Nefropatia Diabetica

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Nefropatia Diabetica

  1. 1. Nefropatia Diabetica<br />Adriana Moncayo Mármol<br />
  2. 2. Introduccion<br />Diabetes Mellitus es una enfermedad que actualmente afecta a 140 millones de personas en todo el mundo, aunque solo 60 millones estan diagnosticadas<br />
  3. 3. Factores de Riesgo de Diabetes Mellitus<br />Pctes con antecedentes familiares<br />Obesos<br />Personas mayores de 45 años<br />Intolerancia a la glucosa<br />Hipertensos<br />Hipercolesterolemicos y/o hipertrigliceridemicos<br />Mujeres que han padecido diabetes gestacional<br />Mujeres que han tenido hijos de mas de 4.5 kg de peso en el nacimiento<br />
  4. 4. DEFINICIONDE NEFROPATIA DIABETICA<br />Afectacion renal a manera de una complicacion microvascular en el paciente diagnosticado de d. mellitus, con proteinuria superior a 300mg / dia en ausencia de otra patologia renal. <br />Esta afectacion se acompañara de HTA y disminucion de la funcion renal<br />Es causa frecuente de IRCT y de entrada en un programa de tratamiento sustitutivo renal<br />Es una de las complicaciones + graves de la enfermedad<br />Tiene un coste economico muy elevado, actualmente se calcula en mas de 1800 millones de dolares en USA y mas de 800 millones de dolares en Europa.<br />
  5. 5. <ul><li>Para tratar de mejorar la calidad de vida del pcte diabetico y retrasar el inicio de la nefropatia, TODO INTENTO se basan en la necesidad de establecer un diagnostico y tratamiento LO MAS ANTES POSIBLE</li></li></ul><li>Cambios Histológicos<br />En el inicio de la diabetes no existen alteraciones morfologicas renales significativas, solo AUMENTO de tamaño renal y glomerular<br />Cuanto MAYOR es el pcte, MENOR suele ser el periodo evolutivo para llegar a la nefropatia<br />Pctes con nefropatia avanzada se describen 4 tipos de lesiones glomerulares:<br />Glomeruloesclerosis nodular<br />Glomeruloesclerosis difusa – la + frec y acompañando a la forma nodular – <br />Gota capsular<br />Depositos extracapilares de fibrina o “fibrin-cap”<br />
  6. 6. Junto a las lesiones glomerulares aparecen afectacion vascular:<br />Hialinosis de la arteriola aferente y eferente<br />Lesiones tubulointersticiales<br />Pueden detectarse depositos de IgG y albumina<br />TODO ESTO provoca:<br />Disminucion de reabsorcion tubular de N-acetil-B-D-glucosaminidasa y albumina<br />Aumento de la reabsorcion de sodio<br />Hipercalciuria<br />Disminucion de la excrecion de hidrogeniones y potasio<br />
  7. 7. Historia Natural<br />de la<br />Nefropatia Diabetica<br />
  8. 8. Se define como el camino progresivo desde las alteraciones estructurales que implican cambios funcionales hasta la IRCT, atravesando estadios intermedios marcados por la aparición de la microalbuminuria y proteinuria<br />Son 5 estadios<br />
  9. 9. 1 . Hipertrofia renal – Hiperfuncion<br />Tamaño renal y FG  elevados<br />Aumento del volumen glomerular y de la superficie de los capilares glomerulares<br />Es REVERSIBLE con un correcto control de glucemia, iniciando el tto insulinico<br />
  10. 10. 2 . Lesion renal SIN signos clinicos<br />En los 2 o 3 años sgtes  membrana basal va aumentando su espesor<br />Incremento volumen mesangial  con depositos de proteinas, albumina, IgG, fibrina, y productos de degradacion plaquetaria<br />FG  se mantiene elevado<br />NO se detecta albumina en la orina<br />Al incremento mesangial se añadiran procesos de cicatrizacion que provocarian esclerosis glomerular<br />
