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PEDIATRÍA - XII CICLO
WILINGTON INGA ALBAÑIL
UPAO-PIURA
FIEBRE TIFOIDEA
TEMARIO
1. INTRODUCCIÓN
2. EPIDEMIOLOGÍA
3. MICROBIOLOGÍA
4. PATOGÉNESIS
5. CLÍNICA
6. DIAGNÓSTICO/DIFERENCIAL
7. TRATAMIENTO
8. PREVENCIÓN
1. INTRODUCCIÓN
• La fiebre tifoidea se caracteriza por ser una enfermedad sistémica grave
con fiebre y dolor abdominal.
• El organismo clásicamente responsable del síndrome de fiebre entérica es
S.0 entérica serotipo Typhi (antes S. typhi).
• Otros serotipos de Salmonella, en particular S. entérica serotipo paratyphi
A, B, o C, pueden causar un síndrome similar; sin embargo, no suele ser
clínicamente útil o posible predecir de forma fiable el organismo causal
basado en los hallazgos clínicos.
• El término "fiebre entérica" ​​es un término colectivo que se refiere tanto a
la fiebre tifoidea y paratifoidea.
2. EPIDEMIOLOGÍA
A nivel mundial, la fiebre tifoidea es más frecuente en las zonas empobrecidas
que están saturadas con escaso acceso a servicios de saneamiento.
10 a 100 casos por 100.000 años-persona
3. MICROBIOLOGÍA
El organismo clásicamente responsable del síndrome de fiebre
entérica es S. enterica serotipo Typhi (antes S. typhi). Otros
que puede causar un síndrome clínico similar, se limitan a:
●Salmonella paratyphi A
●Salmonella paratyphi B
●Salmonella paratyphi C
●Salmonella choleraesuis
4. PATOGÉNESIS
Depende de una serie de factores, incluyendo las especies
que infectan y dosis infecciosa.
1
• Organismos ingeridos sobreviven a la exposición del ácido
gástrico.
2
• Acceden al intestino delgado, donde penetran el epitelio, entran
en el tejido linfoide.
3
• Difunden a través de la vía hematógena o linfática.
4. PATOGÉNESIS
Especie: Estudios sugieren que S. typhi evoluciona en respu
esta a las presiones ambientales, que pueden existir clones
especialmente virulentos.
Dosis infecciosa: En general, cuanto mayor es la dosis
infecciosa, mayor es la tasa de ataque y el más corto es el
período de incubación.
Estudios con voluntarios sugieren que 10 a 20 % de los
individuos sanos con una ingestión de 10 3 S. typhi desarrollarán
fiebre tifoidea con períodos de incubación relativamente largos
(de 12 a 21 días )
Hipertrofia de las
placas de Peyer Necrosis de tejido submucoso
Portador crónico
Se define como la excreción del organismo en las heces o la orina> 12
meses después de la infección aguda. Tienen títulos de anticuerpos
séricos elevados contra el antígeno Vi. Con mayor frecuencia en
mujeres y en pacientes con colelitiasis u otras anomalías del tracto
biliar.
5. CLÍNICA
La mayoría de pacientes con se presentan con dolor
abdominal, fiebre y escalofríos.
1° Semana Aumento de fiebre y bacteriemia, escalofríos,
bradicardia relativa o la disociación de pulso-
temperatura.
2° Semana Dolor abdominal y desarrollo "manchas rosas“
(máculas de color salmón débiles en el tronco y el
abdomen).
3° Semana Pueden ocurrir hepatoesplenomegalia, sangrado
intestinal, y la perforación intestinal (Ileon)
Otras manifestaciones clínicas
Gastrointestinales Diarrea (78%), dolor abdominal o
distención (57%), estreñimiento (30%) y
sangrado rectal (9%)
Neurológicas Cefalea (44-94%) también psicosis aguda,
mielitis y rigidez, pero son poco
frecuentes.
Pacientes con fiebre tifoidea severa
pueden desarrollar "encefalopatía
tifoidea”
Extraintestinales Tos en 20 a 45%, artralgias y mialgias
20%.
6. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de fiebre tifoidea se hace por cultivo del
microorganismo causal en el contexto de clínica compatible.
Hemocultivo Positivos en el 40 a 80% de los pacientes,
dependiendo de las técnicas de series y de cultivo
utilizados.
“El diagnóstico también puede hacerse mediante el cultivo de
heces, orina, manchas o contenido duodenal”
Cultivo de médula ósea es la herramienta de diagnóstico
disponible habitualmente más sensible.
Las pruebas serológicas como la prueba de Widal son de utilidad
clínica limitada en las zonas endémicas debido a los resultados
positivos pueden representar una infección previa.
Anormalidades de Laboratorio
Con frecuencia tienen anemia y leucocitosis o leucopenia.
• Leucocitosis es más común en los niños. Si se observa en la
tercera semana de la enfermedad debe llevar a la sospecha de
perforación intestinal.
• Con frecuencia se observan pruebas de función hepática anormal.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Malaria, amebiasis, fiebre del dengue, leishmaniasis y otras causas de
gastroenteritis bacteriana.
