Clase 15 Artrologia mmii 1 de 3 (Cintura Pelvica y Cadera) 2024.pdf
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTEMICA
1. HOSPITAL GENERAL LA VILLA
MEDICINA INTERNA
HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA
MIP BECERRIL CUEVAS CARLA
ALEJANDRA
2. OBJETIVOS
OBSERVAR LAS CONDICIONES ACTUALES DE LA HAS EN MEXICO.
ENTEDER LA FIOSPATOLOGIA DE LA ENFERMEDAD Y ESTABLECER SU
RELACION CON LA PRESENCIA DEL CUADRO CLINIC0
CONOCER LAS CLASIFICACIONES PARA SU ESTADIFICACIÓN.
ANALIZAR EL TRATAMIENTO MAS PERTINENTE PARA CADA CASO.
3. EPIDEMIOLOGÍA
24% ADULTOS
30.8% EN > 20 AÑOS
15 MILLONES (20-60 AÑOS)
MAS DE LA MITAD DE LA POBLACION
CON HAS LO IGNORA.
SOLO SE DECTECTA DEL 13.4 AL 22.7%
MENOS D ELA MITAD DIAGNOSTICADOS
SE MEDICAN Y SOLO EL 20% ESTA
CONTROLADO.
(ENCUESTA NACIONAL DE
SALUD ENSA 2006)Guía de Practica clínica, diagnostico y tratamiento de hipertensión arterial en el primer nivel
de atención. México. Secretaria de Salud, 2008.
5. DEFINICIÓN
LA HAS ES UN SÍNDROME DE ETIOLOGÍA MÚLTIPLE CARACTERIZADO POR LA
ELEVACIÓN PERSISTENTE DE LA CIFRAS DE PRESIÓN ARTERIAL >/140/90 MIL/MG.
NORMA Oficial Mexicana NOM-030-SSA2-1999, Para la prevención,
tratamiento y control de la hipertensión arterial.
6. FISOPATOLOGIA
La presión arterial es la fuerza o tensión
que la sangre ejerce sobre las paredes
de las arterias al pasar por ellas.
Sístole
ventricular
(presión
sistólica)
Relajación
cardíaca
(presión
diastólica).
Fitopatología de la hipertensión arterial esencial. Dagnovar a. Sociedad Colombiana de
Cardiología y Cirugía Cardiovacular. Colombia 2012. pp 352-357.
7. VOLUMEN INTRAVASCULAR
ESPACIO VASCULAR E INTERSTICIAL
=
LIQUIDO EXTRACELULAR
SODIO
INGESTION DE SAL DE MESA
CAPACIDAD DE RIÑON SOBREPASADA
AUMENTO DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR
AUMENTO DE GC
COMPENSACION POR PARTE DEL ORGANISMO
“NATRURESIS TENSIONAL”
AUMENTO PRESION ARTERIAL + EXCRESIÒN DE SODIO
SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
HEMOSTASIS
CARDIOVASCULAR
ESTIMULOS ADRENERGICOS
NORADRENALINA α1 vasoconstricción.
α2 síntesis noradrenalina /retroalimentación negativa
ADRENALINA β1 contracción cardiaca /liberación renina riñón
β2 vasodilatación
Enfermedad vascular hipertensiva. Kotchen A. Principios de
Medicina Interna Harrison 17º Estados Unidos 2009. pp1549-
8. RENINA- ANGIOTENSINA- ALDOSTERONA
CELULAS YUXTAGLOMERULARES
1) MECANISMO MACULA DENSA
2) MECANISMO BARORECEPTOR
3) MECANISMO SISTEM NERVIOSO
SIMPATICO
SECRESION SUPRARRENALES
PROLIFERACION DE CELULAS DE MUSCULO DE
FIBRA LISA Y DE MIOCITOS EN LOS VASOS.
RIÑON
VASODILATACION
EXCRESION DE SODIO
RESORCIÒN DE SODIO
Enfermedad vascular hipertensiva. Kotchen A. Principios de
Medicina Interna Harrison 17º Estados Unidos 2009. pp1549-
9. MECANISMOS VASCULARES
El radio y la distensibilidad de arterias de resistencia también son determinantes
en la presión arterial.
La remodelación: modificaciones geométricas de la pared del vaso sin cambios
en su volumen interior, hacen que disminuya el calibre interior y de este modo
contribuyen a una mayor resistencia periférica.