  11. 11. 3 . Nefropatia Incipiente<br />CARACTERISTICO QUE MARCA EUA (microalbuminuria) INFERIOR A LO DETECTABLE, esto, parece estar relacionado con la perdida del proteoglucano-heparan sulfato de la MBG, con la consiguiente alteracion de las caracteristicas electricas de la membrana  permitiendo el paso de albumina y otras macromoleculas negativas<br />Mesangio se esclerosara  provocando:<br />Reduccion del # de nefronas funcionantes<br />Microalbuminuria<br />HTA<br />
  12. 12. Luego de 7 – 15 años de evolucion 25 a 40% de pctes presentaran elevacion de la EUA – microalbuminuria – entre 20 y 200 ug/min (0,03 a 0,3 g/dia) y el filtrado glomerular se mantiene normal o discretamente aumentado<br />Muchas veces existe microalbuminuria en un 13 a 41% de pctes con DM en el momento del dx<br />Microalbuminuria es un valor ALTO PREDICTIVO de progresion de la lesion renal<br />En pctes con nefropatia diabetica establecida se postula que un tto ADECUADO para la HTA podria retrasar la evolucion hacia IRCT<br />
  13. 13. Microalbuminuria<br />Se la dividido en 2 categorias<br />M.Benigna la de aquellos pctes en los que la nefropatia no evoluciona y no alcanza el estadio de IR<br />M.Maligna implica la existencia de lesion endotelial. Se da + en pctes con antecedentes de bajo peso al nacer o escaso crecimiento IU, y en ellos se detectan anomalias en el cotransporte sodio-litio.<br />
  14. 14. Fx que modifican EUA<br />INCREMENTA<br />Insuficiencia cardiaca<br />Ingesta proteica excesiva<br />HTA NO controlada<br />Infecciones urinarias y contaminacion vaginal en las mujeres<br />DISMINUYE<br />Malnutricion<br />Tto con IECA, ARA II y AINES<br />
  15. 15. 4 . Nefropatia Diabetica Establecida<br />Sx clinico que marca el inicio de este estadio PROTEINURIA, ya detectable x metodos habituales  Albuminuria superior a 200 ug/min o 300mg/24h<br />La proteinuria es persistente<br />Se disminuye su incidencia con un mejor control de la diabetes<br />AQUÍ el FG que inicialmente se habia elevado DESCIENDE progresivamente<br />Una vez establecida la nefropatia continua la caida del FG, con promedio de 10ml/min/año<br />75% de estos pctes desarrollara IRCT<br />
  16. 16. COMO PODEMOS RETRASARLO?<br />Con un buen control de la PA y la disminucion de la proteinuria se puede retrasar la velocidad de progresion de la nefropatia<br />
  17. 17. HECHOS en Nefropatia D.E<br />Estos Pctes microalbuminuricos tendrán cifras de PA mas elevadas que los normoalbuminuricos<br />Presencia de retinopatias diabeticas es un hecho UNIVERSAL en estos pctes con NDE<br />Riesgo de afectacion coronaria y de mortalidad por esta causa es MAS elevado<br />
  18. 18. 5 . Insuficiencia Renal Terminal<br />La progresion de la afectacion renal se traduce en el deterioro progresivo de la funcion renal<br />Proteinuria se incrementa, llegando al rango nefrotico<br />La presencia de proteinuria en rango nefrotico condiciona un rapido descenso del filtrado glomerular, con evolucion acelerada hacia la IRCT<br />En esta fase pcte inicia:<br /> Sintomatologia uremica<br />Anemia<br />Hiperparatiroidismo 2ario a la insuficiencia renal<br />Desnutricion 2aria a la perdida proteica<br />