7. TRATAMIENTO
La terapia con antibióticos - Se ha complicado por el desarrollo y la difusión
rápida de los organismos resistentes a la ampicilina, trimetoprim-
sulfametoxazol y cloranfenicol (es decir, resistente a múltiples fármacos o cepas
MDR). En los últimos años, el desarrollo de resistencia a las fluoroquinolonas ha
resultado en más desafíos.
Los patrones de resistencia han dado lugar a un cambio hacia las cefalosporinas
de tercera generación, azitromicina y fluoroquinolonas como tratamiento empírico
de la fiebre tifoidea a la espera de los resultados de susceptibilidad
antimicrobiana.
Régimen antimicrobiano
La fiebre tifoidea es tratada generalmente con un solo fármaco
antibacteriano. La elección óptima del fármaco y la duración de la
terapia son inciertos. “ En pacientes con enfermedad sistémica
grave, el tratamiento debe iniciarse con un agente parenteral.”
 Un betalactámico, tales como:
•Ceftriaxona 100 mg / kg por día por vía intravenosa una vez al día, máximo 4 g
por día durante 10 a 14 días.
•La cefotaxima 150 a 200 mg / kg por día por vía intravenosa en tres o cuatro dos
is iguales, máximo 12 g por día durante 10 a 14 días.
•La cefixima oral 20 mg / kg por día por vía oral en dos dosis divididas, con un
máximo de 400 mg al día durante 10 a 14 días.
Régimen antimicrobiano
 Una fluoroquinolona:
•Ciprofloxacino 30 mg / kg al día, máximo 1.000 mg por vía oral o parenteral
durante 7 a 10 días.
•La ofloxacina 30 mg / kg al día, máximo 800 mg al día, ya sea por vía oral o
parenteral durante 7 a 10 días.
 Azitromicina 10 a 20 mg / kg a 1 g máximo una vez al día durante cinco a
siete días.
 Cepa susceptible S. typhi , uno de los siguientes regímenes alternativos se
puede utilizar:
•El cloranfenicol 75 mg / kg por día dividido cada seis horas, máximo de 3 g por
día durante 14 a 21 días.
•Amoxicilina 100 mg / kg por día dividido cada ocho horas, máximo de 4 g por día
durante 14 días.
•El trimetoprim-sulfametoxazol 8-12 mg / kg trimetoprim / 40 a 60 mg / kg de
sulfametoxazol por día dividido cada seis horas, máximo 320 mg de trimetoprim /
1,600 mg de sulfametoxazol por día durante 14 días.
8. PREVENCIÓN
“Medidas higiénico-dietéticas”
GRACIAS …
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Fiebre tifoidea

  • 1. PEDIATRÍA - XII CICLO WILINGTON INGA ALBAÑIL UPAO-PIURA FIEBRE TIFOIDEA
  • 2. TEMARIO 1. INTRODUCCIÓN 2. EPIDEMIOLOGÍA 3. MICROBIOLOGÍA 4. PATOGÉNESIS 5. CLÍNICA 6. DIAGNÓSTICO/DIFERENCIAL 7. TRATAMIENTO 8. PREVENCIÓN
  • 3. 1. INTRODUCCIÓN • La fiebre tifoidea se caracteriza por ser una enfermedad sistémica grave con fiebre y dolor abdominal. • El organismo clásicamente responsable del síndrome de fiebre entérica es S.0 entérica serotipo Typhi (antes S. typhi). • Otros serotipos de Salmonella, en particular S. entérica serotipo paratyphi A, B, o C, pueden causar un síndrome similar; sin embargo, no suele ser clínicamente útil o posible predecir de forma fiable el organismo causal basado en los hallazgos clínicos. • El término "fiebre entérica" ​​es un término colectivo que se refiere tanto a la fiebre tifoidea y paratifoidea.
  • 4. 2. EPIDEMIOLOGÍA A nivel mundial, la fiebre tifoidea es más frecuente en las zonas empobrecidas que están saturadas con escaso acceso a servicios de saneamiento. 10 a 100 casos por 100.000 años-persona
  • 5. 3. MICROBIOLOGÍA El organismo clásicamente responsable del síndrome de fiebre entérica es S. enterica serotipo Typhi (antes S. typhi). Otros que puede causar un síndrome clínico similar, se limitan a: ●Salmonella paratyphi A ●Salmonella paratyphi B ●Salmonella paratyphi C ●Salmonella choleraesuis
  • 6. 4. PATOGÉNESIS Depende de una serie de factores, incluyendo las especies que infectan y dosis infecciosa. 1 • Organismos ingeridos sobreviven a la exposición del ácido gástrico. 2 • Acceden al intestino delgado, donde penetran el epitelio, entran en el tejido linfoide. 3 • Difunden a través de la vía hematógena o linfática.
