1. ESCUELA DE MEDICINA HUMANA
INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
DR. SALVADOR MORE CHUNGA
MEDICO NEFROLOGO
HOSPITAL SANTA ROSA
25 - Junio - 2011

2. Pérdida o disminución brusca de
la función renal
Cuyo marcador habitual es el
incremento de la úrea y creatinina
en la sangre
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

3. DEFINICION
 Reducción brusca de la función
renal (durante 48 hrs):
 Incremento absoluto de
creatinina sérica > o = 0.3
mg/dl
 Reducción en la producción de
orina (Oliguria <0.5 ml/kg por
mas de 6 hrs)

7. CAUSAS BRUSCAS INDUCEN
QUE AFECTEN
PRE
RRENAL
PERFUSION RENAL
PARENQUIMA FG FRA
RENAL
PARENQUIMATOSA
FLUJO
URINARIO
OBSTRUCTIVO

8. CLASIFICACION
IRA
PRERRENAL RENAL POSRENAL
NEFRITIS NECROSIS
GLOMERULONE
INTERSTICIAL TUBULAR
FRITIS (5%)
AGUDA (10%) AGUDA
ISQUEMICA TOXICAS
50% 35%

9. DEPLECION GASTO Vasoconstric Pérdida de
VOLUMEN CARDIACO ción renal Autorregulaci
ón y FG
Hemorragias Enf. Miocardio Norepinefrina IECAs
Pérdidas GI Vasodilatación Ergotamina AINEs
sistémica
Pérdidas renales Fármacos Hipercalcemia
Pérdidas Sepsis,
cutáneas y de Anafilaxia
mucosas
Pérdidas en 3er ICC,
espacio Insuficiencia
hepática
Causas de IRA PRERRENAL

10. GRANDES GLOMÉRULOS LESIONES DE ENF. AGUDAS
VASOS Y LOS TÚBULOS DEL
RENALES MICROVASCU RENALES TÚBULOINTER
LATURA STICIO
RENAL
Arterias renales Inflamatorias: Isquemia Nefritis túbulo-
GMN, intersticial
VASCULITIS aguda
Venas renales Vasoespástica: Tóxinas Infecciosas
HTA maligna, exógenas
HIE, Sustancias
de contraste
Hematológicas: Tóxinas Rechazo agudos
SUH, CID, SIND endógenas en trasplantes
ROME DE
HIPERVISCOSI
DAD
IRA RENAL INTRINSECA

11. URETERAL CUELLO VESICAL URETRAL
INTRALUMINALES: INTRALUMINALES: FIMOSIS
Cálculos, Coágulos Cálculos, coágulos,
INTRAPARIETALES: INTRAPARIETALES: VÁLVULAS
Edemas pos Carcinoma vesical, CONGÉNITAS
quirúrgico, fibrosis Infección
EXTRAURETERALES EXTRAPARIETALES: ESTENOSIS,
Iatrogénicas, Problemas TUMOR
prostáticos
IRA POST RENAL

12. CRITERIOS RIFLE
Riesgo Injuria Falla Loss ESRD
Cr x Cr x 3
1.5 Cr x 2
TFG < IRA ESRD >
TFG > TFG > PERSIST
25% 50 % 75% 3 meses
ENTE
PRONÓSTICO
DIURESIS < DIURESI DIURESIS <
0.5 S < 0.5 0.5 ml/kg/h
ML/KG/H x ml/kg/h x 24hrs.
6hrs x 12 hrs
GRAVEDAD
ADQI: INICIATIVA DE CALIDAD DE DIALISIS AGUDA 2003

13. ESTADIO CREATININA SERICA VOLUMEN URINARIO
< 0.5 ml/kg
I 150 – 200%
> 6 hrs
< 0.5 ml/kg
II 200 – 300 %
> 12 hrs
< 0.3 ml/kg
III >300% >24 hrs ó
>Anuria > 12 hrs
CLASIFICACION AKI

14. INCREMENTO DE LA GRAVEDAD
NE
CRO
SIS
APOPTOSIS
LESIÓN
SUBLETAL

15. Concepto modelo por grupo AKI
NGAL COMPLICA
CISTATINA C CIONES
KIM I
NOR MU
RIE DA
MAL TFG IR ER
SGO ÑO
TE
ESTADIOS Antecedentes
Estadios intermedios
Injuria renal A
Antecedentes
BIOMARCADORES
AKIN VANCOUVER CONFERENCE 2006

16. SIGNOS Y SINTOMAS
ANURIA OLIGURIA NORMAL
EDEMAS , SOBREHIDRATACIÓN
INAPETENCIA
Náuseas O Vómitos
SINTOMAS NEUROLÓGICOS :
Somnolencia, debilidad, mioclonías, coma
Manifestaciones de las complicaciones