  19. 19. Fx de riesgo para Nefropatia Diabetica<br />HTA<br />Mal control metabolico (Hb glucosilada) hiperglicemia<br />Microalbuminuria<br />Tiempo de evolucion de la Diabetes<br />Hipercolesterolemia<br />Hiperfiltracion glomerular<br />Susceptibilidad genetica<br />Tabaquismo<br />Edad avanzada<br />Resistencia a la insulina<br />Sexo masculino<br />Raza negra o indios nativos americanos<br />Elevada ingesta proteica en la dieta<br />Antecedente familiar de episodios cardiovasculares<br />
  20. 20. Manifestaciones Clinicas<br />y<br />Evaluacion del Pcte Diabetico en fase de<br />Nefropatia Establecida<br />
  21. 21. Aspectos a ser evaluados<br />Velocidad de progresion de la ND<br />Diferencia entre IRC, IRA inicial<br />Descartar la existencia de otras nefropatias distintas de la diabetica<br />Estudio de las complicaciones micro y macrovasculares <br />
  22. 22. 1 . Progresion de la ND<br />Como lo evidenciamos? Aplicando el calculo del FG por medios isotopicos o con formulas adecuadas como Korkroft Gaul ayuda a estimar con mayor aproximacion a la realidad porque el FG puede ser infravalorado con solo el clearance de creatinina<br />Hemos de tener presente que el pcte diabetico puede requerir dialisis mucho antes que el NO diabetico, con creatinina de 3-5 mg/dl.<br />
  23. 23. 2 . En el pcte diabetico es mayor el fx de riesgo de IRA que en el No diabetico<br />NO es infrecuente la produccion de nefrotoxicidad derivada del uso de contrastes yodados en el dx de complicaciones diabeticas, o por el tto con AINES, aminoglucosidos,etc<br />La cardiopatia isquemica, la insuficiencia cardiaca o las arritmias son fx de riesgo de IRA<br />MEDIDAS DE REDUCCION DE NEFROTOXICIDAD:<br />Aplicación de contrastes No ionicos<br />Hidratacion adecuada antes de exploracion radiologica con contraste o intervencion quirurgica<br />
  24. 24. 3. Deteccion de otras nefropatias NO diabeticas<br />Signos que deben obligarnos a descartar una nefropatia diabetica de OTRO origen:<br />Persistencia de microhematuria<br />Progresion de proteinuria de forma acelerada, no propia de la evolucion de la ND<br />Presentacion aguda o progresion de la IR<br />Alteraciones inmunologicas como Ig sericas, etc<br />Ausencia de retinopatia diabetica, proliferativa o no proliferativa en examenes repetidos de fondo de ojo<br />
  25. 25. 4 . Valoracion de la micro y macroangiopatia diabetica<br />A) RETINOPATIA: buen control metabolico y de la PA frenan la evolucion de la retinopatia<br />B) CARDIOPATIA Y VASCULOPATIA: la complicacion + frec en el diabetico es la cardiopatia isquemica, IAM y enf. de las arterias coronarias<br />No es infrecuente los infartos silente e incluso muerte subita por esta causa.<br />EL DIABETICO presenta hipertrofia ventricular y disfuncion diastolica<br />El EKG o ecocardiograma debe se frecuente<br />
  26. 26. C) NEUROPATIA SENSITIVO-MOTORA:<br />Perdida de la sensacion de dolor o de diferenciacion de temperatura<br />Produccion de dolor lacerante nocturno<br />Perdida de sensibilidad distal en ext.sup e inf<br />Atrofia y paresia muscular de las ext.inf<br />
  27. 27. Exceso<br />de Glucosa<br />En la hiperglicemia cronica…<br />Prot tisulares o circulantes<br />Se combina<br />Aminoacidos libres<br />Acumulacion tisular de productos finales de glucosilacion avanzada<br />Provocando<br />CONTRIBUYEN A:<br />La aparicion de complicaciones microvasculares de la diabetes<br />Junto al colageno tisular<br />