  • 7. 4. PATOGÉNESIS Especie: Estudios sugieren que S. typhi evoluciona en respu esta a las presiones ambientales, que pueden existir clones especialmente virulentos. Dosis infecciosa: En general, cuanto mayor es la dosis infecciosa, mayor es la tasa de ataque y el más corto es el período de incubación. Estudios con voluntarios sugieren que 10 a 20 % de los individuos sanos con una ingestión de 10 3 S. typhi desarrollarán fiebre tifoidea con períodos de incubación relativamente largos (de 12 a 21 días )
  • 8. Hipertrofia de las placas de Peyer Necrosis de tejido submucoso
  • 9. Portador crónico Se define como la excreción del organismo en las heces o la orina> 12 meses después de la infección aguda. Tienen títulos de anticuerpos séricos elevados contra el antígeno Vi. Con mayor frecuencia en mujeres y en pacientes con colelitiasis u otras anomalías del tracto biliar.
  • 10. 5. CLÍNICA La mayoría de pacientes con se presentan con dolor abdominal, fiebre y escalofríos. 1° Semana Aumento de fiebre y bacteriemia, escalofríos, bradicardia relativa o la disociación de pulso- temperatura. 2° Semana Dolor abdominal y desarrollo "manchas rosas“ (máculas de color salmón débiles en el tronco y el abdomen). 3° Semana Pueden ocurrir hepatoesplenomegalia, sangrado intestinal, y la perforación intestinal (Ileon)
  • 11. Otras manifestaciones clínicas Gastrointestinales Diarrea (78%), dolor abdominal o distención (57%), estreñimiento (30%) y sangrado rectal (9%) Neurológicas Cefalea (44-94%) también psicosis aguda, mielitis y rigidez, pero son poco frecuentes. Pacientes con fiebre tifoidea severa pueden desarrollar "encefalopatía tifoidea” Extraintestinales Tos en 20 a 45%, artralgias y mialgias 20%.
  • 12. 6. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de fiebre tifoidea se hace por cultivo del microorganismo causal en el contexto de clínica compatible. Hemocultivo Positivos en el 40 a 80% de los pacientes, dependiendo de las técnicas de series y de cultivo utilizados. “El diagnóstico también puede hacerse mediante el cultivo de heces, orina, manchas o contenido duodenal” Cultivo de médula ósea es la herramienta de diagnóstico disponible habitualmente más sensible. Las pruebas serológicas como la prueba de Widal son de utilidad clínica limitada en las zonas endémicas debido a los resultados positivos pueden representar una infección previa.
  • 13. Anormalidades de Laboratorio Con frecuencia tienen anemia y leucocitosis o leucopenia. • Leucocitosis es más común en los niños. Si se observa en la tercera semana de la enfermedad debe llevar a la sospecha de perforación intestinal. • Con frecuencia se observan pruebas de función hepática anormal.
  • 14. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Malaria, amebiasis, fiebre del dengue, leishmaniasis y otras causas de gastroenteritis bacteriana.
  • 15. 7. TRATAMIENTO La terapia con antibióticos - Se ha complicado por el desarrollo y la difusión rápida de los organismos resistentes a la ampicilina, trimetoprim- sulfametoxazol y cloranfenicol (es decir, resistente a múltiples fármacos o cepas MDR). En los últimos años, el desarrollo de resistencia a las fluoroquinolonas ha resultado en más desafíos. Los patrones de resistencia han dado lugar a un cambio hacia las cefalosporinas de tercera generación, azitromicina y fluoroquinolonas como tratamiento empírico de la fiebre tifoidea a la espera de los resultados de susceptibilidad antimicrobiana.
  • 16. Régimen antimicrobiano La fiebre tifoidea es tratada generalmente con un solo fármaco antibacteriano. La elección óptima del fármaco y la duración de la terapia son inciertos. “ En pacientes con enfermedad sistémica grave, el tratamiento debe iniciarse con un agente parenteral.”  Un betalactámico, tales como: •Ceftriaxona 100 mg / kg por día por vía intravenosa una vez al día, máximo 4 g por día durante 10 a 14 días. •La cefotaxima 150 a 200 mg / kg por día por vía intravenosa en tres o cuatro dos is iguales, máximo 12 g por día durante 10 a 14 días. •La cefixima oral 20 mg / kg por día por vía oral en dos dosis divididas, con un máximo de 400 mg al día durante 10 a 14 días.
  • 17. Régimen antimicrobiano  Una fluoroquinolona: •Ciprofloxacino 30 mg / kg al día, máximo 1.000 mg por vía oral o parenteral durante 7 a 10 días. •La ofloxacina 30 mg / kg al día, máximo 800 mg al día, ya sea por vía oral o parenteral durante 7 a 10 días.  Azitromicina 10 a 20 mg / kg a 1 g máximo una vez al día durante cinco a siete días.  Cepa susceptible S. typhi , uno de los siguientes regímenes alternativos se puede utilizar: •El cloranfenicol 75 mg / kg por día dividido cada seis horas, máximo de 3 g por día durante 14 a 21 días. •Amoxicilina 100 mg / kg por día dividido cada ocho horas, máximo de 4 g por día durante 14 días. •El trimetoprim-sulfametoxazol 8-12 mg / kg trimetoprim / 40 a 60 mg / kg de sulfametoxazol por día dividido cada seis horas, máximo 320 mg de trimetoprim / 1,600 mg de sulfametoxazol por día durante 14 días.