HOSPEDADOR BACTERIA II. microbiologia de la cavidad oral

1. RELACIÓN
HOSPEDADOR-BACTERIA (II).
ADRIANA HERRERA PADILLA

2. MECANISMOS DE DEFENSA
• Básicamente son de dos tipos: inespecíficos y específicos.

3. DEFENSAS FRENTE A LA ENTRADA
DE LOS MICROORGANISMOS
(PRIMERA LÍNEA DEFENSIVA)

4. Mecánicas
Actúan como un obstáculo que impide el ingreso microbiano
• Piel íntegra: Su capa córnea queratinizada supone una
barrera difícil de traspasar, ya que por lo general la mayoría
de los microorganismos carecen de capacidad propia de
penetración.
• Mucosas: El moco o mucina que las recubre impide la
adhesión microbiana a las células epiteliales y evita el acceso
a su interior.

5. Físicas
Expulsan activamente los microorganismos que se han puesto en contacto con
las superficies:
• Tos
• Estornudo
• Movimiento ciliar
• Micción
• Peristaltismo intestinal
• Lágrimas
• Saliva, etc.

6. Biológicas
Están representadas por la micro biota normal. Estos microorganismos
comensales y mutualistas interfieren el crecimiento de muchos hongos y
bacterias potencialmente patógenos por distintos mecanismos.

7. Químicas
Se trata de sustancias de origen celular que tienen un efecto antimicrobiano; entre
ellas se encuentran:
Secreciones
sebáceas
• En su composición se incluyen ácidos grasos no saturados, ceras y alcoholes que tienen una acción bactericida.
Acidez vaginal
• Los lactobacilos, al actuar sobre el glucógeno acumulado en la mucosa vaginal por influencia de los estrógenos, producen
gran cantidad de ácido láctico, disminuyen el pH e impiden la colonización por bacterias sensibles a la acidificación.
Líquidos corporales
• contienen elementos microbicidas; es el caso de la bilis, que actúa como detergente sobre las membranas
celulares

8. DEFENSAS TRAS EL INGRESO DE LOS
MICROORGANISMOS
(SEGUNDA LÍNEA DEFENSIVA)

9. Inflamación y fagocitosis
Tras sobrepasar la primera línea defensiva los microorganismos alcanzan el tejido
conjuntivo subepitelial, donde desencadenan un proceso inflamatorio que puede
conducir a su eliminación; se trata de una respuesta dirigida a limitar localmente la
infección y reparar el daño tisular.
• La inflamación: es la reacción, aguda o crónica, de un tejido vascularizado ante una
agresión local, ya sea microbiana o de otra naturaleza. Estos fenómenos y las
sustancias mediadoras en lo referente a la inflamación aguda son los siguientes:
Cambios vasculares
Cambios celulares
Mediadores químicos

10. CAMBIOS VASCULARES
CAMBIOS CELULARES
• Tras una vasoconstricción transitoria, se produce vasodilatación con incremento de
la perfusión sanguínea y lentificación del flujo. Esto permite la acumulación rápida
de células y sustancias necesarias durante el proceso defensivo.
• Se produce una migración de células desde la sangre al tejido afectado. Los polimorfo nucleares
(PMN) son los primeros en llegar, seguidos de los monocitos/macrófagos y los linfocitos.

11. CAMBIOS CELULARES EN LA
INFLAMACIÓN

12. Antes de producirse el ingreso del
microorganismo en las células para ser
destruido se suceden una serie de etapas:
Marginación
• Es el contacto que los leucocitos establecen con las paredes endoteliales debido a la estasis vascular.
Adherencia al
endotelio
• Es la consecuencia de la interacción entre determinadas moléculas presentes en la superficie de
células sanguíneas y su correspondiente receptor en las células endoteliales
Emigración y
quimiotaxis
• Una vez adheridas, por la activación de proteínas contráctiles (actina y miosina) las células fagocitarias
emiten seudópodos que se introducen entre las uniones de las células endoteliales.
Fagocitosis y
muerte intracelular.
• Muchas células del organismo tienen la capacidad de fagocitar elementos extraños, pero las células
fagocíticas profesionales son los neutrófilos (PMN), monocitos y macrófagos.

13. MEDIADORES QUÍMICOS
Los distintos cambios vasculares y celulares que se han descrito están coordinados por una serie de
sustancias, unas bacterianas y otras del hospedador; entre estas destacan las siguientes:
Histamina
•Es sintetizada por las denominadas células cebadas, mastocitos y por las plaquetas.
Componentes del
sistema de
complemento
•Está activado en este caso por la vía alternativa, lo cual provoca la formación de péptidos (anafilotóxicos, quimiotácticos y Opsonizantes)
Componentes del
sistema de
coagulación
•El factor XII de la coagulación puede ser activado tras ponerse en contacto con múltiples superficies o sustancias
Metabolitos del
ácido
araquidónico
•El ácido araquidónico es elaborado específicamente por diversas células y de forma especial por los macrófagos cuando son activados
citosinas
•Son sustancias solubles, proteicas o glucoproteicas, secretadas en el curso de la activación de múltiples células con carácter independiente del antígeno que las indujo
Moléculas de
fase aguda
•Se producen como consecuencia de la acción de IL-1, IL-6 y TNF sobre el hepatocito, que incrementa la síntesis de una serie de proteínas plasmáticas, aumentando su
concentración en el plasma y en el lugar de la lesión.