  28. 28. Exceso<br />de Glucosa<br />Via del Poliol<br />Aldolasa-reductasa<br />Se metaboliza<br />Sorbitol<br />Acumulo Intracel<br />AUMENTA la osmolaridad intracel y disminuye el mioinositol<br /><ul><li>La perdida de la integridad funcional celular
  29. 29. El daño de las celulas endoteliales, glomerulares, y tubulares renales</li></ul>Desencadenando<br />
  30. 30. Cambios Clinicos como consecuencia de la progresion de la Nefropatia Diabetica<br />
  31. 31. 1 . CONTROL METABOLICO<br />IMPLICACIONES<br /> DIETETICAS<br />
  32. 32. ESTRICTO CONTROL DE HB GLUCOSILADA es fundamental para detener la evolucion de la nefropatia y la retinopatia en fases iniciales que ADEMAS mejora el estado nutricional, resistencia a las infecciones y riesgo de hipoglucemia brusca<br />
  33. 33. Insulina en la Insuficiencia Renal<br />Hipoglicemia es frec en ND, sus causas pueden ser:<br />Ingesta calorica inadecuada<br />Disminucion de la liberacion hepatica de glucosa x alcohol, antiD orales, Bbloqueantes<br />La propia IR por reduccion en la liberacion renal de glucosa<br />Aumento de los requerimientos de glucosa –insulina, infecciones, sepsis-<br />
  34. 34. Vida media de insulina (endo y exogena) en IR esta PROLONGADA<br />Las necesidades de insulina suelen ir disminuyendo conforme aumenta la gravedad de IR<br />Hay relacion CLARA entre Hipercaliemia, hiperinsulinemia e hipoglucemia.<br />La insulina ayuda a modular el nivel de potasio<br />Disminucion de neoglucogenesis renal en la IR es un fx que contribuye a la hipoglucemia<br />Los hipoglicemiantes orales deben ser, por este motivo, CONTRAindicados en el diabetico con funcion renal disminuida, especialmente las biguanidas y derivados sulfonados<br />
  35. 35. DIETA  elemento IMPORTANTE de control en estas fases de ND<br />Dieta rica en prot incrementa el deterioro de la funcion renal aumentando el FPR y acelerando la esclerosis glomerular<br />Se recomienda para enlentecer el deterioro de la funcion renalPROT 0.6 g/kg/dia<br />FOSFORO 1000mg/dia<br />
  36. 36. 2 . PROGRESION DE LA<br /> MICROALBUMINURIA<br />
  37. 37. La determinacion seriada de microalbuminuria deberia practicarse con frecuencia desde el dx de Diabetes dado que el grado de microalbuminuria se relaciona con el desarrollo de la nefropatia y con la afectacion cardiovascular<br />Se RECOMIENDA su determinacion sistematica desde el momento en que la HTA o la retinopatia hacen su aparicion<br />
  38. 38. Diagnostico de Microalbuminuria<br />La utilizacion de tira reactiva NO es exacta, por lo que se desaconseja el metodo habitual<br />Debe recurrirse a metodos cuantitativos:<br />En orina de 24 horas<br />O mejor por la fiabilidad, en orina nocturna de 8 – 12 horas<br />O se recurre a la medicion del cociente albumina/creatinina (A/C) en la primera orina de la mañana<br />
  39. 39. Cociente albumina/creatinina (A/C)<br />Un cociente de excrecion de a/c mayor de 30mg/g y menor de 300mg/g situa al pcte, varon o hembra en riesgo de desarrollar ND<br />Un cociente menor de 30mg/g debe OBLIGAR repetir la prueba anualmente<br />Si el cociente es +, es IMP confirmarse, DOS pruebas + son indicativas de microalbuminuria y ND incipiente<br />Si el cocientes es mayor a 300mg/g indica Nefropatia Establecida<br />
  40. 40. 3 . PROTEINURIA<br />SINDROME NEFROTICO<br />