17. DIAGNOSTICO
SANGRE ORINA
• Hemograma completo • Orina completa
• Ionograma • Úrea, creatinina, Na, K
• Úrea, creatinina, ácido • Proteinograma
úrico, calcio, fósforo
•Proteinograma • Búsqueda de
eosinófilos
ECOGRAFIA ABDOMINAL

18. SEDIMENTO URINARIO
GR GB CILINDROS EOSINO CRISTA
Normal o FILOS LES
Dismin. GRANULO ERITROCI LEUCOCITA >5%
SOS TOS RIOS
A. Prerren NTA GMN NTIA NTIA ÁCIDO
URICO
Trombosis GMN VASCULI PNA OXALATO
embolia TIS
Vasculitis VASCULI HTA INFILTRA. FARMACOS
preglom TIS MALIGNA LINFOMA
SUH NTIA

19. INDICES URINARIOS
IRA NTA IRA
PRERRENAL POSRENAL
Osm U >400 <350 300-400
Na u <20 >40 Variable
mEq/L
Uorin/Upl >10 <10 10
Cr U / Cr p >20 <15 15
Fe Na <1 >2 Variable

20. MUESTR
A VN BCP NIC SEPSIS
2 hrs 4 hrs 48 hrs
NGAL ORINA 1.6 ug/l
después después Antes AKI
2 hrs 2 hrs 48 hrs
NGAL PLASMA 3.2 ug/l
después después Antes AKI
V: 0.6-1.1
mg/l
CISTATINA 12 hrs 8 hrs 48 hrs
PLASMA
C después después Antes AKI
H: 0.5-0.9
mg/l
59 – 2146 12 – 24 hrs No No
KIM 1 ORINA
Pg/ml después estudios estudios

21. NEUTROFILO
GELATINASA • >10 veces en el plasma
ASOCIADO A LA • >100 veces en la orina
LIPOCALINA • Altamente sensible y específico
NGAL
• Filtrada libremente, reabsorbida
CISTATINA C completamente y no secretada
• Incremento de 50%
MOLECULA 1 • Proteína transmembrana que no es
expresado por el riñón
INJURIA RENAL • Incremento 40% a las 2 hrs y 100%
KIM 1 a las 24 hrs.
BIOMARCADORES RENALES

22. TRATAMIENTO
Adecuada
Dosis perfusión
corregidas renal
ANTECE
DENTES
PREVENCION

23. 1. IRA PRERRENAL : FLUIDOTERAPIA
 Mantener normovolemia y estabilidad
hemodinámica
 Optimizar aporte/consumo de oxígeno
 Restaurar homeostasis
 Conseguir presión coloidosmótica
adecuada
 Mejorar la perfusión a nivel
microcirculatorio
TRATAMIENTO

24. DIURETICOS
VENTAJAS DESVENTAJAS
• Eficaces para producir • Dosis elevadas
diuresis • Toxicidad
• Disminuye nivel de K • Fenómenos alérgicos
• Tendencia a producir • HipoK, Alcalosis
alcalosis metabólica
• Trombocitopenia/anemia
hemolítica
PREVENCION SECUNDARIA Y MANEJO
CONSERVADOR DEL FRA

25. A FAVOR EN CONTRA
• 1962 aumento diuresis • AAARFS estudio
USO DE DOPAMINA
• Horwitz et al. multicentrico, randomizado
y placebo controlado: 36%
• Mc Donald et al: aumento mort. Y 52%HD.
flujo sanguíneo y FG,
• NORASEPT II no prevenía
natriuresis IRA en pacientes con shock
• Tally; Dopamina + séptico
furosemida • Lassnigg et al 2000, Dopa+
• Parker et al 52 pac. furosemida: Inefectiva, y la
• Estudios no controlados, infusión de furosemida
<# pacientes, efectos perjudica aún más la FR.
adversos. • KELLUM y DECKER, 2001,
meta –analisis 58 estudios:
NO PREVIENE LA FRA,
MORTALIDAD NI LA
NECESIDAD DE H. SU USO
DEBE SER ELIMINADA DE
LA PRACTICA CLINICA

26. 1. Oliguria Diuresis < 200ml/h en 12 hrs
2. Anuria diuresis <50 ml/12 hrs
3. Hiperpotasemia > 6.5 mEq/l
4. Acidosis grave pH < 7.0
5. Uremia BUN: >85 mg/dl
6. Sindrome urémico:
Encefalopatía, pericarditis
7. Disnatremias: Na >155 ó <120
8. Intoxicación por fármacos dializables
INDICACION DE TSR