Este documento describe la glándula hipófisis y las hormonas que secreta. La hipófisis está localizada en la base del cráneo y consta de dos lóbulos, la adenohipófisis y la neurohipófisis. La adenohipófisis secreta hormonas como la hormona del crecimiento, la prolactina, las gonadotropinas y la corticotropina, que regulan diversas funciones corporales. La neurohipófisis almacena la hormona antidiurética y la oxitocina, sintetizadas en el hip
(2024-04-19). DERMATOSCOPIA EN ATENCIÓN PRIMARIA (PPT)
Hipófisis
1. UNIVERSIDAD JUÁREZ AUTÓNOMA DE TABASCO
DIVISIÓN ACADÉMICA MULTIDISCIPLINARIA DE
COMALCALCO
GLÁNDULA HIPÓFISIS Y
HORMONAS HIPOFISIARIAS
2. Definición:
Es una glándula endocrina que protruye desde el fondo del
hipotálamo , en la base del cerebro.
Secreta una selección de hormonas peptídicas que ejercen
importantes actividades en cada uno de los aspectos de la
función corporal.
3. Localización:
Se localiza en la base del cráneo en una porción del esfenoides
denominada “silla turca.”
La glándula esta rodeada por la duramadre y el techo está formado por una
proyección de la duramadre conocida como diafragma de la silla turca.
4. Morfología y Embriología:
Peso medio en un adulto es de 600 mg pero puede duplicar su tamaño
durante el embarazo.
Adenohipófisis ( lóbulo anterior)
80 % del total de la hipófisis
Se origina de la bolsa de
Rathke
(Visible en embriones de 4
semanas)
Estructura:
Porción distal Porción tuberal
Porción intermedia
Neurohipófisis ( lóbulo posterior)
Elevación del hipotálamo
ventral y del tercer ventrículo.
Nerviosa Infundíbulo Eminencia media
Hipotálamo- hipófisis
5. Estructuras que conforman la hipófisis:
El conjunto del infundíbulo y la porción superior de la porción tuberal
constituye el tallo hipofisario.
7. Vascularización :
Sistema portal hipotálamo- hipofisario
Adenohipófisis:
• Arteria hipofisaria superior
• Plexo primario
• Vasos portales largos
• Plexo secundario
No existe conexión vascular directa entre la neurohipófisis y el
hipotálamo.
Recibe su vascularización :
Plexo infundibular Venas hipofisarias posteriores
Arteria hipofisaria inferior
Vasos portales cortos
8. Tipos celulares:
Adenohipófisis:
• Somatotropas
• Lactotropas
• Tirotropas
• Gonadotropas
• Corticotropas
Neurohipófisis:
• Neuronas magno celulares ( somas en el núcleo supraóptico y
paraventricular del hipotálamo)
• Neuronas parvo celulares ( únicamente localizadas en el núcleo
paraventricular )
• Pituicitos ( células de soporte de origen glial)
9. Hormonas secretadas:
Adenohipófisis:
1. Hormona estimulante de la
tiroides,tirotropina.
2. Hormona folículo
estimulante
3. Hormona luteinizante
4. Hormona
adenocorticotropa
corticotropina
5. Hormona del crecimiento
6. Prolactina
Tipo celular
Principal
Órgano
Tirotropas Tiroides
Gonadotropas Gónadas
Gonadotropas Gónadas
Corticotropas Suprarrenal
Somatotropas Carece de órgano
definido
Lactotropas mama
12. Hormonas de la adenohipófisis
Hormonas de la
adenohipófisis
Hormonas
trópicas
Hormonas
no trópicas
Corticotropina (ACTH)
Tiropropina (TSH)
Filotropina (FSH)
Lutropina (LH)
Somatotropina (GH)
Prolactina (PLR)
13.
14.
15. Somatotropina (GH)
Producida en lo somatótrofos de la adehipófisis. Se sintetiza en el RER
como una preprohormona más grande que es procesada a un
prohormona con un péptido señal en el extremo N-terminal y la hormona
de 191 aminoácidos. El péptido señal es escindido de la prohormona a
medida que atraviesa el aparato de Golgi, y la GH es empaquetada en
gránulos secretores.
16. Secreción de Somatotropina
Dos hormonas hipotalámicas de acciones opuestas regulan la secreción de
GH.
Somatoliberina (GHRH), estimula la secreción de GH. Mientras que la
Somatostatina (SRIH) la inhibe al abolir la acción de la GHRH.
17. Factor de crecimiento similar a la
insulina de tipo 1
La GH estimula la producción de una hormona trófica denominada factor
de crecimiento similar a la insulina de tipo 1 (IGF-1).
El IGF-1 tiene un efecto doble: actúa sobre la hipófisis, inhibiendo
directamente la secreción de GH, y sobre el hipotálamo, estimulando la
secreción de Somatostatina. Aunque el IGF-1 es producida en múltiples
tejidos, tan sólo es el IGF-1 hepático el que desempeña un papel
importante en la regulación de la secreción de GH.