  41. 41. Acentuacion de la proteinuria hace frecuente que en los estadios avanzados de la nefropatia, incluso cuando a veces el filtrado glomerular aun NO esta muy deteriorado, aquella alcance un rango nefrotico<br />Es frec la existencia de proteinuria igual o superior a 3g/dia, manteniendo durante algun tiempo la cifra de prot totales y albumina en los limites considerados dentro de la normalidad<br />Es IMP decir que el mantenimiento de los IECA u otros farmos NO logran ya en este estado mejorar el sind.nefrotico, es decir, es IRREVERSIBLE<br />
  42. 42. 4 . HIPERTENSION<br />ARTERIAL<br />
  43. 43. HTA es mas frec en diabeticos que en NO diabeticos<br />HTA influye sobre las complicaciones micro y macrovasculares en el diabeticos, a nivel de retina, riñon, sistema nervioso y cardiovascular como la enf de arterias coronarias y la enf cerebro vascular<br />HTA suele ser una manifestacion posterior al desarrollo de microalbuminuria y su aparicion es signo de MAL PRONOSTICO, ya que es un marcador hacia la ND<br />El factor genetico es importante en el desarrollo de HTA y nefropatia algunos autores sugieren que esto esta ligada al hecho de una ELEVACION en el contratransporte Na+-Li+<br />
  44. 44. Alteraciones Bomba Na-Litio<br />Desempeña un papel fundamental en la regulacion del Ph intracelular y del volumen celular, asi como varios fx de crecimiento incluido la insulina y el fx de crecimiento semejante a la insulinaI-IGF I-<br />El aumento de actividad de la bomba incrementa la reabsorcion tubular de Na, contribuyendo a la Hipertrofia tubular, expansion de volumen, e HTA<br />
  45. 45. Causas de HTA<br />Pueden ser variadas y NO estar ligadas directamente a la Diabetes:<br />Vasculorrenal estenosis ateromatosa de las a.renales<br />2aria a nefropatia isquemica, que muchas veces pasa desapercibida<br />HTA sistolica aislada<br />Pseudo-HTA, por retencion de agua y sodio<br />HTA 2aria a otras causas enf de Cushing, feocromocitoma<br />
  46. 46. TTO antihipertensivo en Microalbuminuria<br />El efecto de los IECA esta bien establecido en el caso de pctes diabeticos con microalbuminuria  se ha demostrado que disminuye la progresion a proteinuria clinica y evita el incremento del indice de EUA en pctes NO hipertensos, enlentece la progresion hacia IRCT<br />La Terapia Convencional Bbloqueante y/o diuretico disminuyen la Pa media un 10% y la proteinuria un 17%<br />Se recomienda entonces IECA tambien en el tto de ND con o SIN HTA<br />Se ha determinado que el control de HTA es FUNDAMENTAL para frenar la progresion de ND<br />
  47. 47. 5 . DISLIPIDEMIA Y<br />OBESIDAD<br />
  48. 48. Colesterol LDL y VLDL pueden ser anormales y el HDL ser normal, asimismo pueden presentar hipertrigliceridemia<br />La dislipidemia se ha postulado como un fx de riesgo de desarrollo de la nefropatia a traves del aumento de la presion intraglomerular inducido por hiperviscosidad, deposito de proteinas en la matriz mesangial, y aumento de macrofagos en el glomerulo<br />Se ha comprobado que dietas ricas en colesterol aceleran la glomeruloesclerosis<br />Es factor de riesgo para la nefropatia cuando se asocia a proteinuria e HTA<br />
  49. 49. 6 . OSTEDISTROFIA RENAL<br />ENFERMEDAD OSEA ADINAMICA<br />HIPERPARATIROIDISMO 2ARIO<br />