14. Sistema del complemento
Así se llama a un conjunto de proteínas plasmáticas relacionadas entre sí y con la
superficie celular; Existen dos vías posibles de activación denominadas vía clásica y vía
alternativa.
• vía clásica: Los complejos antígeno-anticuerpo (IgM e IgG) son los principales
activadores, de ahí que esta vía intervenga en la respuesta inmunitaria específica.
• Vía alternativa: Se inicia sin la participación de anticuerpos, por lo que tendrá
especial significación en la respuesta inespecífica. Su activación puede llevarse a
cabo por endotoxinas bacterianas, extractos de pared de levaduras (zymoran),
células infectadas por virus, etc

16. • Complejo de ataque a la membrana (CAM)
Los complejos de acción convertasa sobre C5, originados tanto en la vía clásica como
la alter-nativa, determinan la formación de C5a y C5b; este último péptido se une
sucesivamente a C6, C7, C8 y C9, originando el CAM, que forma canales hidrófilos en
la superficie celular que conducen a su lisis (actividad de perforinas).
Entre los efectos biológicos del sistema complemento, destacan:
a) inflamación debida a pép-tidos anafilotóxicos y quimiotácticos
b) opsoni-zación, que facilita la fagocitosis
c) lisis de células infectadas o de microorganismos.

17. • Regulación del sistema complemento
El sistema complemento debe ser regulado para evitar efectos biológicos
dañinos para el hospedador. Por una parte, gran número de los complejos
formados durante su activación son muy debil y se inactivan
espontáneamente en poco tiempo si no se unen al sustrato adecuado que
estabilice la molécula o el complejo.

18. Células naturales asesinas o natural killer (NK)
Son linfocitos grandes sin capacidad fagocítica que no se adhieren a las paredes
vasculares, poseen numerosos gránulos basófilos en su citoplasma y representan el 5
a 10% de los linfocitos de sangre periférica.
Tienen la capacidad de reconocer cambios en la membrana de algunas células y
destruirlas pero sin sistemas de reconocimiento específicos a través del complejo
principal de histocompatibilidad

19. Citosinas
Éstos se clasifican en tres grupos según la población celular que los produce:
• IFN- (células fagocíticas)
• IFN-ß (fibroblastos y probablemente todos los demás tipos celulares)
• IFN (linfocitos T efectores).
Los IFN- y ß son producidos por células infectadas por virus y su acción antivírica es
muy rápida
por el contrario, la debida a IFN- es algo más tardía, ya que requiere la participación
de los linfocitos T
c

20. MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS
INTERFERONES COMO ANTIVÍRICOS

21. Sustancias humorales inespecíficas
Son conocidas como sustancias bactericidas del suero e interfieren de muy diversas
formas en la patogenicidad de los microorganismos.
Tienen carácter sistémico y muchas ya han sido comentadas (lisozima, transferrina,
lactoferrina, citosinas, complemento activado por la vía alternativa, etc.)

22. Fibronectina
Es una glucoproteína de elevado peso molecular que puede estar
soluble en el plasma o bien recubriendo las superficies de un gran
número de células, especialmente en las mucosas.

23. OTROS FACTORES INESPECÍFICOS
Factores genéticos
Se relacionan con las denominadas diferencias de predisposición, la predisposición a
una enfermedad infecciosa puede faltar o tener un carácter relativo y varía según las
especies, las razas o los individuos.
Edad
• Las enfermedades infecciosas suelen ser más graves
en los extremos de la vida.
• En unos casos, esto se asocia a la desaparición de los
anticuerpos maternos, la inmadurez del sistema
inmunitario y la escasa respuesta inflamatoria y
fagocíticas.
• En el otro extremo, los ancianos presentan
alteraciones anatómicas o una disminución
progresiva de la respuesta inmunitaria.
Nutrición
• La alimentación inadecuada y la malnutrición grave
mantenida durante mucho tiempo se aso-cian a una
mayor frecuencia y gravedad de las enfermedades
infecciosas.
• Esto se debe, entre otras causas, a disminución de la
actividad fagocítica, leucopenia o falta de protección
en las mucosas por avitaminosis.
Endocrinos
• Es conocido cómo los estrógenos influyentes en los
niveles de glucógeno vaginal y la actuación de los
lactobacilos para disminuir el pH, o cómo los
corticosteroides aumentan la predisposición a las
infecciones por su acción antifagocífica y depresora
de la respuesta inmunita-ria.