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HOSPITAL GENERAL LA VILLA
MEDICINA INTERNA
HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA
MIP BECERRIL CUEVAS CARLA
ALEJANDRA
OBJETIVOS
 OBSERVAR LAS CONDICIONES ACTUALES DE LA HAS EN MEXICO.
 ENTEDER LA FIOSPATOLOGIA DE LA ENFERMEDAD Y ESTABLECER SU
RELACION CON LA PRESENCIA DEL CUADRO CLINIC0
 CONOCER LAS CLASIFICACIONES PARA SU ESTADIFICACIÓN.
 ANALIZAR EL TRATAMIENTO MAS PERTINENTE PARA CADA CASO.
EPIDEMIOLOGÍA
 24% ADULTOS
 30.8% EN > 20 AÑOS
 15 MILLONES (20-60 AÑOS)
 MAS DE LA MITAD DE LA POBLACION
CON HAS LO IGNORA.
 SOLO SE DECTECTA DEL 13.4 AL 22.7%
 MENOS D ELA MITAD DIAGNOSTICADOS
SE MEDICAN Y SOLO EL 20% ESTA
CONTROLADO.
(ENCUESTA NACIONAL DE
SALUD ENSA 2006)Guía de Practica clínica, diagnostico y tratamiento de hipertensión arterial en el primer nivel
de atención. México. Secretaria de Salud, 2008.
FACTORES DE RIESGO
•TABAQUISMO
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•SEDENTARISMO
MODIFICABLES
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Guías diagnosticas de consulta externa. Hospital General de México.
2013. pp 16-18.
DEFINICIÓN
LA HAS ES UN SÍNDROME DE ETIOLOGÍA MÚLTIPLE CARACTERIZADO POR LA
ELEVACIÓN PERSISTENTE DE LA CIFRAS DE PRESIÓN ARTERIAL >/140/90 MIL/MG.
NORMA Oficial Mexicana NOM-030-SSA2-1999, Para la prevención,
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Fitopatología de la hipertensión arterial esencial. Dagnovar a. Sociedad Colombiana de
Cardiología y Cirugía Cardiovacular. Colombia 2012. pp 352-357.
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Medicina Interna Harrison 17º Estados Unidos 2009. pp1549-
RENINA- ANGIOTENSINA- ALDOSTERONA
CELULAS YUXTAGLOMERULARES
1) MECANISMO MACULA DENSA
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3) MECANISMO SISTEM NERVIOSO
SIMPATICO
SECRESION SUPRARRENALES
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FIBRA LISA Y DE MIOCITOS EN LOS VASOS.
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Medicina Interna Harrison 17º Estados Unidos 2009. pp1549-
MECANISMOS VASCULARES
 El radio y la distensibilidad de arterias de resistencia también son determinantes
en la presión arterial.
 La remodelación: modificaciones geométricas de la pared del vaso sin cambios
en su volumen interior, hacen que disminuya el calibre interior y de este modo
contribuyen a una mayor resistencia periférica.
 La función del endotelio vascular también modula el tono en el vaso. El
endotelio en ese sitio sintetiza y libera muy diversas sustancias vasoactivas, que
incluyen el óxido nítrico, un vasodilatador potente
Enfermedad vascular hipertensiva. Kotchen A. Principios de
Medicina Interna Harrison 17º Estados Unidos 2009. pp1549-
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CLASIFICACIÓN
NOM 030 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
ESTADIO TA SISTOLICA TA DIASTOLICA
PA ÓPTIMA <120 80
PA NORMAL 120-129 80-84
PA NORMAL ALTA 130-139 85-89
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
ETAPA 1 140-159 90-99
ETAPA 2 160-179 100-109
ETAPA 3 >180 >110
Hipertensión arterial sistémica. Conceptos actuales. Jáuregui A. Acta medica Grupo Ángeles. México 2007. pp 18-23
• Primaria: esencial o idiopática.
90-95% de los casos.
• Secundaria
CUADRO CLÍNICO
Asintomáticos.