  50. 50. La insulina estimula la sintesis de colageno I, favoreciendo la sintesis de proteinas oseas.<br />Por tanto la insulinopenia se acompaña de una menor formacion osea<br />Se atribuye a una insuficiente aposicion de hueso nuevo en la superficie endostial durante el periodo de crecimiento<br />Se desconoce si el mejor control de la glucemia mejora la osteopenia<br />ENF.OSEA ADINAMICA se caracteriza por la presencia de un bajo volumen trabecular, volumen osteoide normal o adelgazado y un hueso en reposo sin actividad osteoblastica ni osteoclastica, con ausencia de mineralizacion<br />
  51. 51. Respecto al hiperparatiroidismo 2ario la administracion de carbonato o acetato calcico puede contribuir a frenar el hiperparatiroidismo<br />Se aconseja evitar los compuestos de aluminio como quelantes de fosforo y un excesivo freno en la secrecion de hormona paratiroidea<br />
  52. 52. 7 . ANEMIA<br />
  53. 53. Posibilidad de terapia con eritropoyetina humana recombinante –rHu Epo–, antes del inicio de la dialisis, evitando asi las tranfusiones y con ello disminucion la posibilidad de transmision de hepatitis y tambien se mejora la hemodinamica del pcte<br />
  54. 54. 7 . MALNUTRICION<br />
  55. 55. Es un problema frecuente en pctes diabeticos<br />Gastroparesia, enteropatia, dieta inadecuada y las enfermedades interrecurrentes, además de una dialisis insuficiente por episodios de hipotension en el pcte con IRCT<br />Tto de gastroparesia comidas en raciones pequeñas, metoclopramida, eritromicina, ademas debe añadirse el tto de enteropatia diarreica con antibioticos de amplio espectro y sustancias que disminuyen la motilidad intestinal<br />
  56. 56. 9 . IRCT<br />PREPARACION PARA EL TTO SUSTITUVO<br />(DIALISIS O TRANSPLANTE)<br />
  57. 57. En el diabetico no hay que esperar a que se deteriore el estado general y metabolico<br />Nos hara considerar este tto cuando su FG o aclaramiento de creatinina este situado por debajo de 25-20 ml/min<br />
  58. 58. FISIOPATOLOGIA DE LA<br />NEFROPATIA DIABETICA<br />
  59. 59. Las alteraciones que se producen de forma progresiva en la ND son:<br />Hiperfiltracion glomerular<br />Hipertrofia renal<br />Microalbuminuria<br />Proteinuria clara e insuficiencia renal<br />
  60. 60. Hiperfiltracion Glomerular<br />4 Fx son determinantes del FG:<br />FPR<br />Presion oncotica sistemica<br />Diferencia de presion transcapilar glomerular<br />Coeficiente de ultrafiltracion glomerular<br />DE ESTOS solo la presion oncotica sistemica NO esta alterada en la poblacion diabetica respecto a la no diabetica, el resto esta incrementado<br />Los mecanismos responsables NO se conocen bien pero parecen estar en relacion con la hiperglicemia, ya que el buen control metabolico permite normalizar el FG en pocas semanas<br />Sorbitol y productos finales de la glucosilacion avanzada tambien contribuye a la hiperfiltracion<br />
  61. 61. Hipertrofia Renal<br />Tamaño renal aumenta hasta 15% a los 3 dias de inducido D.M en animales de experimentacion, esta hipertrofia puede prevenirse pero NO regresar con tto insulinico<br />En pctes con tamaño renal aumentado puede disminuir con un adecuado control glicemico pero NO llega a normalizarse<br />
  62. 62. Microalbuminuria<br />EUA Normal 5-30mg/24H<br />Albuminurias persistentes entre 30-300mg/24H se considera PATOLOGICO y se define como microalbuminuria<br />Puede estimarse en orina de 24h, tiras reactivas semicuantitativas y cociente a/c (esta ult la + utilizada)<br />La microalbuminuria se detecta habitualmente a los 5-10años del dx de DM y representa el 1er fx de riesgo de desarrollo de nefropatia<br />
