Daniela Hurtado Beatriz Saubí

1. URTICARIA, ANAFILAXIA Y
ANGIOEDEMA
Daniela Hurtado MIR 1º año MFyC
Beatriz Saubí MIR 4º año MFyC
Hospital Arnau de Vilanova

2. CASOS CLÍNICOS
 Mujer de 46 años de edad
 Aumento de volumen en labio inferior. No signos inflamatorios. No prurito ni enrojecimiento
 Desconoce factor desencadenante
 AP: Obesidad Grado II. HTA. AAF. LES
 TTO: iECA
 Se administra Clorfeniramina + Hidrocortisona 300mg + Ranitidina 50mg IV.
 Progresa edema facial hasta apreciarse edema en ambos labios y edema bipalpebral. No
edema de úvula, estridor ni disfonía, no sibilancias.
 Se administra Metilprednisolona 120mg IV. No mejoría
 Adrenalina 0.5ml IM. No mejoría. Se repite dosis.
 Al cabo de 45 minutos, Paciente presenta sialorrea con estridor.

3. CASOS CLÍNICOS
 Mujer de 26 años, quien acude por presentar lesiones tipo pápulas
eritematosas que desaparecen a la presión acompañadas de prurito
generalizado.

4. URTICARIA
 Reacción cutánea mediada por IgE.
 Prurito y habones eritematosos de centro pálido, tamaño variable, forma
redondeada o serpiginosa, que pueden confluir, se blanquean con la presión y,
por lo general, desaparecen rápidamente.
 Aguda (menos de 24 h), aguda recidivante y crónica (más de 6 semanas)

5. URTICARIA
Causas frecuentes
 Medicamentos (AINES,penicilinas y otros betalactámicos)
 Alimentos y aditivos alimentarios: fresas, tomates, pescados, mariscos, chocolates, quesos,
tartratos.
 Alérgenos inhalados: pólenes, hongos, polvo doméstico, escamas y pelos de animales.
 Picaduras de insectos e himenópteros.
 Infecciones: hepatitis viral, mononucleosis infecciosa, micosis, Helicobacter pylori y
helmintiasis.
 Sustancias de contacto: productos cosméticos y látex.
 Factores físicos: frío, calor, presión en la piel, exposición a la luz solar, vibraciones, ejercicio,
agua.
 Asociación con enfermedades sistémicas: LES, Sjogren, AR, vasculitis, tiroiditis...
 Idiopático.

8. ANAFILAXIA
 Síndrome clínico debido a una reacción de hipersensibilidad tipo I frente a un
antígeno, produciendo la liberación intensa de mediadores, con síntomas
inmediatos (0-30 min), y afectación de al menos dos órganos o sistemas
 Frecuente colapso cardiovascular y afección respiratoria
 Causas más frecuentes;
 Fármacos: penicilinas y derivados, TPM/SFM, aspirina, AINE, etc.
 Otras: alimentos y aditivos, picaduras de himenópteros, medios de contraste
radiológico, hidatidosis

9. ANAFILAXIA

10. MANEJO EN URGENCIAS
 Medidas de soporte
 Control de constantes vitales
 Asegurar la vía aérea
 Eliminar o retirar agente desencadentante
Fernando Florido López. Recomendaciones de continuidad asistencial en patología alergológica. 2004. Servicio Andaluz de Salud. Consejería de Salud. Junta de Andalucía

11. ANGIOEDEMA
 El desarrollo del AE es consecuencia principalmente de la liberación de péptidos vasoactivos.
 Los dos principales péptidos implicados, según sea el mecanismo implicado son la histamina o
la bradicinina (BK). Puede estar mediada por leucotrienos, IgE y/o por la cascada del
complemento.
Timothy J. Craig y col. Diagnosis and Treatment of Bradykinin-Mediated Angioedema: Outcomes froma an Angioedema Expert Consensus Meeting. Int Arch Allergy Immunol 2014; 165: 119-127.

12. CLINICA
 Las tres localizaciones más frecuentes son: piel (AE cutáneo), intestino (AE
intestinal) y orofaringe (AE orofaríngeo).