18. Patrón de secreción pulsátil
En los humanos, la GH se secreta en descargas periódicas,
las cuales producen picos grandes pero de corta duración en
la concentración sanguínea de esta hormona.
Se cree que estas descargas periódicas de la secreción de
GH está provocadas por un incremento en el ritmo de
secreción de GHRH y una caída en el de secreción de
Somatostatina.
20. Corticotropina (ACTH)
La ACTH es un regulador fisiológico de la síntesis y secreción de
glucocorticoides por la zona fascículada y reticular.
Secreción de Corticotropina
Los glucocorticoides, el estrés físico y emocional, la ADH y el ciclo sueño-vigilia
regulan la secreción de ACTH.
21. Proopiomelanocortina
La ACTH se sintetiza por parte de un precursor llamado
proopiomelanocortina (POMC) que también contiene secuencias para
lipotropinas (LPHs), hormonas melanocitoestimulantes (MSHs) y β-
endorfina.
La ruptura enzimática de este precursor en el lóbulo anterior, se producen
varias sustancias como son el péptido NH2-terminal, un péptido de unión, La
ACTH y la β-LPH.
22. Corticoliberina
La CRH es el principal regulador fisiológico de la secreción y la síntesis de
ACTH. Un grupo de neuronas con cuerpos celulares muy pequeños
denominadas neuronas paraventriculares, sintetizan la CRH en los núcleos
paraventriculares del hipotálamo. Los axones de estas neuronas llegan hasta
las redes de capilares que dan origen a los vasos portales hipofisarios.
23. Hormonas Glucocorticoideas
Un aumento de la concentración sanguínea de glucocorticoides debido a la
acción de la ACTH sobre la corteza suprarrenal inhibe la secreción de
ACTH. De esta forma, los glucocorticoides tienen un efecto de
retroalimentación negativa sobre la secreción de esta hormona, la cual, a
su vez, reduce el ritmo de secreción de glucocorticoides por la corteza
suprarrenal.
24. Secreción inducida por estrés
El estrés influye en gran medida sobre el eje hipotalamo-hipófiso-suprarrenal.
Cuando alguna persona sufre alguna forma de estrés físico o emocional, se
incrementa la secreción de ACTH.
Como resultado, las concentraciones sanguíneas de glucocorticoides se elevan
rápidamente.
Vasopresina
La ADH, al igual CRH, puede estimular a los corticótrofos para que secreten
ACTH. Al actuar junto, con la CRH, la ADH amplifica el efecto estimulante de
ésta sobre la secreción de ACTH.
25. Variación diurna
Bajo circunstancias normales, el eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal en los
seres humanos funciona de manera pulsátil, mediante provocación de varias
descargas de actividad secretora durante un periodo de 24 h.
En las personas que permanecen despiertas durante el día y duermen
durante la noche, las concentraciones sanguíneas de glucocorticoides
comienzan a elevarse durante las primeras horas de la mañana, alcanzan un
pico antes de mediodía y decaen gradualmente a un nivel bajo alrededor de
la medianoche.
26. Prolactina (PLR)
El lactótropo de la adenohipófisis es la célula que sintetiza y secreta
prolactina.
Su secreción y producción se inhiben por la dopamina y se libera por
varios factores estimulantes . La dopamina actúa en los receptores D2
de los lactótropos disminuyendo la formación de AMPc.
Entre los factores liberadores se incluyen a la TRH, ADH, péptido
intestinal vasoactivo (VIP) y otros péptidos producidos en la hipófisis
posterior y el hipotálamo.
27. Lactación
Durante el embarazo la glándula mamaria se prepara como aparato secretor
de leche, por las elevaciones en curso de PLR, estrógenos, progesterona,
cortisol y hPL; sin embargo la secreción láctea está aún inhibida. Después
del parto se inicia la lactación, por caída súbita de los estrógenos y
progesterona placentarios, que hasta ese momento ejercían una
retroalimentación negativa sobre el eje hipotálamico-hipofisiario.
28. Regulación de la secreción de PLR
El principal estimulo para la secreción de PRL es la succión del pezón,
que desencadena un rápido reflejo nervioso que produce una disminución
de la liberación de DA por las neuronas del sistema tuberoinfundibular. Al
disminuir la secreción de DA desaparece el freno de ésta ejerce sobre las
células lactotropas, las cuales incrementan la liberación de PRL. Sin
embargo, este reflejo tan solo es operativo en mujeres lactantes.
29. TIROTROPINA (TSH).
Actúa en las tiroides.
Glucoproteína con dos subunidades α y β.
28 kDA.
Tirótrofos.
Estimulado por la tiroliberina (TRH) del hipotálamo.
Actúa sobre la glándula tiroides.