  63. 63. Deteccion de Microalbuminuria<br />
  64. 64. A<br />L<br />G<br />O<br />R<br />I<br />T<br />M<br />O<br />
  65. 65. Proteinuria clara e Insuficiencia Renal<br />A medida que la lesion progresa aparece proteinuria persistente (+de 300mg/24H) lo que representa N.establecida  caracterizada por el deterioro progresivo e irreversible de la funcion renal con grados variables de proteinuria (300mg/24H a mas de 20g/24H)<br />A medida que avanza la insuficiencia es + frec el Sind.Nefrotico<br />
  66. 66. La velocidad de progresion del deterioro del FG es variable 2-20ml/min/año media: 12ml/min/año<br />HTA(fundam. Diastolica), grado de proteinuria, y la hiperlipidemia se correlacionan con la velocidad de progresion del deterioro del FG<br />
  67. 67. TRATAMIENTO DE LA NEFROPATIA DIABETICA<br />
  68. 68. Objetivo<br />Evitar la progresion de normoalbuminuria a microalbuminuria (prevencion 1aria)<br />Evitar progresion de microalbuminuria a nefropatia diabetica establecida (prevencion 2aria)<br />
  69. 69. Principales Medidas Terapeuticas<br />Control de la presion arterial<br />Hiperfiltraicon glomerular<br />Control glucemico<br />Dieta hipoproteica<br />Control de la hiperlipidemia<br />SI SE INICIAN DE FORMA PRECOZ puede retardar y evitar la aparicion de nefropatia diabetica establecida<br />Basicamente se utilizan los IECA ya que disminuyen la presion intraglomerulkar y tienen accion potente proteinurica<br />ARA II son igualmente efectivos que los IECA en la ND<br />PRESION ARTERIAL DIASTOLICA OBJETIVO A CONSEGUIR 80mmhg en el diabetico hipertenso e inferior a 75mmhg en el diabetico con proteinuria superior a 1g/24H<br />
  70. 70. CASO <br />CLINICO<br />
  71. 71. HISTORIA CLINICA<br />Pcte de Sexo Masculino<br />Ocupacion: Chofer<br />Edad: 60 años<br />Peso: 69 kg <br />APP: Diabetes Mellitus diagnosticado hace 20años<br />APF: No refiere<br />
  72. 72. Evolucion de la enfermedad<br />Hombre de 60 años, chofer, pcte consulta por presentar lumbalgia leve, disminucion de la fuerza en el chorro durante la miccion y cansancio<br />EXAMEN DE ORINA Dens. 1015<br /> PH 5<br /> Leucoc. –<br /> Nitritos –<br /> Proteinas + + +<br /> Sangre – <br /> Glucosa Normal<br />
  73. 73. Notas de Evolucion<br />Resultado de eco-renal buena diferenciacion corticomedular y sin patologia en su interior<br />Riñon derecho: 13,1 x 5,9 cm<br />Riñon izquierdo: 13 x 6,4 cm<br /><ul><li>Prostata </li></ul>aumentada de tamaño mide 4,3 x 3,9 x 2,9cm<br /><ul><li>Se hizo fotocoagulacion reciente</li></li></ul><li>Bioquimica Sanguinea<br />Glucosa 95<br />Urea 59 <br />Creat 1,17 Prot. Totales 3,5<br />Sodio 143 Albumina 3,88<br />Potasio 3,90 Globulina 2,65<br />Calcio 8,4<br />Fosforo 3,5<br />Hierro 2,5<br />
  74. 74. EGO<br />Ph 5<br />Densidad 1015<br />Proteinas + + +<br />Proteinuria/24h  6,480 mg/24h<br />Volumen urinario  2400 ml<br />Depuracion creatinina  90,9 ml<br />Urocultivo  sin crecimiento bacteriano<br />
  75. 75. Prescripcion Medica<br />Januvia – Sitaglipina – 100mg c/dia  Hipoglicemiante oral<br />Diovan  ARA II + Hidroclorotiazida <br /> 160mg 125mg /dia<br />Recormon 5000 U c/semana<br />eritropoyetina recombinante<br />Atorvastatina  20mg c/dia<br />

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