Ansiedad, fatiga, cefalea
(matutina/occipital) y epistaxis
La tolerancia al ejercicio, fatiga y nicturia; pueden
orientar a afección cardiaca y/o renal tempranas.
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periféricos y área cardiaca en busca de signos de complicaciones
o de alteraciones que sugierancausas de HAS secundaria.
Guías diagnosticas de consulta externa. Hospital General de México.
2013. pp 16-18.
DIAGNOSTICO
 El diagnóstico de HAS debe estar basado en el promedio de por lo menos
dos mediciones, tomadas al menos en dos visitas posteriores a la
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NORMA Oficial Mexicana NOM-030-SSA2-1999, Para la prevención,
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TRATAMIENTO
 Si no se confirma el diagnóstico de HAS, los individuos
con P.A. óptima o normal serán estimulados a efecto
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fin de reducir los niveles de P.A. a niveles normal u
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BLOQUEADOR EN BAJAS DOSIS.
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Clorhidrato de
benazepril
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enalapril
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5-80 (1-2)
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Bloqueador del
receptor de
Angiotensina II
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25-100 (1-2)
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Clorhidrato de hidralacina 50-300 (2)
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HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTEMICA

  • 1. HOSPITAL GENERAL LA VILLA MEDICINA INTERNA HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA MIP BECERRIL CUEVAS CARLA ALEJANDRA
  • 2. OBJETIVOS  OBSERVAR LAS CONDICIONES ACTUALES DE LA HAS EN MEXICO.  ENTEDER LA FIOSPATOLOGIA DE LA ENFERMEDAD Y ESTABLECER SU RELACION CON LA PRESENCIA DEL CUADRO CLINIC0  CONOCER LAS CLASIFICACIONES PARA SU ESTADIFICACIÓN.  ANALIZAR EL TRATAMIENTO MAS PERTINENTE PARA CADA CASO.
  • 3. EPIDEMIOLOGÍA  24% ADULTOS  30.8% EN > 20 AÑOS  15 MILLONES (20-60 AÑOS)  MAS DE LA MITAD DE LA POBLACION CON HAS LO IGNORA.  SOLO SE DECTECTA DEL 13.4 AL 22.7%  MENOS D ELA MITAD DIAGNOSTICADOS SE MEDICAN Y SOLO EL 20% ESTA CONTROLADO. (ENCUESTA NACIONAL DE SALUD ENSA 2006)Guía de Practica clínica, diagnostico y tratamiento de hipertensión arterial en el primer nivel de atención. México. Secretaria de Salud, 2008.
  • 4. FACTORES DE RIESGO •TABAQUISMO •OBESIDAD •DISLIPIDEMIA •DIABETES •CONSUMO EXCESIVO DE SAL (>60 MMOL/DIA) •SEDENTARISMO MODIFICABLES •GÉNERO (VARONES) •EDAD •HERENCIA NO MODIFICABLES Guías diagnosticas de consulta externa. Hospital General de México. 2013. pp 16-18.
  • 5. DEFINICIÓN LA HAS ES UN SÍNDROME DE ETIOLOGÍA MÚLTIPLE CARACTERIZADO POR LA ELEVACIÓN PERSISTENTE DE LA CIFRAS DE PRESIÓN ARTERIAL >/140/90 MIL/MG. NORMA Oficial Mexicana NOM-030-SSA2-1999, Para la prevención, tratamiento y control de la hipertensión arterial.
  • 6. FISOPATOLOGIA La presión arterial es la fuerza o tensión que la sangre ejerce sobre las paredes de las arterias al pasar por ellas. Sístole ventricular (presión sistólica) Relajación cardíaca (presión diastólica). Fitopatología de la hipertensión arterial esencial. Dagnovar a. Sociedad Colombiana de Cardiología y Cirugía Cardiovacular. Colombia 2012. pp 352-357.