Producen T4 Y T3.
30. HORMONAS TIROIDEAS.
Controlan el metabolismo del organismo.
Producción de calor.
Síntesis de proteínas.
Crecimiento.
Desarrollo del SNC.
31. SÍNTESIS DE TSH.
1. Moléculas separadas de ARNm.
2. Se forman las cadenas peptídicas de las
subunidades combinadas.
3. RER: Se glucosilan.
4. A. Golgi donde so empaquetados.
32. REGULACIÓN.
Regulado por la TRH producida
en el hipotálamo y llega a la
hipófisis por el sistema porta
hipofisaria.
33.
34. GONADOTROPINAS (GH).
Folitropina (FSH) y Lutropina (LH).
Función en las gónadas.
Poseen subunidades α yβ.
29 kDA.
Regulada por la hormona liberadora hipotalámica
( LHRH).
35. FILOTROPINA.
Estimula el desarrollo de los folículos ováricos.
Estimula la espermaogenia.
36. LUTROPINA.
Produce la ovulación y la formación del cuero lúteo.
Estimula la producción de estrógenos y progesteronas
( ovarios).
Estimula la producción de testosterona.
37. SÍNTESIS.
1. Moléculas de ARNm.
2. Se glucosila las cadenas peptídicas durante la
síntesis en los ribosomas.
3. Son empaquetadas en el A. Golgi.
38. HORMONAS DE LA
NEUROHIPÓFISIS
No es glándula
Terminal de
axones distales
39. Oxitocina
ADH
Genes => ADH / Oxitocina
↓
Cromosoma 20
↓
Codifican para prohormonas aminoácidos (ADH/Oxitocina)
↓
Péptido (93 aminoácidos) Neurofisina
Solo se
produce una
Axones
5 a 10min
40. Neurofisina ADH
Diabetes insípida
central
(o hipotalámica)
Prohormonas
ADH
Oxitocina
Gránulos
secretores
Lóbulo
posterior
Terminaciones
axónicas
Enzimas proteolíticas
Escinden prohormonas
ADH – Oxitocina -
Neurofisinas
Hipotálamo
Neurohipófisis
ADH
Oxitocina
Potenciales
de acción
Liberación de
hormonas
Neurofisina
I y II
Capilar cercano
Circulación sistémica
41. Hormona Antidiurética (ADH/Vasopresina)
- Los riñones y el sistema Cardiovascular
- V1 (Acciones extrarrenales de la ADH acoplados PLC, ↑ Inositol Trifosfato, ↑ Ca+)
V2 (Acciones renales de la ADH acoplados a proteínas G, √ AC, ↑ AMPc
Acciones
renales
↑ Osmolalidad
↓ Volumen sanguíneo
SNC ADH
Catecolaminas
Angiotensina II
PNA
Mediadores
químicos
ADH
↑ Reabsorción de agua Túbulos colectores
↓ Excreción de agua
Orina concentrada
osmóticamente
↓ Volumen sanguíneo
↑ Na+ , otras sustancias
Dolor
Estrés
Fármacos
43. Hormona Oxitocina
- Función reproductora
Glándula mamaria y el útero
- Único receptor (semejante a V1)
Oxcitocina + Receptor = ↑ Ca+ (intracelular)
Lactancia
Eyección de la
leche
Contraer las células
mioepiteliales
Alveolos mamarios
Conductos galactóforos
Parto
Receptores oxitocina/
células mioepiteliales
↑ Después del parto
↓ Durante el destete
44. Parto
Contracción del
miometrio
Sensible
Oxitocina + Receptor = contracción
Decidua Oxitocina Prostaglandina F2α
- Fase de expulsión
Frecuencia e intensidad de las
contracciones
↑ Receptor
Estrógenos/
Progesterona
- Eyaculación
- Contracción del musculo liso Esperma
Receptores en el riñón, corazón y
vasos sanguíneos
45. Oxitocina
Conducta maternal
La sexual
Alimentación
Memoria/Aprendizaje
Termorregulación
Neurotransmisor
- Glándula mamaria
Receptores (presión, succión y contacto)
Recién nacido excita
Médula Espinal
Haz espinotalámico
Centros de relevo tronco encefálico
Neuronas magnocelulares (NSO, NPV)
Síntesis de Oxitocina
46. Bibliografía:
Moore, Keith (2008). Embriología clínica, 8va ed. Editorial Elsevier,
Madrid, España. Cap. 17, pág. 401
Tresguerres J.A.F . et al (2005). Fisiología humana, 5 ed. Editorial
McGraw Hill, México.
A. Rodney, R. David (2012). Fisiología medica fundamentos de medicina
clínica, 4ª ed. Editorial Wolters Kluwer. Barcelona, España.
G. David, Shoback Dolores (2008). Endocrinología básica y clínica de
Greenspan, 7ª ed. Editorial El manual moderno . México