13. Lo Cascio et al. Intestina Angioedema Misdiagnosed. Western Journal of Emergency Medicine. Vol XI. No 4

14. CLASIFICACIÓN
1. AE respondedor a tratamiento antihistamínico
 1.A. AE mediado por histamina
- Alérgico: mediada por IgE (reacción de hipersensibilidad de tipo I).
- No alérgico: activación de los mastocitos no mediada por IgE.
- Idiopática.
- 1.B. AE mediado por alteración del balance leucotrienos (LT)/prostaglandinas.
- Intolerancia a antinflamatorios no esteroideos (AINEs).
2. AE no respondedor a tratamiento antihistamínico
 2.A. AE mediado por BK
- Con deficiencia de C1-INH
***Hereditario (Tipo I (deficiencia antigénica) y Tipo II (deficiencia funcional))
***Adquirido
 Sin deficiencia de C1-INH
- Hereditario (asociado con estrógenos) Con o sin mutación del gen F12
- Inducido por IECA
- Idiopático.

15. CLASIFICACIÓN
ANGIOEDEMA mediado por histamina
•Mediado por IgE/histamina.
•Presencia de urticaria y prurito.
•Desencadenante identificable:
(Alimentos,fármacos, picaduras de insecto,
latex).
•Aparición esporádica y cese en primeras 24
horas.
•Tratamiento eficaz con antihistamínicos,
corticoides, adrenalina.
ANGIOEDEMA mediado por bradicinina
•NO mediado por IgE/histamina.
•AUSENCIA de urticaria.
•Desencadenante /causa frecuentemente
difícil de identificar.
•Ataques recurrentes.
•Historia familiar.
•Fármacos (IECAS, ARA II, antidiabéticos del
grupo gliptina, estrógenos).
•Enfermedades crónicas graves (tumores,
linfomas y enfermedades autoinmunes ).
Dolor abdominal recurrente sin causa que
lo justifiqu.e
•NO RESPONDE al tratamiento con
antihistamínicos, corticoides, adrenalina.

16. ANGIOEDEMA HEREDITARIO
Guilarte, Mar. Actualización en angioedema hereditario por déficit del inhibidor de C1. Med clin (Barc) 2012;m 139
(10): 452-457

17. ANGIOEDEMA HEREDITARIO

18. DIAGNÓSTICO

19. DIAGNÓSTICO EN URGENCIAS
ANAMNESIS
 Diagnóstico previo del tipo de AE,
 Antecedentes familiares de AE,
 Edad de comienzo de los episodios,
 Posibles factores desencadenantes (picadura de insectos, factores ambientales traumatismos,
estrés, fármacos,…),
 Comorbilidad de base (enfermedades previas, sobre todo enfermedades autoinmunes).
 Características clínicas del episodio (tiempo de evolución, distribución del edema,
sintomatología), Prestando especial atención a aquellas manifestaciones que sugieran que se
trata de un episodio grave (cambios en la voz, disfagia, disnea) y síntomas acompañantes,
como la presencia de urticaria, rinitis broncoespasmo e inestabilidad hemodinámica.

20. DIAGNÓSTICO EN URGENCIAS
EXPLORACIÓN FÍSICA
 Determinar la gravedad del episodio, (vía aérea y el sistema cardiovascular)
 Constantes vitales
 Asegurar vía aérea (signo de AE en lengua, úvula o labios, disnea, estridor
ocambios en la voz)
 En la auscultación cardiopulmonar (estridor, sibilantes o arritmias en el
contexto de una anafilaxia)
 Presencia de urticaria, eritema marginado u otras lesiones en la piel tipo rash
serpiginoso
 Exploración abdominal

21. EXAMENES COMPLEMENTARIOS
No se recomienda pruebas rutinarias de laboratorio en urgencias.
 Hemograma (↑HCTO y Leucos por hemoconcentración)
 Bioquímica básica → valorar función renal.
 Gasometría arterial → para valorar hipoxia en caso de compromiso respiratoriocompromiso
respiratorio
 ECG → valorar afectación miocárdica o arritmias en casos de dolor torácico o signos de anafilaxia.
 Radiografía simple de abdomen (obstrucción, asas dilatadas)
 Ecografía abdominal (ascitis y edema visceral)
 Tomografía axial computarizada (TAC): se puede observar engrosamiento de la pared y de la
mucosa intestinal con la presencia de edema, acumulación de líquido en las asas dilatadas de
intestino delgado y grueso, y ascitis.
 Endoscopia laríngea o laringoscopia indirecta.

