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OIDO INTERNO:OIDO INTERNO:
VERTIGOVERTIGO
Dr. Wilder A. Guevara OrtizDr. Wilder A. Guevara Ortiz
Docente de la Facultad de Medicina de laDocente de la Facultad de Medicina de la
Universidad Nacional de CajamarcaUniversidad Nacional de Cajamarca
Especialista en OtorrinolaringologìaEspecialista en Otorrinolaringologìa
VértigoVértigo
OIDO INTERNO: ANATOMIAOIDO INTERNO: ANATOMIA
ANATOMIA: CANALES SEMICIRCULARESANATOMIA: CANALES SEMICIRCULARES
ANATOMIA: UTRICULO Y SACULOANATOMIA: UTRICULO Y SACULO
FISIOLOGIA: VIA VESTIBULARFISIOLOGIA: VIA VESTIBULAR
VERTIGO: TERMINOLOGIAVERTIGO: TERMINOLOGIA
 Ante què estamos?:Ante què estamos?:
* Vèrtigo:* Vèrtigo:
* Mareo:* Mareo:
* Sìncope:* Sìncope:
* Lipotimia:* Lipotimia:
* Desequilibrio:* Desequilibrio:
VERTIGO: BASE ANATOMO-VERTIGO: BASE ANATOMO-
FISIOLOGICAFISIOLOGICA
* Sistema vestibular* Sistema vestibular
* Sistema visual* Sistema visual
* Sistema propioceptivo* Sistema propioceptivo
Vèrtigo: Sistema VisualVèrtigo: Sistema Visual
 Retina ……….. Impulsos …………..Nervios o tractos òpticosRetina ……….. Impulsos …………..Nervios o tractos òpticos
(receptor) nerviosos Nùcleos geniculados dorsales(receptor) nerviosos Nùcleos geniculados dorsales
Radiaciones òpticasRadiaciones òpticas
Sistema SistemaSistema Sistema
Vestibular PropioceptivoVestibular Propioceptivo
Cerebelo S.A.R.A.Cerebelo S.A.R.A.
Vèrtigo: Sistema PropioceptivoVèrtigo: Sistema Propioceptivo
Mecanoreceptores …………. Husos neuromusculares ………… MùsculosMecanoreceptores …………. Husos neuromusculares ………… Mùsculos
Terminac. Anulo-espirales TendonesTerminac. Anulo-espirales Tendones
Corpùsc. de Paccini ArticulacionesCorpùsc. de Paccini Articulaciones
Organo tendinoso GolgiOrgano tendinoso Golgi
Impulsos NerviososImpulsos Nerviosos
Cordones posteriores Lemnisco medialCordones posteriores Lemnisco medial
Mèdula Espinal Tronco encefàlicoMèdula Espinal Tronco encefàlico
TALAMOTALAMO
Sistema visual Cerebelo Corteza cerebralSistema visual Cerebelo Corteza cerebral Sistema vestibularSistema vestibular
VERTIGO: DIAGNOSTICOVERTIGO: DIAGNOSTICO
ANAMNESISANAMNESIS
• Caracterìsticas del vèrtigo.Caracterìsticas del vèrtigo.
• Averigüar cambios en la visiòn,Averigüar cambios en la visiòn,
afecciones auditivas, acùfenos,afecciones auditivas, acùfenos,
vòmitos, cefalea, transtornos devòmitos, cefalea, transtornos de
conciencia.conciencia.
• Antecedentes: EnfermedadesAntecedentes: Enfermedades
cardiovasculares (arritmias,cardiovasculares (arritmias,
hipertensiòn arterial), alergias,hipertensiòn arterial), alergias,
disfunciòn endocrina,disfunciòn endocrina,
enfermedades del colàgeno,enfermedades del colàgeno,
neuropatìas perifèricas, epilepsia,neuropatìas perifèricas, epilepsia,
traumatismos craneo-encefàlicos,traumatismos craneo-encefàlicos,
ototòxicos.ototòxicos.
• En niños: infecciones perinatalesEn niños: infecciones perinatales
(TORCHS), Sepsis tratada con(TORCHS), Sepsis tratada con
ototòxicos, infecciones recurrentesototòxicos, infecciones recurrentes
del oìdo.del oìdo.
VERTIGO: DIAGNOSTICOVERTIGO: DIAGNOSTICO
Exploraciòn fìsica general:Exploraciòn fìsica general:
Drachman:”Baterìa de estimulaciòn del mareo”:Drachman:”Baterìa de estimulaciòn del mareo”:
1.1. Medir la presiòn arterial y el pulso: PosiciònMedir la presiòn arterial y el pulso: Posiciòn
supina y de pie.supina y de pie.
2.2. Hiperventilaciòn por 3 minutos.Hiperventilaciòn por 3 minutos.
3.3. Maniobra de Valsalva.Maniobra de Valsalva.
4.4. Estimulaciòn del seno carotìdeo.Estimulaciòn del seno carotìdeo.
5.5. Giros ràpidos al caminar y movimientosGiros ràpidos al caminar y movimientos
pasivos de la cabeza realizados por elpasivos de la cabeza realizados por el
explorador (flexiòn, extensiòn, rotaciòn).explorador (flexiòn, extensiòn, rotaciòn).
Vèrtigo: Exploraciòn NeurològicaVèrtigo: Exploraciòn Neurològica
Pruebas de marcha y postura (Romberg-Pruebas de marcha y postura (Romberg-
Mann, Babinsky)Mann, Babinsky)
Vèrtigo: Exploraciòn NeurològicaVèrtigo: Exploraciòn Neurològica
Vèrtigo: Prueba del Nistagmo provocadoVèrtigo: Prueba del Nistagmo provocado
Vèrtigo: Prueba del nistagmo provocadoVèrtigo: Prueba del nistagmo provocado
Vèrtigo: Prueba del Nistagmo ProvocadoVèrtigo: Prueba del Nistagmo Provocado
Vèrtigo: ElectronistagmografìaVèrtigo: Electronistagmografìa
Diagnòstico Diferencial entre SindromesDiagnòstico Diferencial entre Sindromes
Vestibulares Perifèricos y CentralesVestibulares Perifèricos y Centrales
PATOLOGIA VESTIBULARPATOLOGIA VESTIBULAR
* Vèrtigo Postural Paroxìstico Benigno.* Vèrtigo Postural Paroxìstico Benigno.
* Neuronitis Vestibular.* Neuronitis Vestibular.
* Enfermedad de Meniere.* Enfermedad de Meniere.
* Laberintitis.* Laberintitis.
* Tumores del Angulo Ponto-Cerebeloso.* Tumores del Angulo Ponto-Cerebeloso.
Vèrtigo Postural ParoxìsticoVèrtigo Postural Paroxìstico
BenignoBenigno
 Definiciòn: Enfermedad caracterizada por episodiosDefiniciòn: Enfermedad caracterizada por episodios
breves de nistagmo y vèrtigo que ocurren solo cuandobreves de nistagmo y vèrtigo que ocurren solo cuando
se adoptan ciertas posiciones de la cabeza.se adoptan ciertas posiciones de la cabeza.
 Hallazgos Histopatològicos:Hallazgos Histopatològicos:
* Degeneraciòn de la màcula utricular.* Degeneraciòn de la màcula utricular.
