2. EL ARSÉNICO ES UN METALOIDE MUY ABUNDANTE
EN LA CORTEZA TERRESTRE, CUYA LIBERACIÓN AL
AMBIENTE SE DA POR MEDIO DE LOS VOLCANES,
POR LA EROSIÓN DE LOS DEPÓSITOS MINERALES
QUE CONTIENEN ARSÉNICO Y POR DIVERSOS
PROCESOS COMERCIALES E INDUSTRIALES.
(WANG ET AL. 1996).
3. FUENTES
Fuentes naturales:
As se encentra libre y combinado
con diferentes minerales.
• Suelos
• Rocas
• Aguas
• Sal
• Vegetales
• Tejidos animales (mariscos,
carne de cerdo)
Fuentes antropogénicas:
La mayor parte del As que existe en el
agua y el medio ambiente proviene de
la actividad humana.
• Insecticidas
• Herbicidas
• Plaguicidas
• Preservadores de madera
• Antiparasitarios de ovejas y cabras.
(WANG ET AL. 1996).
4. TOXICOCINETICA
• VÍA ORAL, RESPIRATORIA Y CUTÁNEA
HUESOS, PIEL Y TEJIDOS
QUERATINIZADOS (PELO
Y PEZUÑAS)
Se incorpora en G.R,
G.B y otras células,
ocasionando una
reducción del
Arsenato (As V) a
arsenito (As III) y se
generan los
metabolitos. (VAHTER, 2002).
5. TOXICODINAMIA
INHIBE
ACTIVIDAD
ENCIMATICA
AS V
AS III
INTERACTUA
CON GRUPOS
SULFHIDRILO (-
SH)
SUSTITUYE A
FOSFATOS DE
LAS ENZIMAS
MITOCONDRIALE
S
INHIBICIÓN
PIRUATO
DESHIDROGENA
ZA
DESACOPLA
FOSFORILACIO
N OXIDATIVA
SE INHIBE LA
FOSFORILACION
OXIDATIVA,
TODA LA
RESPIRACION
CELULAR Y SE
PRODUCE UN
FALLO
MULTIORGÁNIC
O.
(CASTRO, 1982; ALBORES, A. ET AL.
2008).
6. SIGNOS CLINICOS
SOBREAGUDA
• Su curso de
duración es de 12
a 18 horas.
• Muy raramente
presenta signos.
(Dolor abdominal
intenso, colapso,
tambaleo, parálisis
y muerte.)
AGUDOS
• Alteraciones GI,
CV, nerviosas,
renales y
hepáticas.
• Vasodilatación e
hiperemia, perdida
de movimientos
voluntarios,
sialorrea, diarrea
sanguinolenta,
coma y muerte.
CRONICOS
• Efectos
carcinogénicos.
• Efectos
teratogénicos:
malformaciones.
• Efectos
neurológicos: Se
observan signos
de neuropatía
central y periférica
produciendo
degeneración y
desmielinización
axonal.
(CASTRO, 1982; ALBORES, A. ET AL.
2008).
7. PATOLOGIA CLÍNICA
Al presentarse la intoxicación por arsénico las alteraciones más consistentes son:
• Hipercalcemia
• Caída de la presión arterial
• Anorexia
• Proteinuria
• Anemia no regenerativa
• Hipoproteinemia
(DEBORAH, B. 2014).
8. LESIONES
LESIONES CUTÁNEAS
Se presentan hipo e
hipercromias en forma
de gota de agua,
hiperqueratosis
hipopalmoplantar, así
como lesiones
ulceradas compatibles
con un diagnostico de
carcinoma
epidermoide.
LESIONES
CARDIOVASCULARES
Se presenta
hipovolemia,
hipoproteinemia y
shock, acompañado
también de una
vasodilatación .
(GIL, F.
2010).
9. DIAGNOSTICO
• Exámenes de orina ya que la intoxicación crónica es difícil de diagnosticar,
siendo este examen el mas viable para detectar la intoxicación.