La función del endotelio vascular también modula el tono en el vaso. El
endotelio en ese sitio sintetiza y libera muy diversas sustancias vasoactivas, que
incluyen el óxido nítrico, un vasodilatador potente
Enfermedad vascular hipertensiva. Kotchen A. Principios de
Medicina Interna Harrison 17º Estados Unidos 2009. pp1549-
1562
10. CLASIFICACIÓN
NOM 030 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
ESTADIO TA SISTOLICA TA DIASTOLICA
PA ÓPTIMA <120 80
PA NORMAL 120-129 80-84
PA NORMAL ALTA 130-139 85-89
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
ETAPA 1 140-159 90-99
ETAPA 2 160-179 100-109
ETAPA 3 >180 >110
Hipertensión arterial sistémica. Conceptos actuales. Jáuregui A. Acta medica Grupo Ángeles. México 2007. pp 18-23
• Primaria: esencial o idiopática.
90-95% de los casos.
• Secundaria
11. CUADRO CLÍNICO
Asintomáticos.
Ansiedad, fatiga, cefalea
(matutina/occipital) y epistaxis
La tolerancia al ejercicio, fatiga y nicturia; pueden
orientar a afección cardiaca y/o renal tempranas.
La exploración física puede ser normal.
Se debe explorar intencionadamente fondo de ojo, pulsos
periféricos y área cardiaca en busca de signos de complicaciones
o de alteraciones que sugierancausas de HAS secundaria.
Guías diagnosticas de consulta externa. Hospital General de México.
2013. pp 16-18.
12. DIAGNOSTICO
El diagnóstico de HAS debe estar basado en el promedio de por lo menos
dos mediciones, tomadas al menos en dos visitas posteriores a la
detección inicial.
Cuando la P.A. sistólica y diastólica se ubican en diferentes etapas de HAS,
se utilizará el valor más alto para clasificarlo.
NORMA Oficial Mexicana NOM-030-SSA2-1999, Para la prevención,
tratamiento y control de la hipertensión arterial.
13. TRATAMIENTO
Si no se confirma el diagnóstico de HAS, los individuos
con P.A. óptima o normal serán estimulados a efecto
de mantener estilos de vida saludables.
Aquellos pacientes con P.A. normal alta, serán
enviados a recibir manejo no farmacológico. con el
fin de reducir los niveles de P.A. a niveles normal u
óptimo.
NORMA Oficial Mexicana NOM-030-SSA2-1999, Para la prevención,
tratamiento y control de la hipertensión arterial.
14. Manejo en etapas I y II sin
complicaciones.
NORMA Oficial Mexicana NOM-030-SSA2-1999, Para la prevención,
tratamiento y control de la hipertensión arterial.
15. MANEJO FARMACOLOGICO
SE RECOMIENDA INICIAR CON
UN DIURETICO O UN BETA
BLOQUEADOR EN BAJAS DOSIS.
>65 AÑOS
• TIAZIDA
• BETA
BLOQUEADOR +
TIAZIDA
EMBARAZO
•IECAS/
BLOQUEADORES DE
LOS RECEPTORES DE
AT2
•POST 20 SG:
METILDOPA/
HIDRALAZINA
DIABETES
•DIURETICOS
(MICROALBUMINEMIA)
•IECAS,
BETABLOQUEADORESES
Y ANTAGONISTAS DEL
CALCIO
(HIPOGLUCEMIAS
DISLIPIDEMIAS
•TIAZIDAS,
BETABLOQUEADORES,
IECAS. NORMA Oficial Mexicana NOM-030-SSA2-
1999, Para la prevención, tratamiento y
control de la hipertensión arterial.
16. MEDICAMENTOS
Alfa- bloqueadores
Mesilato de doxazocin 1-16 (1)
Clorhidrato de prazosina 2-30 (2-3)
Terazosina 1-20 (1)
Beta-Bloqueadores
Atenolol
Tartrato de metoprolol
Nadolol
Pindolol
Maleato de timolol
25-100 (1-2)
50-300 (2)
40-320 (1)
10-60 (2)
20-60 (2)
Inhibidores ECA
Clorhidrato de
benazepril
Captopril
Maleato de
enalapril
Lisinopril
Clorhidrato de
quinaprilo
Ramipril
Trandolapril
5-40 (1-2)
25-150 (2-3)
5-40 (1-2)
5-40 (1)
5-80 (1-2)
1.25-20 (1-2)
1-4 (1)
Bloqueador del
receptor de
Angiotensina II
Losartán potásico
Valsartán
Irbesartán
Candersartan
cilexetil
25-100 (1-2)
80-320 (1)
150-300 (1)
8-12 mg(1)
Medicamento Dosis habitual*
mg/día
(frecuencia/día)
Diuréticos (lista parcial)
Clortalidona 12.5-50 (1)
Hidroclorotiacida 12.5-25 (1)
Agentes ahorradores de
potasio
Clorhidrato de
espironolactona
25-100 (1)
Alfa-agonistas centrales
Clorhidrato de clonidina 0.2-1.2 (2-3)
Metildopa 250-500 (3)
Alfa y Beta Bloqueadores combinados
Carvedilol 12.5-50 (1-2)
Vasodilatadores directos
Clorhidrato de hidralacina 50-300 (2)
Antagonistas del calcio
Nohidropiridínícos
Clorhidrato de verapamil 90- 480 (2)
Dihidropiridínicos
Besilato de amilodipina
Felodipina
Isradipina
Nicardipina
Nifedipina
Nisoldipino
2.5-10 (1)
2.5-20 (1)
5-20 (2)
60-90 (2)
30-120 (1)
20-60 (1)
18. URGENCIAS HIPERTENSIVAS
Enfermedad vascular hipertensiva. Kotchen A. Principios de
Medicina Interna Harrison 17º Estados Unidos 2009. pp1549-
ENCEFALOPATIA
HIPERTENSORA INFARTO AL MIOCARDIO
HIPERTENSIÒN
MALIGNA
PRECLAMPSIA/ ECLAMPSIA
ACCIDENTE
CERABRAL
VASCULAR
DISECCION AÒRTICA
Editor's Notes
ES EL INCREMENTE DEL LA RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICA Y SE TRADUCE EN DAÑO VASCULAR SISTEMICO.