* Depòsito de material basòfilo en la cùpula de la cresta* Depòsito de material basòfilo en la cùpula de la cresta
del conducto semicircular posterior (cùpulolitiasis).del conducto semicircular posterior (cùpulolitiasis).
 Etiologìa: Desconocida; son probables causas:Etiologìa: Desconocida; son probables causas:
Idiopàtica (50% de casos), TEC, infecciones y cirugìaIdiopàtica (50% de casos), TEC, infecciones y cirugìa
del oido medio, trombosis de la arteria vestibulardel oido medio, trombosis de la arteria vestibular
anterior, vejez.anterior, vejez.
Vèrtigo Postural Paroxìstico BenignoVèrtigo Postural Paroxìstico Benigno
Las 2 grandes teorìas que tratan de explicar el origen delLas 2 grandes teorìas que tratan de explicar el origen del
VPPB son:VPPB son:
1. Teorìa de la CANALITIASIS: Propone que existen1. Teorìa de la CANALITIASIS: Propone que existen
partìculas que flotan libremente en el interior de lospartìculas que flotan libremente en el interior de los
canales semicirculares, compuestas por un materialcanales semicirculares, compuestas por un material
denso que se desprenden desde el utrìculo. Sedenso que se desprenden desde el utrìculo. Se
desplazan con los movimientos de la cabeza,desplazan con los movimientos de la cabeza,
provocando un estìmulo desproporcionado en el oidoprovocando un estìmulo desproporcionado en el oido
afectado. Es la teorìa màs aceptada y explicarìa losafectado. Es la teorìa màs aceptada y explicarìa los
fenòmenos de latencia, agotamiento y fatiga. Es la teorìafenòmenos de latencia, agotamiento y fatiga. Es la teorìa
que explicarìa la mayorìa de los VPPB del canalque explicarìa la mayorìa de los VPPB del canal
posterior y superior.posterior y superior.
Vèrtigo Postural Paroxìstico BenignoVèrtigo Postural Paroxìstico Benigno
2.2. Teorìa de la CUPULOLITIASIS:Teorìa de la CUPULOLITIASIS:
Propone que existen partìculas adheridas a la cùpulaPropone que existen partìculas adheridas a la cùpula
de la cresta ampular, lo que le proporcionarìa un mayorde la cresta ampular, lo que le proporcionarìa un mayor
peso, con el consiguiente estìmulo gravitacional.peso, con el consiguiente estìmulo gravitacional.
Con esta teorìa no se puede explicar la latencia,Con esta teorìa no se puede explicar la latencia,
agotamiento ni la fatiga.agotamiento ni la fatiga.
Si se explican algunos de los VPPB del canalSi se explican algunos de los VPPB del canal
semicircular horizontalsemicircular horizontal
Vèrtigo Postural Paroxìstico Benigno:Vèrtigo Postural Paroxìstico Benigno:
DiagnòsticoDiagnòstico
 La maniobra de Dix-Hallpike es positiva.La maniobra de Dix-Hallpike es positiva.
 Se presentan nistagmos y vèrtigos episòdicos,Se presentan nistagmos y vèrtigos episòdicos,
breves y recurrenciales, desencadenados porbreves y recurrenciales, desencadenados por
ciertos cambios en la posiciòn de la cabeza.ciertos cambios en la posiciòn de la cabeza.
 El vèrtigo tiene periodos de latencia de 2-4El vèrtigo tiene periodos de latencia de 2-4
segundos y duraciòn de 20 a 30 segundos.segundos y duraciòn de 20 a 30 segundos.
 Es fatigable al repetir las pruebas posicionales.Es fatigable al repetir las pruebas posicionales.
 La audiometrìa como las pruebas calòricas noLa audiometrìa como las pruebas calòricas no
presentan anomalìas.presentan anomalìas.
 Desaparece despuès de varios meses.Desaparece despuès de varios meses.
Vèrtigo Postural Paroxìstico BenignoVèrtigo Postural Paroxìstico Benigno
VERTIGO POSTURAL PAROXISTICO BENIGNOVERTIGO POSTURAL PAROXISTICO BENIGNO
Vèrtigo Postural Paroxìstico Benigno:Vèrtigo Postural Paroxìstico Benigno:
TratamientoTratamiento
 Mèdico:Mèdico:
Sedantes laberìnticos y derivados de laSedantes laberìnticos y derivados de la
ergocriptina, fisioterapia.ergocriptina, fisioterapia.
 Quirùrgico:Quirùrgico:
Secciòn selectiva del nervio ampularSecciòn selectiva del nervio ampular
posterior a travès del oido medio.posterior a travès del oido medio.
NEURONITIS VESTIBULARNEURONITIS VESTIBULAR
* HISTORIA:* HISTORIA:
_ Ruttin (1909): Primero en describirla clìnicamente._ Ruttin (1909): Primero en describirla clìnicamente.
_ Dix-Hallpike (1952): 100 casos publicados._ Dix-Hallpike (1952): 100 casos publicados.
* DEFINICION: Enfermedad caracterizada por pèrdida repentina de la funciòn* DEFINICION: Enfermedad caracterizada por pèrdida repentina de la funciòn
vestibular sin desarrollar sìntomas auditivos en pacientes aparentementevestibular sin desarrollar sìntomas auditivos en pacientes aparentemente
sanos.sanos.
* FRECUENCIA:* FRECUENCIA:
_ Predomina entre los 30 y 45 años._ Predomina entre los 30 y 45 años.
_ Afecta por igual ambos sexos._ Afecta por igual ambos sexos.
* ETIOLOGIA: Desconocida; coincide con infecciòn de vìas respiratorias altas.* ETIOLOGIA: Desconocida; coincide con infecciòn de vìas respiratorias altas.
Probable origen viral ò autoinmune. Oclusión de la arteria vestibular anteriorProbable origen viral ò autoinmune. Oclusión de la arteria vestibular anterior
y neuropatía diabética aguda.y neuropatía diabética aguda.
* LESIONES OTO-HISTOPATOLÒGICAS:* LESIONES OTO-HISTOPATOLÒGICAS:
_ Degeneraciòn de la rama ampular de la divisiòn superior del nervio_ Degeneraciòn de la rama ampular de la divisiòn superior del nervio
vestibular.vestibular.
_ Atrofia de las crestas ampulares._ Atrofia de las crestas ampulares.
_ Fibrosis de los espacios perilinfàticos._ Fibrosis de los espacios perilinfàticos.
NEURONITIS VESTIBULAR: CuadroNEURONITIS VESTIBULAR: Cuadro
ClìnicoClìnico
SINTOMAS:SINTOMAS:
• Vèrtigo brusco, intenso, acompañado de nàuseas y vòmitos.Vèrtigo brusco, intenso, acompañado de nàuseas y vòmitos.
• Puede aumentar con los cambios posturales.Puede aumentar con los cambios posturales.
• No se presentan hipoacusia ni acùfenos.No se presentan hipoacusia ni acùfenos.
• La fase aguda dura hasta 5 dìas.La fase aguda dura hasta 5 dìas.
• La fase crònica puede llegar a perìodos mayores de 7 años.La fase crònica puede llegar a perìodos mayores de 7 años.
EXAMEN CLINICO:EXAMEN CLINICO:
• No hay datos fìsicos absolutos. La exploración de la marcha y laNo hay datos fìsicos absolutos. La exploración de la marcha y la
prueba de Romberg muestran una tendencia a caer el pacienteprueba de Romberg muestran una tendencia a caer el paciente
hacia el lado hipofuncional.hacia el lado hipofuncional.