  • 7. VOLUMEN INTRAVASCULAR ESPACIO VASCULAR E INTERSTICIAL = LIQUIDO EXTRACELULAR SODIO INGESTION DE SAL DE MESA CAPACIDAD DE RIÑON SOBREPASADA AUMENTO DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR AUMENTO DE GC COMPENSACION POR PARTE DEL ORGANISMO “NATRURESIS TENSIONAL” AUMENTO PRESION ARTERIAL + EXCRESIÒN DE SODIO SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO HEMOSTASIS CARDIOVASCULAR ESTIMULOS ADRENERGICOS NORADRENALINA  α1  vasoconstricción. α2  síntesis noradrenalina /retroalimentación negativa ADRENALINA β1  contracción cardiaca /liberación renina riñón β2 vasodilatación Enfermedad vascular hipertensiva. Kotchen A. Principios de Medicina Interna Harrison 17º Estados Unidos 2009. pp1549-
  • 8. RENINA- ANGIOTENSINA- ALDOSTERONA CELULAS YUXTAGLOMERULARES 1) MECANISMO MACULA DENSA 2) MECANISMO BARORECEPTOR 3) MECANISMO SISTEM NERVIOSO SIMPATICO SECRESION SUPRARRENALES PROLIFERACION DE CELULAS DE MUSCULO DE FIBRA LISA Y DE MIOCITOS EN LOS VASOS. RIÑON VASODILATACION EXCRESION DE SODIO RESORCIÒN DE SODIO Enfermedad vascular hipertensiva. Kotchen A. Principios de Medicina Interna Harrison 17º Estados Unidos 2009. pp1549-
  • 9. MECANISMOS VASCULARES  El radio y la distensibilidad de arterias de resistencia también son determinantes en la presión arterial.  La remodelación: modificaciones geométricas de la pared del vaso sin cambios en su volumen interior, hacen que disminuya el calibre interior y de este modo contribuyen a una mayor resistencia periférica.  La función del endotelio vascular también modula el tono en el vaso. El endotelio en ese sitio sintetiza y libera muy diversas sustancias vasoactivas, que incluyen el óxido nítrico, un vasodilatador potente Enfermedad vascular hipertensiva. Kotchen A. Principios de Medicina Interna Harrison 17º Estados Unidos 2009. pp1549- 1562
  • 10. CLASIFICACIÓN NOM 030 HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESTADIO TA SISTOLICA TA DIASTOLICA PA ÓPTIMA <120 80 PA NORMAL 120-129 80-84 PA NORMAL ALTA 130-139 85-89 HIPERTENSIÓN ARTERIAL ETAPA 1 140-159 90-99 ETAPA 2 160-179 100-109 ETAPA 3 >180 >110 Hipertensión arterial sistémica. Conceptos actuales. Jáuregui A. Acta medica Grupo Ángeles. México 2007. pp 18-23 • Primaria: esencial o idiopática. 90-95% de los casos. • Secundaria
  • 11. CUADRO CLÍNICO Asintomáticos. Ansiedad, fatiga, cefalea (matutina/occipital) y epistaxis La tolerancia al ejercicio, fatiga y nicturia; pueden orientar a afección cardiaca y/o renal tempranas. La exploración física puede ser normal. Se debe explorar intencionadamente fondo de ojo, pulsos periféricos y área cardiaca en busca de signos de complicaciones o de alteraciones que sugierancausas de HAS secundaria. Guías diagnosticas de consulta externa. Hospital General de México. 2013. pp 16-18.
  • 12. DIAGNOSTICO  El diagnóstico de HAS debe estar basado en el promedio de por lo menos dos mediciones, tomadas al menos en dos visitas posteriores a la detección inicial.  Cuando la P.A. sistólica y diastólica se ubican en diferentes etapas de HAS, se utilizará el valor más alto para clasificarlo. NORMA Oficial Mexicana NOM-030-SSA2-1999, Para la prevención, tratamiento y control de la hipertensión arterial.