La presión arterial (PA) es el producto hemodinámico del gasto
cardíaco por la resistencia periférica total. Cada una de estas dos variables está
controlada por un sinnúmero de factores neuroendocrinos y circulatorios, así como
por factores locales a nivel de la vasculatura. AVP: arginina vasopresina; ANP: factor
natriurético auricular; FC: frecuencia cardíaca; SNA: sistema nervioso autónomo.
Estos componentes de la PA están sometidos a un conjunto de mecanismos reguladores, y cada uno de ellos es un potencial objetivo terapéutico en la HTA. Una elevación mantenida de la PA es el resultado final de uno o más mecanismos reguladores, de la afectación a su vez de múltiples sistemas fisiológicos, los que a través de vías finales comunes están en el origen de la HTA
Alfa1 : células postsinapticas de la fibra del musculo liso: vasoconstricción. Alfa 2: células presinapticas
Beta 2: vasodilatación al relajas musculo de fibra lisa
MACULA: MENOR TRANSPORTE DE CLORURO DE SODIO EN LA RAMA CORTA DEL ASA ASCENDENTE DE HENLE
BARORECEPTOR: DISMINUCION DE LA PRESION EN LA ARTERIOLA AFERENTE
ESTIULACION POR PARTE DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO BETA 1.
ANGIOTENSINA DOS LA REGULA
ECA SEPARA LA BRADINININA Y LA INACTIVA.
ANGIOTENSINA : AT1: SECRESION ALDOSTERONA
ATS : INHIBIDOR DE LA PROLIFERACION CELULAR Y REMODELADOR, PRODUCTOR D EMATRIZ
ALDOSTERONA: ZONA GLOMERULAR DE LA CORTEZA SUPRA (ESTIMULADA POR POTASIO Y ADRENOCORTICOTOPICA ACTH)
ES MINERALOCORTICOIDE, AUMENTO HIPOPOTASEMIA (INHIBE LA ALDOSTERONA, COORECCION ANTES DE HIPOALDOSTERISMO) Y ALCALOSIS
ESPIROLACTONA ES ANTAGONISTA D ELA ALDOSTERONA.
la de tipo hipertrófico (mayor número de células, incremento en su tamaño y un mayor depósito de matriz intracelular) o la de tipo eutrófico (ningún cambio en la cantidad de material en la pared del vaso).
arterioescleróticos pudieran tener presión sistólica particularmente
alta y amplias presiones diferenciales como consecuencia de la disminución
de la distensibilidad
La hipertensión sistólica aislada se define como una presión sistólica > 140 mm de Hg y una presión diastólica <90 mm de Hg, clasificándose en la etapa que le corresponda.
Secundaria: : Enfermedades parenquimatosas renales y renovasculares, feocromocitoma, síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo primario y coartación de la aorta.
La presión sistólica
es el primero de dos ruidos de Korotkoff regulares de "golpeteo" (como
mínimo) y la diastólica es el punto en que se percibe el último ruido
regular de Korotkoff.
CORAZON: HPERTROFIA VENTRICULO IZQUIERDO
DISFUNCION DIASTOLIA (RELAJACION)
EVC:AUMENTA RIESGO SI AUMENTE LA SISTOLICA
ENCEFALOPATIA: Los signos y los
síntomas de la encefalopatía por hipertensión pueden incluir cefalea intensa,
náusea y vómito (a menudo de tipo proyectil), signos neurológicos focales y
alteraciones en el estado psíquico. Sin tratamiento, dicha encefalopatía puede
evolucionar y llegar al estupor, al coma, a convulsiones y a la muerte en término
de horas
RIÑON CON LA SISTOLICA