• Presenta nistagmo horizontal espontàneo, dirigido al oído sano.Presenta nistagmo horizontal espontàneo, dirigido al oído sano.
• El audiograma es normal.El audiograma es normal.
• La prueba calòrica es anormal en el 95% de casos, muestra:La prueba calòrica es anormal en el 95% de casos, muestra:
Paresia unilateral, paresia bilateral ò ausencia unilateral.Paresia unilateral, paresia bilateral ò ausencia unilateral.
NEURONITIS VESTIBULARNEURONITIS VESTIBULAR
Neuronitis Vestibular: TratamientoNeuronitis Vestibular: Tratamiento
 Fase Aguda:Fase Aguda:
* Reposo en cama y evitar deshidratación* Reposo en cama y evitar deshidratación
por vómitos.por vómitos.
* Droperidol ò Fentanil (Inyectables).* Droperidol ò Fentanil (Inyectables).
* Diazepam (10 mg. EV), dimenhidrinato.* Diazepam (10 mg. EV), dimenhidrinato.
* Proclorperazina y meclizina.* Proclorperazina y meclizina.
 Pronòstico:Pronòstico:
Es bueno, la recuperaciòn se da en 2 a 3Es bueno, la recuperaciòn se da en 2 a 3
semanas.semanas.
ENFERMEDAD DE MENIEREENFERMEDAD DE MENIERE
 ETIOLOGIA: Desconocida; se cree:ETIOLOGIA: Desconocida; se cree:
Retenciòn de sodio, alergia, espasmoRetenciòn de sodio, alergia, espasmo
vascular, hiperproducciòn endolinfàtica,vascular, hiperproducciòn endolinfàtica,
toxicidad.toxicidad.
 FISIOPATOGENIA: Hidropesìa laberìnticaFISIOPATOGENIA: Hidropesìa laberìntica
ó endolinfática (edema).ó endolinfática (edema).
 EXAMEN ANATOMO-PATOLOGICO:EXAMEN ANATOMO-PATOLOGICO:
* Distensiòn del sistema endolinfàtico.* Distensiòn del sistema endolinfàtico.
* Degeneraciòn de los òrganos neurales,* Degeneraciòn de los òrganos neurales,
laberìntico y coclear.
ENFERMEDAD DE MENIERE: CUADROENFERMEDAD DE MENIERE: CUADRO
CLINICOCLINICO
 SINTOMAS:SINTOMAS:
* Vèrtigo paroxìstico.* Vèrtigo paroxìstico.
* Acùfenos.* Acùfenos.
* Hipoacusia.* Hipoacusia.
* A veces, sensaciòn de* A veces, sensaciòn de
plenitud òtica.plenitud òtica.
* Náuseas, vómitos y* Náuseas, vómitos y
postración.postración.
* Las crisis de vértigo* Las crisis de vértigo
duran entre 30 minutos yduran entre 30 minutos y
2 a 3 horas.2 a 3 horas.
 SIGNOS:SIGNOS:
* Nistagmo espontàneo* Nistagmo espontàneo
horizontal.horizontal.
* Examen de oido* Examen de oido
aparentemente normal.aparentemente normal.
* Hipoacusia perceptiva,* Hipoacusia perceptiva,
por lo general, unilateral ypor lo general, unilateral y
en tonos graves.en tonos graves.
* Pruebas laberìnticas* Pruebas laberìnticas
positivas.positivas.
* Pruebas calòricas* Pruebas calòricas
evidencian hiporreflexiaevidencian hiporreflexia
laberìntica.laberìntica.
Variantes de la Enfermedad deVariantes de la Enfermedad de
Meniere:Meniere:
 Meniere Disociado Coclear: Se caracteriza únicamente por unaMeniere Disociado Coclear: Se caracteriza únicamente por una
hipoacusia neurosensorial, fluctuante y progresiva, conhipoacusia neurosensorial, fluctuante y progresiva, con
reclutamiento positivo.reclutamiento positivo.
 Meniere Disociado Vestibular: ó Enfermedad de Meniere sinMeniere Disociado Vestibular: ó Enfermedad de Meniere sin
hipoacusia, se caracteriza por crisis súbitas de vértigo.hipoacusia, se caracteriza por crisis súbitas de vértigo.
 Sindrome de Lermoyes: Ocurre una dramática restauración de laSindrome de Lermoyes: Ocurre una dramática restauración de la
audición una vez que ha cedido la crisis de vértigo.audición una vez que ha cedido la crisis de vértigo.
 Crisis de Tumarkin: El ataque es de un comienzo tan violento y deCrisis de Tumarkin: El ataque es de un comienzo tan violento y de
una severidad tal, que el paciente cae súbitamente al suelo. Estouna severidad tal, que el paciente cae súbitamente al suelo. Esto
ocurre si aura previa y sin pérdida del conocimiento. La duración deocurre si aura previa y sin pérdida del conocimiento. La duración de
los ataques es muy breve.los ataques es muy breve.
Enfermedad de MeniereEnfermedad de Meniere
Pruebas audiológicas en Enfermedad dePruebas audiológicas en Enfermedad de
MeniereMeniere
 Audiometría de tonos puros: Hipoacusia neurosensorialAudiometría de tonos puros: Hipoacusia neurosensorial
que en los casos precoces, afecta principalmente lasque en los casos precoces, afecta principalmente las
frecuencias graves.frecuencias graves.
 Logoaudiometría: pérdida de la discriminación deLogoaudiometría: pérdida de la discriminación de
intensidad moderada, que oscila entre el 40 y 70%.intensidad moderada, que oscila entre el 40 y 70%.
 Electrococleografía: cambios que sugieren que lasElectrococleografía: cambios que sugieren que las
células ciliadas externas son las que se lesionan máscélulas ciliadas externas son las que se lesionan más
precozmente. El umbral de latencia es mucho más cortoprecozmente. El umbral de latencia es mucho más corto
que en los oídos normales.que en los oídos normales.
 La audiometría de tallo cerebral muestra en formaLa audiometría de tallo cerebral muestra en forma
objetiva que el reclutamiento se origina en el oídoobjetiva que el reclutamiento se origina en el oído
interno.interno.
Prueba de glicerol enPrueba de glicerol en
Enfermedad de MeniereEnfermedad de Meniere
 Se ha observado que la administración de glicerol enSe ha observado que la administración de glicerol en
dosis de 1.2 cc/kg de peso en un volumen igual dedosis de 1.2 cc/kg de peso en un volumen igual de
solución salina o de jugo de limón, a un paciente consolución salina o de jugo de limón, a un paciente con
Enfermedad de Meniere, ocasiona mejoría de suEnfermedad de Meniere, ocasiona mejoría de su
sintomatología al cabo de una hora con efecto máximo asintomatología al cabo de una hora con efecto máximo a
las 2-3 horas. Después de este lapso, los síntomaslas 2-3 horas. Después de este lapso, los síntomas
retornan lentamente.retornan lentamente.
Pruebas Vestibulares en Enfermedad dePruebas Vestibulares en Enfermedad de
MeniereMeniere
 Durante el ataque se encuentra nistagmo espontáneo yDurante el ataque se encuentra nistagmo espontáneo y
perdura varios días después de la crisis.perdura varios días después de la crisis.