  • 13. TRATAMIENTO  Si no se confirma el diagnóstico de HAS, los individuos con P.A. óptima o normal serán estimulados a efecto de mantener estilos de vida saludables.  Aquellos pacientes con P.A. normal alta, serán enviados a recibir manejo no farmacológico. con el fin de reducir los niveles de P.A. a niveles normal u óptimo. NORMA Oficial Mexicana NOM-030-SSA2-1999, Para la prevención, tratamiento y control de la hipertensión arterial.
  • 14. Manejo en etapas I y II sin complicaciones. NORMA Oficial Mexicana NOM-030-SSA2-1999, Para la prevención, tratamiento y control de la hipertensión arterial.
  • 15. MANEJO FARMACOLOGICO  SE RECOMIENDA INICIAR CON UN DIURETICO O UN BETA BLOQUEADOR EN BAJAS DOSIS. >65 AÑOS • TIAZIDA • BETA BLOQUEADOR + TIAZIDA EMBARAZO •IECAS/ BLOQUEADORES DE LOS RECEPTORES DE AT2 •POST 20 SG: METILDOPA/ HIDRALAZINA DIABETES •DIURETICOS (MICROALBUMINEMIA) •IECAS, BETABLOQUEADORESES Y ANTAGONISTAS DEL CALCIO (HIPOGLUCEMIAS DISLIPIDEMIAS •TIAZIDAS, BETABLOQUEADORES, IECAS. NORMA Oficial Mexicana NOM-030-SSA2- 1999, Para la prevención, tratamiento y control de la hipertensión arterial.
  • 16. MEDICAMENTOS Alfa- bloqueadores Mesilato de doxazocin 1-16 (1) Clorhidrato de prazosina 2-30 (2-3) Terazosina 1-20 (1) Beta-Bloqueadores Atenolol Tartrato de metoprolol Nadolol Pindolol Maleato de timolol 25-100 (1-2) 50-300 (2) 40-320 (1) 10-60 (2) 20-60 (2) Inhibidores ECA Clorhidrato de benazepril Captopril Maleato de enalapril Lisinopril Clorhidrato de quinaprilo Ramipril Trandolapril 5-40 (1-2) 25-150 (2-3) 5-40 (1-2) 5-40 (1) 5-80 (1-2) 1.25-20 (1-2) 1-4 (1) Bloqueador del receptor de Angiotensina II Losartán potásico Valsartán Irbesartán Candersartan cilexetil 25-100 (1-2) 80-320 (1) 150-300 (1) 8-12 mg(1) Medicamento Dosis habitual* mg/día (frecuencia/día) Diuréticos (lista parcial) Clortalidona 12.5-50 (1) Hidroclorotiacida 12.5-25 (1) Agentes ahorradores de potasio Clorhidrato de espironolactona 25-100 (1) Alfa-agonistas centrales Clorhidrato de clonidina 0.2-1.2 (2-3) Metildopa 250-500 (3) Alfa y Beta Bloqueadores combinados Carvedilol 12.5-50 (1-2) Vasodilatadores directos Clorhidrato de hidralacina 50-300 (2) Antagonistas del calcio Nohidropiridínícos Clorhidrato de verapamil 90- 480 (2) Dihidropiridínicos Besilato de amilodipina Felodipina Isradipina Nicardipina Nifedipina Nisoldipino 2.5-10 (1) 2.5-20 (1) 5-20 (2) 60-90 (2) 30-120 (1) 20-60 (1)
  • 17. COMPLICACIONES CORAZON CARDIOPATIA ASINTOMATICA IC MANIFIESTA ENCEFALO EVC ENCEFALOPATIA POR HIPERTENSION RIÑONES INSUFICIENCIA RENAL Enfermedad vascular hipertensiva. Kotchen A. Principios de Medicina Interna Harrison 17º Estados Unidos 2009. pp1549- 1562
  • 18. URGENCIAS HIPERTENSIVAS Enfermedad vascular hipertensiva. Kotchen A. Principios de Medicina Interna Harrison 17º Estados Unidos 2009. pp1549- ENCEFALOPATIA HIPERTENSORA INFARTO AL MIOCARDIO HIPERTENSIÒN MALIGNA PRECLAMPSIA/ ECLAMPSIA ACCIDENTE CERABRAL VASCULAR DISECCION AÒRTICA

Editor's Notes

  1. ES EL INCREMENTE DEL LA RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICA Y SE TRADUCE EN DAÑO VASCULAR SISTEMICO.
