO disminuyen la
hiperreactividad bronquial
10. AGONISTAS BETA-2
Agonistas beta-2 de corta duración: salbutamol y la
terbutalina. (inicio de acción rápido, un efecto
máximo a los 30 minutos y una duración entre 4-6
horas.
.Agonistas beta-2 específicos de larga
duración: salmeterol (Via Inh), posee un inicio de
acción lento y una duración de 12 horas.
No es útil para el tratamiento del broncoespasmo
agudo y se recomienda su uso en pacientes con
asma nocturna moderada, asociado a dosis bajas
de corticoides inhalados
11. LA ADRENALINA Y EL
ISOPROTERENOL
No se recomiendan en la
actualidad; por los efectos
colaterales, especialmente
cardiovasculares, derivados de la
falta de especificidad y además,
por la escasa duración del efecto,
debido a sus características
farmacocinéticas.
En algunas ocasiones la
adrenalina se emplea por vía s.c.
en personas jóvenes sin trastornos
cardiovasculares, o que por algún
motivo no puedan recibir los
agonistas específicos por aerosol.
12. REACCIONES ADVERSAS.
Tremor (por estímulo de los
receptores beta-2 localizados en
el músculo esquelético),
palpitaciones y taquicardia
refleja por vasodilatación
arterial, nerviosismo y cefalea.
Cuando se emplea la vía i.v. o
en dosis altas por períodos
prolongados puede aparecer;
hipopotasemia, hiperglucemia,
trastornos graves del ritmo
cardíaco y disminución de la
presión parcial de oxígeno en
sangre arterial.
13. METILXANTINAS
Cafeína (café), teobromina(cocoa) y la
teofilina (te)
La xantina que ha tenido uso clínico es
la teofilina, se emplea combinada con la
etilendiamina para incrementar su
solubilidad y se conoce como
aminofilina.
Está relegada a medicamento de
segunda línea por sus características
farmacocinéticas (t½ muy variable e
interacciones medicamentosas) y sus
RAM muy frecuentes
Se usa en el tratamiento de pacientes
con síntomaspredominantemente
nocturnos (preparados de liberación
sostenida).
14. MECANISMO DE ACCIÓN.
Inhibición de la
fosfodiesterasa, enzima
encargada de la degradación
del AMPc y por lo tanto
incrementa las
concentraciones de AMPc
intracelular.
15. ACCIONES FARMACOLÓGICAS
GENERALES
Estimula el SNC, el músculo
cardíaco y estriado, diurético
débil y relaja el músculo liso
especialmente el de los
bronquios produciendo
broncodilatación. Disminuye
liberación de mediadores desde
las células cebadas y eosinófilos
sensibilizados. Disminuiye la
respuesta de la fase tardía en el
asma bronquial pero no la
hiperreactividad. Incrementa la
actividad mucociliar y mejora la
contractilidad del diafragma y la
fatiga.
16. REACCIONES ADVERSAS.
Las principales aparecen en el SNC, el
aparato cardiovascular y el TGI y son
dependientes de las concentraciones
sanguíneas. Las náuseas y el
nerviosismo aparecen a las
concentraciones terapéuticas (10 a 20
μg/mL). También puede ocasionar
frecuentemente cefalea, vómitos,
taquicardia, insomnio, irritabilidad y
falta de atención en los niños.
Las arritmias graves y las convulsiones
aparecen casi siempre en dosis tóxicas.
La administración i.v. rápida de
teofilina (menos de 20 min) puede
ocasionar trastornos severos del ritmo
cardíaco y muerte, por esto se debe
administrar siempre lentamente.
17. INTERACCIONES
El t½ puede prolongarse en
pacientes con insuficiencia cardíaca,
daño hepático y durante infecciones
virales agudas. Se acorta en los
fumadores y cuando se ingieren
comidas ricas en proteínas.
Disminuyen las concentraciones de
teofilina por incremento de la
actividad de las enzimas del
citocromo P450: rifampicina,
fenobarbital, difenilhidantoína y
carbamacepina.
Incrementan las concentraciones de
teofilina por inhibición de la
actividad de las enzimas del
citocromo P450: eritromicina,
ciprofloxacina, bloqueadores de los
canales de calcio y cimetidina
18. ANTICOLINÉRGICOS
El bromuro de ipatropio es un derivado
cuaternario de la n-isopropil-atropina.
Antagonista inespecífico de los receptores
muscarínicos (M).
Acciones farmacológicas y mecanismo de
acción. Bloquea los receptores M3
localizados en el músculo liso bronquial
provocando broncodilatación, disminuye la
secreción de mucus e incrementa la
actividad mucociliar.
Su principal uso médico es en el
tratamiento de la EPOC y en pacientes
asmáticos que no respondan a los
agonistas beta-2, es decir es un
medicamento de segunda línea en el asma
bronquial.
Reacciones adversas. Es seguro y bien
tolerado. Lo que con más frecuencia
aparece es boca seca y en ocasiones
irritación faríngea. Los síntomas por
bloqueo colinérgico sistémico (incremento
de la FC, retención urinaria y
constipación) son raros.
19. CROMOGLICATO DE SODIO Y
NEDOCROMIL
Sus efectos profilácticos son la
consecuencia de la inhibición de la
descarga de mediadores de la
inflamación provenientes de diversos
tipos celulares, así como de la
disminución en él numero de células
infiltrantes.
Los efectos adversos son pocos e
infrecuentes. Raramente se observan,
broncospasmo, edema laríngeo,
cefalea, erupciones cutáneas y
náuseas. Las más frecuentes son la
tos e irritación de las vías aéreas
superiores.
Vías de administración. El
cromoglicato de sodio se administra
por vía inhalatoria, de forma tópica
para la conjuntiva ocular y la mucosa
nasal.
20.
21. ESQUEMA DE TRATAMIENTO DE ASMA AGUDO
Inhalación de un broncodilatador
β2 adrenérgicos
Incrementar dosis de esteroides
inhalados si los toma
VALORAR a los 15 minutos Mejoría, proseguir con
tratamiento
No mejoría
Aerosol de salbutamol ( 2.5-5 mg en
nebulización con O2)
N: Epinefrina (0.01ml/Kg SC, Max: 0.3 ml c/ 20
min, hasta 3 dosis)
VALORAR
No mejora
Aminofilina IV (5 mg/Kg)
Mant: 0,6-0,9 mg / Kg/ hora
Prednisona (O) : A: 30- 60 mg/d N: 1-2 mg /
Kg/d
Prednisolona (IV): A: 40 mg / d N: 1 mg / Kg/d
Mejoría, Continuar
tratamiento
β2 adrenérgicos
Teofilina
Esteroides