 La preponderancia direccional suele estar presente.La preponderancia direccional suele estar presente.
 La estimulación bitérmica bilateral alternada seLa estimulación bitérmica bilateral alternada se
encuentra anormal en alrededor del 50% de los casos.encuentra anormal en alrededor del 50% de los casos.
Dichas alteraciones consisten principalmente enDichas alteraciones consisten principalmente en
hipoactividad del laberinto lesionado.hipoactividad del laberinto lesionado.
Enfermedad de Meniere: TratamientoEnfermedad de Meniere: Tratamiento
 Diurèticos: Hidroclorotiazida.Diurèticos: Hidroclorotiazida.
 Antihistamìnicos: Betahistina, dimenhidrinato.Antihistamìnicos: Betahistina, dimenhidrinato.
 Vasodilatadores: Cinarizina, flunarizina.Vasodilatadores: Cinarizina, flunarizina.
 Sedantes: diazepam.Sedantes: diazepam.
 Antibiòticos: Si se sospecha causa infecciosa.Antibiòticos: Si se sospecha causa infecciosa.
 Règimen dietètico hiposòdico: Dieta de FurstembergRègimen dietètico hiposòdico: Dieta de Furstemberg
(hiposódica + Cloruro de amonio); dieta hipoalergénica.(hiposódica + Cloruro de amonio); dieta hipoalergénica.
 Quirùrgico:Quirùrgico:
* Derivaciòn subaracnoidea.* Derivaciòn subaracnoidea.
* Secciòn del nervio vestibular.* Secciòn del nervio vestibular.
* Laberintectomìa.* Laberintectomìa.
LABERINTITIS: Laberintitis SerosaLABERINTITIS: Laberintitis Serosa
 Inflamaciòn no purulenta ò irritaciòn del oido interno.Inflamaciòn no purulenta ò irritaciòn del oido interno.
 Etiologìa:Etiologìa:
* Paso de toxinas por ventanas oval o redonda.* Paso de toxinas por ventanas oval o redonda.
* Extensiòn de afecciòn meningoencefàlica.* Extensiòn de afecciòn meningoencefàlica.
* Iatrogènica (cirugìa otològica).* Iatrogènica (cirugìa otològica).
 Es transitoria y no deja daño permanente.Es transitoria y no deja daño permanente.
 Se puede asociar a otitis media.Se puede asociar a otitis media.
 Nistagmo con fase ràpida dirigida al oido afectado.Nistagmo con fase ràpida dirigida al oido afectado.
 Pruebas vestibulares: Paresia vestibular.Pruebas vestibulares: Paresia vestibular.
 La audiciòn es normal ò probable hipoacusia perceptiva.La audiciòn es normal ò probable hipoacusia perceptiva.
LABERINTITIS: Laberintitis SupurativaLABERINTITIS: Laberintitis Supurativa
 Hay destrucciòn permanente de las estructurasHay destrucciòn permanente de las estructuras
sensoriales del laberinto por fibrosis y osificaciònsensoriales del laberinto por fibrosis y osificaciòn
secundarias al proceso infeccioso.secundarias al proceso infeccioso.
 Vìas de Infecciòn:Vìas de Infecciòn:
* Oido medio (timpanògena).* Oido medio (timpanògena).
* Meninges (meningògena).* Meninges (meningògena).
* Hematògena.* Hematògena.
 Vèrtigo de tipo irritativo con nistagmo con fase ràpidaVèrtigo de tipo irritativo con nistagmo con fase ràpida
hacia el lado contralateral (tipo paralìtico).hacia el lado contralateral (tipo paralìtico).
 Paciente suele terminar con sordera profunda.Paciente suele terminar con sordera profunda.
LABERINTITIS: Laberintitis CircunscritaLABERINTITIS: Laberintitis Circunscrita
 Inflamaciòn limitada a la porciòn del laberintoInflamaciòn limitada a la porciòn del laberinto
òseo.òseo.
 Presenta ataques recurrentes de vèrtigo.Presenta ataques recurrentes de vèrtigo.
 Nistagmo espontàneo hacia el oido afectado.Nistagmo espontàneo hacia el oido afectado.
 El “signo de la fìstula” es positivo.El “signo de la fìstula” es positivo.
 Las causas màs frecuentes son:Las causas màs frecuentes son:
* Erosiòn del laberinto a nivel del conducto* Erosiòn del laberinto a nivel del conducto
semicircular lateral por colesteatoma.semicircular lateral por colesteatoma.
* Sìfilis congènita.* Sìfilis congènita.
* Procesos tumorales: Carcinomas y tumores* Procesos tumorales: Carcinomas y tumores
TUMORES DEL ANGULO PONTOTUMORES DEL ANGULO PONTO
CEREBELOSOCEREBELOSO
 Producen sìndrome que obedece aProducen sìndrome que obedece a
afecciòn de pares craneales V, VII, VIII yafecciòn de pares craneales V, VII, VIII y
el cerebelo.el cerebelo.
 Los màs frecuentes son: El neurinomaLos màs frecuentes son: El neurinoma
acùstico (75%), meningioma,acùstico (75%), meningioma,
neurofibroma, colesteatoma congènito yneurofibroma, colesteatoma congènito y
aracnoiditis quìstica.aracnoiditis quìstica.
NEURINOMA DEL ACUSTICO: CuadroNEURINOMA DEL ACUSTICO: Cuadro
ClìnicoClìnico
 Se origina en el VIII par, en el conducto auditivoSe origina en el VIII par, en el conducto auditivo
interno.interno.
 Sìntomas tempranos: Tinnitus, sorderaSìntomas tempranos: Tinnitus, sordera
progresiva, es poco comùn el vèrtigo.progresiva, es poco comùn el vèrtigo.
 Cefalea, por masa en el conducto auditivoCefalea, por masa en el conducto auditivo
interno ò hipertensiòn intracraneal.interno ò hipertensiòn intracraneal.
 Sìntomas tardìos: Disminuciòn del reflejoSìntomas tardìos: Disminuciòn del reflejo
corneal y parestesias en cara.corneal y parestesias en cara.
 Afecciòn al VII par: Hipoestesia de la paredAfecciòn al VII par: Hipoestesia de la pared
posterior del conducto auditivo externo y luegoposterior del conducto auditivo externo y luego
paràlisis facial.paràlisis facial.
NEURINOMA DEL ACUSTICO: ExàmenesNEURINOMA DEL ACUSTICO: Exàmenes
auxiliaresauxiliares
 Audiometrìa: Hipoacusia neurosensorial conAudiometrìa: Hipoacusia neurosensorial con
alteraciòn de la discriminaciòn.alteraciòn de la discriminaciòn.
 Audiometrìa con respuesta elèctrica del TalloAudiometrìa con respuesta elèctrica del Tallo
Cerebral: Aumento de la permeabilidad en laCerebral: Aumento de la permeabilidad en la
onda V de Jewett.onda V de Jewett.
 Pruebas calòricas: Falta de respuesta.Pruebas calòricas: Falta de respuesta.
 Laboratorio: Aumento de proteìnas en el L.C.R.Laboratorio: Aumento de proteìnas en el L.C.R.
 Radiografìa de Mastoides: Ensanchamiento delRadiografìa de Mastoides: Ensanchamiento del
conducto auditivo interno.conducto auditivo interno.