  2. La presión arterial (PA) es el producto hemodinámico del gasto cardíaco por la resistencia periférica total. Cada una de estas dos variables está controlada por un sinnúmero de factores neuroendocrinos y circulatorios, así como por factores locales a nivel de la vasculatura. AVP: arginina vasopresina; ANP: factor natriurético auricular; FC: frecuencia cardíaca; SNA: sistema nervioso autónomo.  Estos componentes de la PA están sometidos a un conjunto de mecanismos reguladores, y cada uno de ellos es un potencial objetivo terapéutico en la HTA. Una elevación mantenida de la PA es el resultado final de uno o más mecanismos reguladores, de la afectación a su vez de múltiples sistemas fisiológicos, los que a través de vías finales comunes están en el origen de la HTA
  3. Alfa1 : células postsinapticas de la fibra del musculo liso: vasoconstricción. Alfa 2: células presinapticas Beta 2: vasodilatación al relajas musculo de fibra lisa
  4. MACULA: MENOR TRANSPORTE DE CLORURO DE SODIO EN LA RAMA CORTA DEL ASA ASCENDENTE DE HENLE BARORECEPTOR: DISMINUCION DE LA PRESION EN LA ARTERIOLA AFERENTE ESTIULACION POR PARTE DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO BETA 1. ANGIOTENSINA DOS LA REGULA ECA SEPARA LA BRADINININA Y LA INACTIVA. ANGIOTENSINA : AT1: SECRESION ALDOSTERONA ATS : INHIBIDOR DE LA PROLIFERACION CELULAR Y REMODELADOR, PRODUCTOR D EMATRIZ ALDOSTERONA: ZONA GLOMERULAR DE LA CORTEZA SUPRA (ESTIMULADA POR POTASIO Y ADRENOCORTICOTOPICA ACTH) ES MINERALOCORTICOIDE, AUMENTO HIPOPOTASEMIA (INHIBE LA ALDOSTERONA, COORECCION ANTES DE HIPOALDOSTERISMO) Y ALCALOSIS ESPIROLACTONA ES ANTAGONISTA D ELA ALDOSTERONA.
  5. la de tipo hipertrófico (mayor número de células, incremento en su tamaño y un mayor depósito de matriz intracelular) o la de tipo eutrófico (ningún cambio en la cantidad de material en la pared del vaso). arterioescleróticos pudieran tener presión sistólica particularmente alta y amplias presiones diferenciales como consecuencia de la disminución de la distensibilidad
  6.  La hipertensión sistólica aislada se define como una presión sistólica > 140 mm de Hg y una presión diastólica <90 mm de Hg, clasificándose en la etapa que le corresponda. Secundaria: : Enfermedades parenquimatosas renales y renovasculares, feocromocitoma, síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo primario y coartación de la aorta.
  7. La presión sistólica es el primero de dos ruidos de Korotkoff regulares de "golpeteo" (como mínimo) y la diastólica es el punto en que se percibe el último ruido regular de Korotkoff.
  8. CORAZON: HPERTROFIA VENTRICULO IZQUIERDO DISFUNCION DIASTOLIA (RELAJACION) EVC:AUMENTA RIESGO SI AUMENTE LA SISTOLICA ENCEFALOPATIA: Los signos y los síntomas de la encefalopatía por hipertensión pueden incluir cefalea intensa, náusea y vómito (a menudo de tipo proyectil), signos neurológicos focales y alteraciones en el estado psíquico. Sin tratamiento, dicha encefalopatía puede evolucionar y llegar al estupor, al coma, a convulsiones y a la muerte en término de horas RIÑON CON LA SISTOLICA