Otros exámenes recomendados son:
• Rx abdomen: radiopaco
• ECG: prolongación Q-T
• En el animal muerto cuando se sospecha que el agente causal es el arsénico, se
debe remitir el hígado o el riñón para determinar químicamente la sustancia.
(GRARY, 2008).
10. PRONOSTICO
RESERVADO.
• En la intoxicación aguda por arsénico la supervivencia de más de una semana es
seguido por la recuperación completa.
• Para la recuperación total de la intoxicación crónica por as se requieren de seis
meses a un año
(DEBORAH, B. 2014).
11. PREVENCION Y CONTROL
• Aislar a los animales de las fuentes de contaminación.
• Monitorear rutinariamente con análisis toxicológicos el agua y los alimentos
para corroborar la ausencia de arsénico.
(CARRASCO, L.
2014).
12. TRATAMIENTO
El tto más adecuado para tratar esta intoxicación es llevado a cabo de la siguiente
manera:
• Inducción al vomito con peróxido de hidrogeno o un lavado gástrico si el animal
llega en estado inconsciente
• Dimercaprol para formar un complejo estable que estimule la eliminación del
metal.
• Penicilamina para forma complejos solubles con mercurio, plomo, hierro y
arsénico ya que se excretan fácilmente en la orina, por lo que este producto
puede utilizarse en el envenenamiento por estos metales. (CARRASCO, L. 2014).
13. BIBLIOGRAFIA
• 1. ALBORES. A, QUINTANILLA. B, RAZO. L, MARIANO E, CEBRIAN. 2008. ARSÉNICO.
EN B. Q. ARNULFO ALBORES, TOXICOLOGÍA AMBIENTAL MÉXICO: CENTRO DE
INVESTIGACIÓN Y ESTUDIOS AVANZADOS DE IPN. PÁG. 248 - 262.
• 2. CARRASCO, L. 2014. INTOXICACIONES Y ALTERACIONES METABÓLICAS.
• 3. CARRASCO, L. 2014. CONCEPTOS BÁSICOS DE TOXICOLOGÍA AMBIENTAL.
• 4. CASTRO, J. A. 1982. ARSÉNICO. ACTA DE BIOQUÍMICA CLÍNICA LATINOAMÉRICA.
PÁG. 245 - 264.
• 5. DEBORAH, B. 2014. COMO ENVENENAR A TODO UN PAÍS
• 6. GARCÍA, S. I. 2011. HIDROARSENISMO CRÓNICO REGIONAL ENDÉMICO (HACRE).
BUENOS AIRES: MINISTERIO DE SALUD DE LA NACIÓN.
14. • 7. GIL. F. 2010. PAPEL DE LOS BIOMARCADORES EN TOXICOLOGÍA HUMANA. PÁG. 4
- 18.
• 8. GRARY, J. A. 2008. INTOXICACIÓN POR TÓXICOS ORGÁNICOS E INORGÁNICOS. EN
J. A. GARAY, TOXICOLOGÍA VETERINARIA. MANAGUA - NICARAGUA: UNIVERSIDAD
NACIONAL AGRARIA. PÁG. 63 - 65.
• 9. SOLER. F, HERNÁNDEZ. D, OROPESA A & PÉREZ. M. 2012. RIESGOS DE LOS
RESIDUOS DE MINERÍA: INTOXICACIÓN INTENCIONAL EN VACUNO POR ARSÉNICO
INORGÁNICO. REVISTA DE TOXICOLOGÍA. VOL. 29, 36-39.
• 10. VAHTER, M, MARAFANTE, E, DENCKER, L. 1983. AGENCIA DE SUSTANCIAS
TOXICAS Y EL REGISTRO DE ENFERMEDADES. PÁG. 2-75.
• 11. ZENG, H. UTHUS, EO. COMBS, JR. 2005. MECHANISTIC ASPECTS OF THE
INTERACTION BETWEEN SELENIUM AND ARSENIC.