Neurinoma del AcùsticoNeurinoma del Acùstico
Neurinoma del AcùsticoNeurinoma del Acùstico
 Tratamiento Quirùrgico:Tratamiento Quirùrgico:
Vìas de Abordaje:Vìas de Abordaje:
* A travès de la fosa media.* A travès de la fosa media.
* Vìa translaberìntica.* Vìa translaberìntica.
* Vìa suboccipital.* Vìa suboccipital.

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Oido interno vèrtigo

  • 1. OIDO INTERNO:OIDO INTERNO: VERTIGOVERTIGO Dr. Wilder A. Guevara OrtizDr. Wilder A. Guevara Ortiz Docente de la Facultad de Medicina de laDocente de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de CajamarcaUniversidad Nacional de Cajamarca Especialista en OtorrinolaringologìaEspecialista en Otorrinolaringologìa
  • 3. OIDO INTERNO: ANATOMIAOIDO INTERNO: ANATOMIA
  • 5. ANATOMIA: UTRICULO Y SACULOANATOMIA: UTRICULO Y SACULO
  • 7. VERTIGO: TERMINOLOGIAVERTIGO: TERMINOLOGIA  Ante què estamos?:Ante què estamos?: * Vèrtigo:* Vèrtigo: * Mareo:* Mareo: * Sìncope:* Sìncope: * Lipotimia:* Lipotimia: * Desequilibrio:* Desequilibrio:
  • 8. VERTIGO: BASE ANATOMO-VERTIGO: BASE ANATOMO- FISIOLOGICAFISIOLOGICA * Sistema vestibular* Sistema vestibular * Sistema visual* Sistema visual * Sistema propioceptivo* Sistema propioceptivo
  • 9. Vèrtigo: Sistema VisualVèrtigo: Sistema Visual  Retina ……….. Impulsos …………..Nervios o tractos òpticosRetina ……….. Impulsos …………..Nervios o tractos òpticos (receptor) nerviosos Nùcleos geniculados dorsales(receptor) nerviosos Nùcleos geniculados dorsales Radiaciones òpticasRadiaciones òpticas Sistema SistemaSistema Sistema Vestibular PropioceptivoVestibular Propioceptivo Cerebelo S.A.R.A.Cerebelo S.A.R.A.
  • 10. Vèrtigo: Sistema PropioceptivoVèrtigo: Sistema Propioceptivo Mecanoreceptores …………. Husos neuromusculares ………… MùsculosMecanoreceptores …………. Husos neuromusculares ………… Mùsculos Terminac. Anulo-espirales TendonesTerminac. Anulo-espirales Tendones Corpùsc. de Paccini ArticulacionesCorpùsc. de Paccini Articulaciones Organo tendinoso GolgiOrgano tendinoso Golgi Impulsos NerviososImpulsos Nerviosos Cordones posteriores Lemnisco medialCordones posteriores Lemnisco medial Mèdula Espinal Tronco encefàlicoMèdula Espinal Tronco encefàlico TALAMOTALAMO Sistema visual Cerebelo Corteza cerebralSistema visual Cerebelo Corteza cerebral Sistema vestibularSistema vestibular
  • 11. VERTIGO: DIAGNOSTICOVERTIGO: DIAGNOSTICO ANAMNESISANAMNESIS • Caracterìsticas del vèrtigo.Caracterìsticas del vèrtigo. • Averigüar cambios en la visiòn,Averigüar cambios en la visiòn, afecciones auditivas, acùfenos,afecciones auditivas, acùfenos, vòmitos, cefalea, transtornos devòmitos, cefalea, transtornos de conciencia.conciencia. • Antecedentes: EnfermedadesAntecedentes: Enfermedades cardiovasculares (arritmias,cardiovasculares (arritmias, hipertensiòn arterial), alergias,hipertensiòn arterial), alergias, disfunciòn endocrina,disfunciòn endocrina, enfermedades del colàgeno,enfermedades del colàgeno, neuropatìas perifèricas, epilepsia,neuropatìas perifèricas, epilepsia, traumatismos craneo-encefàlicos,traumatismos craneo-encefàlicos, ototòxicos.ototòxicos. • En niños: infecciones perinatalesEn niños: infecciones perinatales (TORCHS), Sepsis tratada con(TORCHS), Sepsis tratada con ototòxicos, infecciones recurrentesototòxicos, infecciones recurrentes del oìdo.del oìdo.
  • 12. VERTIGO: DIAGNOSTICOVERTIGO: DIAGNOSTICO Exploraciòn fìsica general:Exploraciòn fìsica general: Drachman:”Baterìa de estimulaciòn del mareo”:Drachman:”Baterìa de estimulaciòn del mareo”: 1.1. Medir la presiòn arterial y el pulso: PosiciònMedir la presiòn arterial y el pulso: Posiciòn supina y de pie.supina y de pie. 2.2. Hiperventilaciòn por 3 minutos.Hiperventilaciòn por 3 minutos. 3.3. Maniobra de Valsalva.Maniobra de Valsalva. 4.4. Estimulaciòn del seno carotìdeo.Estimulaciòn del seno carotìdeo. 5.5. Giros ràpidos al caminar y movimientosGiros ràpidos al caminar y movimientos pasivos de la cabeza realizados por elpasivos de la cabeza realizados por el explorador (flexiòn, extensiòn, rotaciòn).explorador (flexiòn, extensiòn, rotaciòn).
  • 13. Vèrtigo: Exploraciòn NeurològicaVèrtigo: Exploraciòn Neurològica Pruebas de marcha y postura (Romberg-Pruebas de marcha y postura (Romberg- Mann, Babinsky)Mann, Babinsky)
  • 14. Vèrtigo: Exploraciòn NeurològicaVèrtigo: Exploraciòn Neurològica
  • 15. Vèrtigo: Prueba del Nistagmo provocadoVèrtigo: Prueba del Nistagmo provocado
  • 16. Vèrtigo: Prueba del nistagmo provocadoVèrtigo: Prueba del nistagmo provocado
  • 17. Vèrtigo: Prueba del Nistagmo ProvocadoVèrtigo: Prueba del Nistagmo Provocado
  • 19. Diagnòstico Diferencial entre SindromesDiagnòstico Diferencial entre Sindromes Vestibulares Perifèricos y CentralesVestibulares Perifèricos y Centrales
  • 20. PATOLOGIA VESTIBULARPATOLOGIA VESTIBULAR * Vèrtigo Postural Paroxìstico Benigno.* Vèrtigo Postural Paroxìstico Benigno. * Neuronitis Vestibular.* Neuronitis Vestibular. * Enfermedad de Meniere.* Enfermedad de Meniere. * Laberintitis.* Laberintitis. * Tumores del Angulo Ponto-Cerebeloso.* Tumores del Angulo Ponto-Cerebeloso.