22. Marco Cicardi. Intern Emerg Med. 2013. Guía para el diagnóstico y el tratamiento del angioedema agudo en el departamento de urgencias: declaración consensual de un panel de expertos italianos

23. MANEJO EN URGENCIAS
 ANTIHISTAMÍNICOS Dexclorfeniramina IV: 5-10 mg (1-2 viales) en adultos.
 CORTICOIDES 6-METILPREDNISOLONA IV: 1-2 mg/kg peso.
 HIDROCORTISONA: 200 mg en adultos
 ADRENALINA Adrenalina 1:1000 IM: 0,3-0,5 mg en adultos (ataque moderado
o grave o en casos de anafilaxia)
 GLUCAGÓN 1 a 5 mg IM o IV lenta (durante 5 minutos). En pacientes en tto
con BB.
 Tratamiento de soporte (Vigilancia intensiva / intubación o traqueotomía)

24. Tratamiento específico
AE mediado por BK
 No retrasar la administración del tratamiento específico, sobre todo si compromete la vida
del paciente.
 En caso de no responder al tratamiento inicial con antihistamínicos, corticosteroides o
adrenalina/glucagón
 Siempre en caso de Si presentara edema de glotis, edema cérvico-facial susceptible de
extenderse a la glotis, dolor abdominal sugestivo de edema abdominal o edema periférico
grave.
 Concentrados de C1-INH, inhibidor del receptor 2 de BK (acetato de icatibant), o inhibidor de
la calicreína plasmática (ecalantida). En caso de no disponer de estos, puede utilizarse PFC, 2
unidades (10-15 mL/Kg peso).
 • Berinert® (pdC1INH): 20 U/kg IV
 • Cinryze® (pdC1INH): 1.000 UI IV (Sólo en los niños mayores de 12 años y adultos).
 Firazyr® (acetato de icatibant) 30mg SC. Puede administrarse segunda dosis a las 56 horas.
(Max 3 dosis en 24 h
CI en CI, ACV isquémico en 2 sem previas. No uso en <18ª, emb, lactancia.

25. Tratamiento de soporte
 ASEGURAR VÍA AÉREA → Si existe compromiso valorar intubación nasotraqueal,
 FLUIDOTERAPIA: Puede producirse hipotensión por shock distributivo (vasodilatación y extravasacion a EEV) SSF o Ringer: Bolos
5-20 ml/Kg en 5-15 minutos, repitiendo cuanto sea necesario. Evitar sobrecarga.
 Agentes antifibrinolíticos (ataques periféricos leves o si no se dispone de otros fármacos) → Ácido tranexámico (Amchafibrin®).
15 mg/kg/ 4 horas IV
 Tratamiento sintomático del dolor (AINEs u opiáceos), náuseas y vómitos
 Fármacos a evitar. Estrógenos (anticonceptivos, THS), iECAs, iDPP4.
 Duración de la monitorización hospitalaria debe ser individualizada.
- AE periférico sin afectación de otras localizaciones → 2-6 horas tras resolución de los síntomas.
- En contexto de una anafilaxia → 6-12 horas
- Si ha habido compromiso cardiovascular → 12-24 horas por la posibilidad de desarrollo de
una reacción bifásica (20%)
Al alta del Servicio de Urgencias, derivar al Servicio de Alergia.

26. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE
ANGIOEDEMA
 Reacciones alérgicas o anafilácticas:
 Dermatitis por contacto
 EAI (Enfermedad autoinmune): LES, polimiositis, dermatomiositis y síndrome
de Sjoegren. Los estadios tempranos de la esclerosis sistémica y de la
esclerodermia
 Trastornos tiroideos
 Síndrome de la vena cava superior y tumores
 La queilitis granulomatosa o Queilitis de Miescher y el síndrome de
Melkersson-Rosenthal