  • 21. Vèrtigo Postural ParoxìsticoVèrtigo Postural Paroxìstico BenignoBenigno  Definiciòn: Enfermedad caracterizada por episodiosDefiniciòn: Enfermedad caracterizada por episodios breves de nistagmo y vèrtigo que ocurren solo cuandobreves de nistagmo y vèrtigo que ocurren solo cuando se adoptan ciertas posiciones de la cabeza.se adoptan ciertas posiciones de la cabeza.  Hallazgos Histopatològicos:Hallazgos Histopatològicos: * Degeneraciòn de la màcula utricular.* Degeneraciòn de la màcula utricular. * Depòsito de material basòfilo en la cùpula de la cresta* Depòsito de material basòfilo en la cùpula de la cresta del conducto semicircular posterior (cùpulolitiasis).del conducto semicircular posterior (cùpulolitiasis).  Etiologìa: Desconocida; son probables causas:Etiologìa: Desconocida; son probables causas: Idiopàtica (50% de casos), TEC, infecciones y cirugìaIdiopàtica (50% de casos), TEC, infecciones y cirugìa del oido medio, trombosis de la arteria vestibulardel oido medio, trombosis de la arteria vestibular anterior, vejez.anterior, vejez.
  • 22. Vèrtigo Postural Paroxìstico BenignoVèrtigo Postural Paroxìstico Benigno Las 2 grandes teorìas que tratan de explicar el origen delLas 2 grandes teorìas que tratan de explicar el origen del VPPB son:VPPB son: 1. Teorìa de la CANALITIASIS: Propone que existen1. Teorìa de la CANALITIASIS: Propone que existen partìculas que flotan libremente en el interior de lospartìculas que flotan libremente en el interior de los canales semicirculares, compuestas por un materialcanales semicirculares, compuestas por un material denso que se desprenden desde el utrìculo. Sedenso que se desprenden desde el utrìculo. Se desplazan con los movimientos de la cabeza,desplazan con los movimientos de la cabeza, provocando un estìmulo desproporcionado en el oidoprovocando un estìmulo desproporcionado en el oido afectado. Es la teorìa màs aceptada y explicarìa losafectado. Es la teorìa màs aceptada y explicarìa los fenòmenos de latencia, agotamiento y fatiga. Es la teorìafenòmenos de latencia, agotamiento y fatiga. Es la teorìa que explicarìa la mayorìa de los VPPB del canalque explicarìa la mayorìa de los VPPB del canal posterior y superior.posterior y superior.
  • 23. Vèrtigo Postural Paroxìstico BenignoVèrtigo Postural Paroxìstico Benigno 2.2. Teorìa de la CUPULOLITIASIS:Teorìa de la CUPULOLITIASIS: Propone que existen partìculas adheridas a la cùpulaPropone que existen partìculas adheridas a la cùpula de la cresta ampular, lo que le proporcionarìa un mayorde la cresta ampular, lo que le proporcionarìa un mayor peso, con el consiguiente estìmulo gravitacional.peso, con el consiguiente estìmulo gravitacional. Con esta teorìa no se puede explicar la latencia,Con esta teorìa no se puede explicar la latencia, agotamiento ni la fatiga.agotamiento ni la fatiga. Si se explican algunos de los VPPB del canalSi se explican algunos de los VPPB del canal semicircular horizontalsemicircular horizontal
  • 24. Vèrtigo Postural Paroxìstico Benigno:Vèrtigo Postural Paroxìstico Benigno: DiagnòsticoDiagnòstico  La maniobra de Dix-Hallpike es positiva.La maniobra de Dix-Hallpike es positiva.  Se presentan nistagmos y vèrtigos episòdicos,Se presentan nistagmos y vèrtigos episòdicos, breves y recurrenciales, desencadenados porbreves y recurrenciales, desencadenados por ciertos cambios en la posiciòn de la cabeza.ciertos cambios en la posiciòn de la cabeza.  El vèrtigo tiene periodos de latencia de 2-4El vèrtigo tiene periodos de latencia de 2-4 segundos y duraciòn de 20 a 30 segundos.segundos y duraciòn de 20 a 30 segundos.  Es fatigable al repetir las pruebas posicionales.Es fatigable al repetir las pruebas posicionales.  La audiometrìa como las pruebas calòricas noLa audiometrìa como las pruebas calòricas no presentan anomalìas.presentan anomalìas.  Desaparece despuès de varios meses.Desaparece despuès de varios meses.
  • 25. Vèrtigo Postural Paroxìstico BenignoVèrtigo Postural Paroxìstico Benigno
  • 26. VERTIGO POSTURAL PAROXISTICO BENIGNOVERTIGO POSTURAL PAROXISTICO BENIGNO
  • 27. Vèrtigo Postural Paroxìstico Benigno:Vèrtigo Postural Paroxìstico Benigno: TratamientoTratamiento  Mèdico:Mèdico: Sedantes laberìnticos y derivados de laSedantes laberìnticos y derivados de la ergocriptina, fisioterapia.ergocriptina, fisioterapia.  Quirùrgico:Quirùrgico: Secciòn selectiva del nervio ampularSecciòn selectiva del nervio ampular posterior a travès del oido medio.posterior a travès del oido medio.
  • 28. NEURONITIS VESTIBULARNEURONITIS VESTIBULAR * HISTORIA:* HISTORIA: _ Ruttin (1909): Primero en describirla clìnicamente._ Ruttin (1909): Primero en describirla clìnicamente. _ Dix-Hallpike (1952): 100 casos publicados._ Dix-Hallpike (1952): 100 casos publicados. * DEFINICION: Enfermedad caracterizada por pèrdida repentina de la funciòn* DEFINICION: Enfermedad caracterizada por pèrdida repentina de la funciòn vestibular sin desarrollar sìntomas auditivos en pacientes aparentementevestibular sin desarrollar sìntomas auditivos en pacientes aparentemente sanos.sanos. * FRECUENCIA:* FRECUENCIA: _ Predomina entre los 30 y 45 años._ Predomina entre los 30 y 45 años. _ Afecta por igual ambos sexos._ Afecta por igual ambos sexos. * ETIOLOGIA: Desconocida; coincide con infecciòn de vìas respiratorias altas.* ETIOLOGIA: Desconocida; coincide con infecciòn de vìas respiratorias altas. Probable origen viral ò autoinmune. Oclusión de la arteria vestibular anteriorProbable origen viral ò autoinmune. Oclusión de la arteria vestibular anterior y neuropatía diabética aguda.y neuropatía diabética aguda. * LESIONES OTO-HISTOPATOLÒGICAS:* LESIONES OTO-HISTOPATOLÒGICAS: _ Degeneraciòn de la rama ampular de la divisiòn superior del nervio_ Degeneraciòn de la rama ampular de la divisiòn superior del nervio vestibular.vestibular. _ Atrofia de las crestas ampulares._ Atrofia de las crestas ampulares. _ Fibrosis de los espacios perilinfàticos._ Fibrosis de los espacios perilinfàticos.
  • 29. NEURONITIS VESTIBULAR: CuadroNEURONITIS VESTIBULAR: Cuadro ClìnicoClìnico SINTOMAS:SINTOMAS: • Vèrtigo brusco, intenso, acompañado de nàuseas y vòmitos.Vèrtigo brusco, intenso, acompañado de nàuseas y vòmitos. • Puede aumentar con los cambios posturales.Puede aumentar con los cambios posturales. • No se presentan hipoacusia ni acùfenos.No se presentan hipoacusia ni acùfenos. • La fase aguda dura hasta 5 dìas.La fase aguda dura hasta 5 dìas. • La fase crònica puede llegar a perìodos mayores de 7 años.La fase crònica puede llegar a perìodos mayores de 7 años. EXAMEN CLINICO:EXAMEN CLINICO: • No hay datos fìsicos absolutos. La exploración de la marcha y laNo hay datos fìsicos absolutos. La exploración de la marcha y la prueba de Romberg muestran una tendencia a caer el pacienteprueba de Romberg muestran una tendencia a caer el paciente hacia el lado hipofuncional.hacia el lado hipofuncional. • Presenta nistagmo horizontal espontàneo, dirigido al oído sano.Presenta nistagmo horizontal espontàneo, dirigido al oído sano. • El audiograma es normal.El audiograma es normal. • La prueba calòrica es anormal en el 95% de casos, muestra:La prueba calòrica es anormal en el 95% de casos, muestra: Paresia unilateral, paresia bilateral ò ausencia unilateral.Paresia unilateral, paresia bilateral ò ausencia unilateral.
  • 31. Neuronitis Vestibular: TratamientoNeuronitis Vestibular: Tratamiento  Fase Aguda:Fase Aguda: * Reposo en cama y evitar deshidratación* Reposo en cama y evitar deshidratación por vómitos.por vómitos. * Droperidol ò Fentanil (Inyectables).* Droperidol ò Fentanil (Inyectables). * Diazepam (10 mg. EV), dimenhidrinato.* Diazepam (10 mg. EV), dimenhidrinato. * Proclorperazina y meclizina.* Proclorperazina y meclizina.  Pronòstico:Pronòstico: Es bueno, la recuperaciòn se da en 2 a 3Es bueno, la recuperaciòn se da en 2 a 3 semanas.semanas.
  • 32. ENFERMEDAD DE MENIEREENFERMEDAD DE MENIERE  ETIOLOGIA: Desconocida; se cree:ETIOLOGIA: Desconocida; se cree: Retenciòn de sodio, alergia, espasmoRetenciòn de sodio, alergia, espasmo vascular, hiperproducciòn endolinfàtica,vascular, hiperproducciòn endolinfàtica, toxicidad.toxicidad.  FISIOPATOGENIA: Hidropesìa laberìnticaFISIOPATOGENIA: Hidropesìa laberìntica ó endolinfática (edema).ó endolinfática (edema).  EXAMEN ANATOMO-PATOLOGICO:EXAMEN ANATOMO-PATOLOGICO: * Distensiòn del sistema endolinfàtico.* Distensiòn del sistema endolinfàtico. * Degeneraciòn de los òrganos neurales,* Degeneraciòn de los òrganos neurales, laberìntico y coclear.
  • 33. ENFERMEDAD DE MENIERE: CUADROENFERMEDAD DE MENIERE: CUADRO CLINICOCLINICO  SINTOMAS:SINTOMAS: * Vèrtigo paroxìstico.* Vèrtigo paroxìstico. * Acùfenos.* Acùfenos. * Hipoacusia.* Hipoacusia. * A veces, sensaciòn de* A veces, sensaciòn de plenitud òtica.plenitud òtica. * Náuseas, vómitos y* Náuseas, vómitos y postración.postración. * Las crisis de vértigo* Las crisis de vértigo duran entre 30 minutos yduran entre 30 minutos y 2 a 3 horas.2 a 3 horas.  SIGNOS:SIGNOS: * Nistagmo espontàneo* Nistagmo espontàneo horizontal.horizontal. * Examen de oido* Examen de oido aparentemente normal.aparentemente normal. * Hipoacusia perceptiva,* Hipoacusia perceptiva, por lo general, unilateral ypor lo general, unilateral y en tonos graves.en tonos graves. * Pruebas laberìnticas* Pruebas laberìnticas positivas.positivas. * Pruebas calòricas* Pruebas calòricas evidencian hiporreflexiaevidencian hiporreflexia laberìntica.laberìntica.
  • 34. Variantes de la Enfermedad deVariantes de la Enfermedad de Meniere:Meniere:  Meniere Disociado Coclear: Se caracteriza únicamente por unaMeniere Disociado Coclear: Se caracteriza únicamente por una hipoacusia neurosensorial, fluctuante y progresiva, conhipoacusia neurosensorial, fluctuante y progresiva, con reclutamiento positivo.reclutamiento positivo.  Meniere Disociado Vestibular: ó Enfermedad de Meniere sinMeniere Disociado Vestibular: ó Enfermedad de Meniere sin hipoacusia, se caracteriza por crisis súbitas de vértigo.hipoacusia, se caracteriza por crisis súbitas de vértigo.  Sindrome de Lermoyes: Ocurre una dramática restauración de laSindrome de Lermoyes: Ocurre una dramática restauración de la audición una vez que ha cedido la crisis de vértigo.audición una vez que ha cedido la crisis de vértigo.  Crisis de Tumarkin: El ataque es de un comienzo tan violento y deCrisis de Tumarkin: El ataque es de un comienzo tan violento y de una severidad tal, que el paciente cae súbitamente al suelo. Estouna severidad tal, que el paciente cae súbitamente al suelo. Esto ocurre si aura previa y sin pérdida del conocimiento. La duración deocurre si aura previa y sin pérdida del conocimiento. La duración de los ataques es muy breve.los ataques es muy breve.
  • 36. Pruebas audiológicas en Enfermedad dePruebas audiológicas en Enfermedad de MeniereMeniere  Audiometría de tonos puros: Hipoacusia neurosensorialAudiometría de tonos puros: Hipoacusia neurosensorial que en los casos precoces, afecta principalmente lasque en los casos precoces, afecta principalmente las frecuencias graves.frecuencias graves.  Logoaudiometría: pérdida de la discriminación deLogoaudiometría: pérdida de la discriminación de intensidad moderada, que oscila entre el 40 y 70%.intensidad moderada, que oscila entre el 40 y 70%.  Electrococleografía: cambios que sugieren que lasElectrococleografía: cambios que sugieren que las células ciliadas externas son las que se lesionan máscélulas ciliadas externas son las que se lesionan más precozmente. El umbral de latencia es mucho más cortoprecozmente. El umbral de latencia es mucho más corto que en los oídos normales.que en los oídos normales.  La audiometría de tallo cerebral muestra en formaLa audiometría de tallo cerebral muestra en forma objetiva que el reclutamiento se origina en el oídoobjetiva que el reclutamiento se origina en el oído interno.interno.
  • 37. Prueba de glicerol enPrueba de glicerol en Enfermedad de MeniereEnfermedad de Meniere  Se ha observado que la administración de glicerol enSe ha observado que la administración de glicerol en dosis de 1.2 cc/kg de peso en un volumen igual dedosis de 1.2 cc/kg de peso en un volumen igual de solución salina o de jugo de limón, a un paciente consolución salina o de jugo de limón, a un paciente con Enfermedad de Meniere, ocasiona mejoría de suEnfermedad de Meniere, ocasiona mejoría de su sintomatología al cabo de una hora con efecto máximo asintomatología al cabo de una hora con efecto máximo a las 2-3 horas. Después de este lapso, los síntomaslas 2-3 horas. Después de este lapso, los síntomas retornan lentamente.retornan lentamente.
  • 38. Pruebas Vestibulares en Enfermedad dePruebas Vestibulares en Enfermedad de MeniereMeniere  Durante el ataque se encuentra nistagmo espontáneo yDurante el ataque se encuentra nistagmo espontáneo y perdura varios días después de la crisis.perdura varios días después de la crisis.  La preponderancia direccional suele estar presente.La preponderancia direccional suele estar presente.  La estimulación bitérmica bilateral alternada seLa estimulación bitérmica bilateral alternada se encuentra anormal en alrededor del 50% de los casos.encuentra anormal en alrededor del 50% de los casos. Dichas alteraciones consisten principalmente enDichas alteraciones consisten principalmente en hipoactividad del laberinto lesionado.hipoactividad del laberinto lesionado.
  • 39. Enfermedad de Meniere: TratamientoEnfermedad de Meniere: Tratamiento  Diurèticos: Hidroclorotiazida.Diurèticos: Hidroclorotiazida.  Antihistamìnicos: Betahistina, dimenhidrinato.Antihistamìnicos: Betahistina, dimenhidrinato.  Vasodilatadores: Cinarizina, flunarizina.Vasodilatadores: Cinarizina, flunarizina.  Sedantes: diazepam.Sedantes: diazepam.  Antibiòticos: Si se sospecha causa infecciosa.Antibiòticos: Si se sospecha causa infecciosa.  Règimen dietètico hiposòdico: Dieta de FurstembergRègimen dietètico hiposòdico: Dieta de Furstemberg (hiposódica + Cloruro de amonio); dieta hipoalergénica.(hiposódica + Cloruro de amonio); dieta hipoalergénica.  Quirùrgico:Quirùrgico: * Derivaciòn subaracnoidea.* Derivaciòn subaracnoidea. * Secciòn del nervio vestibular.* Secciòn del nervio vestibular. * Laberintectomìa.* Laberintectomìa.
  • 40. LABERINTITIS: Laberintitis SerosaLABERINTITIS: Laberintitis Serosa  Inflamaciòn no purulenta ò irritaciòn del oido interno.Inflamaciòn no purulenta ò irritaciòn del oido interno.  Etiologìa:Etiologìa: * Paso de toxinas por ventanas oval o redonda.* Paso de toxinas por ventanas oval o redonda. * Extensiòn de afecciòn meningoencefàlica.* Extensiòn de afecciòn meningoencefàlica. * Iatrogènica (cirugìa otològica).* Iatrogènica (cirugìa otològica).  Es transitoria y no deja daño permanente.Es transitoria y no deja daño permanente.  Se puede asociar a otitis media.Se puede asociar a otitis media.  Nistagmo con fase ràpida dirigida al oido afectado.Nistagmo con fase ràpida dirigida al oido afectado.  Pruebas vestibulares: Paresia vestibular.Pruebas vestibulares: Paresia vestibular.  La audiciòn es normal ò probable hipoacusia perceptiva.La audiciòn es normal ò probable hipoacusia perceptiva.
  • 41. LABERINTITIS: Laberintitis SupurativaLABERINTITIS: Laberintitis Supurativa  Hay destrucciòn permanente de las estructurasHay destrucciòn permanente de las estructuras sensoriales del laberinto por fibrosis y osificaciònsensoriales del laberinto por fibrosis y osificaciòn secundarias al proceso infeccioso.secundarias al proceso infeccioso.  Vìas de Infecciòn:Vìas de Infecciòn: * Oido medio (timpanògena).* Oido medio (timpanògena). * Meninges (meningògena).* Meninges (meningògena). * Hematògena.* Hematògena.  Vèrtigo de tipo irritativo con nistagmo con fase ràpidaVèrtigo de tipo irritativo con nistagmo con fase ràpida hacia el lado contralateral (tipo paralìtico).hacia el lado contralateral (tipo paralìtico).  Paciente suele terminar con sordera profunda.Paciente suele terminar con sordera profunda.
  • 42. LABERINTITIS: Laberintitis CircunscritaLABERINTITIS: Laberintitis Circunscrita  Inflamaciòn limitada a la porciòn del laberintoInflamaciòn limitada a la porciòn del laberinto òseo.òseo.  Presenta ataques recurrentes de vèrtigo.Presenta ataques recurrentes de vèrtigo.  Nistagmo espontàneo hacia el oido afectado.Nistagmo espontàneo hacia el oido afectado.  El “signo de la fìstula” es positivo.El “signo de la fìstula” es positivo.  Las causas màs frecuentes son:Las causas màs frecuentes son: * Erosiòn del laberinto a nivel del conducto* Erosiòn del laberinto a nivel del conducto semicircular lateral por colesteatoma.semicircular lateral por colesteatoma. * Sìfilis congènita.* Sìfilis congènita. * Procesos tumorales: Carcinomas y tumores* Procesos tumorales: Carcinomas y tumores
  • 43. TUMORES DEL ANGULO PONTOTUMORES DEL ANGULO PONTO CEREBELOSOCEREBELOSO  Producen sìndrome que obedece aProducen sìndrome que obedece a afecciòn de pares craneales V, VII, VIII yafecciòn de pares craneales V, VII, VIII y el cerebelo.el cerebelo.  Los màs frecuentes son: El neurinomaLos màs frecuentes son: El neurinoma acùstico (75%), meningioma,acùstico (75%), meningioma, neurofibroma, colesteatoma congènito yneurofibroma, colesteatoma congènito y aracnoiditis quìstica.aracnoiditis quìstica.
  • 44. NEURINOMA DEL ACUSTICO: CuadroNEURINOMA DEL ACUSTICO: Cuadro ClìnicoClìnico  Se origina en el VIII par, en el conducto auditivoSe origina en el VIII par, en el conducto auditivo interno.interno.  Sìntomas tempranos: Tinnitus, sorderaSìntomas tempranos: Tinnitus, sordera progresiva, es poco comùn el vèrtigo.progresiva, es poco comùn el vèrtigo.  Cefalea, por masa en el conducto auditivoCefalea, por masa en el conducto auditivo interno ò hipertensiòn intracraneal.interno ò hipertensiòn intracraneal.  Sìntomas tardìos: Disminuciòn del reflejoSìntomas tardìos: Disminuciòn del reflejo corneal y parestesias en cara.corneal y parestesias en cara.  Afecciòn al VII par: Hipoestesia de la paredAfecciòn al VII par: Hipoestesia de la pared posterior del conducto auditivo externo y luegoposterior del conducto auditivo externo y luego paràlisis facial.paràlisis facial.
  • 45. NEURINOMA DEL ACUSTICO: ExàmenesNEURINOMA DEL ACUSTICO: Exàmenes auxiliaresauxiliares  Audiometrìa: Hipoacusia neurosensorial conAudiometrìa: Hipoacusia neurosensorial con alteraciòn de la discriminaciòn.alteraciòn de la discriminaciòn.  Audiometrìa con respuesta elèctrica del TalloAudiometrìa con respuesta elèctrica del Tallo Cerebral: Aumento de la permeabilidad en laCerebral: Aumento de la permeabilidad en la onda V de Jewett.onda V de Jewett.  Pruebas calòricas: Falta de respuesta.Pruebas calòricas: Falta de respuesta.  Laboratorio: Aumento de proteìnas en el L.C.R.Laboratorio: Aumento de proteìnas en el L.C.R.  Radiografìa de Mastoides: Ensanchamiento delRadiografìa de Mastoides: Ensanchamiento del conducto auditivo interno.conducto auditivo interno.
  • 47. Neurinoma del AcùsticoNeurinoma del Acùstico  Tratamiento Quirùrgico:Tratamiento Quirùrgico: Vìas de Abordaje:Vìas de Abordaje: * A travès de la fosa media.* A travès de la fosa media. * Vìa translaberìntica.* Vìa translaberìntica. * Vìa suboccipital.* Vìa suboccipital.