Joan Badenes Raquel Espinosa

1. PATOLOGIA BILIAR
La patología biliar es bastante común en urgencias. Cuando un paciente llega a nuestra consulta
con sospecha de clínica asociada a afectación de la vía biliar, debemos realizar un diagnóstico
diferencial inicial entre las 4 entidades más comunes que pueden ser la causa del malestar de
nuestro paciente: cólico biliar simple, colecistitis aguda, coledocolitiasis y colangitis. Junto a
estas entidades, es importante tener en cuenta sus complicaciones.
Cabe destacar que la formación de cálculos biliares es muy
común en nuestro medio, alcanzando un 10-15% de la
población en medio occidental. La mayor parte de este
porcentaje de población permanecerá asintomática, pero entre
un 1-2% de los pacientes con colelitiasis asintomática y un 1-3%
de los pacientes con colelitiasis y síntomas leves, presentaran
de forma anual síntomas graves o complicaciones.
La complicación más frecuente que asocia la formación de
cálculos biliares es la colecistitis aguda (CA), que se ha
convertido a su vez en una de las principales urgencias
quirúrgicas hospitalarias.
COLICO BILIAR SIMPLE
Cuadro caracterizado por dolor de aparición brusca, de carácter continuo y progresivo
localizado en epigastrio e irradiado a hipocondrio y escapula derechos. Suele iniciarse de
madrugada. El dolor puede tener una duración variable. Si tiene una evolución mayor a 6
horas, es necesario descartar complicaciones. Asocia náuseas, vómitos, distensión abdominal y
coluria. No aparece fiebre.
Producido, generalmente, por una obstrucción al paso de la bilis por el colédoco o el cístico tras
obstruirse a causa de un cálculo biliar.
En función de su composición podemos diferenciar tres tipos de cálculos:
1. Cálculos de colesterol. Representan el 75% de los cálculos en los países occidentales.
2. Cálculos de pigmentos marrones (20%) formados fundamentalmente por sales de calcio
de bilirrubina no conjugada.
3. Cálculos de pigmentos negros (5%) que se asocian típicamente a hemólisis crónica,
cirrosis y pancreatitis y cuyo componente principal es el bilirrubinato cálcico.
Los cálculos de colesterol y los de pigmentos negros se forman en la vesícula, mientras que los
cálculos de pigmentos marrones pueden originarse en el árbol biliar y en la vesícula, siendo el
resultado de infecciones anaerobias de la bilis e infestaciones parasitarias. Aunque los cálculos
biliares se pueden localizar en cualquier punto del árbol biliar, la localización más frecuente es
la vesícula (85%). El 10% de los individuos presentan coledocolitiasis concomitante y en unos

2. pocos sólo hay cálculos en la vía biliar. La existencia de cálculos en las vías intrahepáticas es
excepcional en países occidentales.
Existen una serie de factores de riesgo para la formación de cálculos biliares. Los tres más
importantes son la edad, el sexo femenino y la obesidad. Pero existen más factores que se
reflejan en la siguiente tabla:
CALCULOS DE COLESTEROL CALCULOS DE PIGMENTOS NEGROS
Edad Anemia hemolítica crónica
Sexo femenino Cirrosis hepática y pancreatitis
Obesidad
Pérdida de peso rápida
Nutrición parenteral total
Embarazo
Multiparidad
Fármacos:
- Estrógenos exógenos
- Anticonceptivos orales
- Clofibrato
- Octreótido
- Ceftriaxona
Hipertriglicerdidemia o niveles bajos de HDL
Diabetes resistente a la insulina
Enfermedades del íleon terminal:
- E. Crohn
Lesiones en médula espinal
Etnia (nativos americanos y escandinavos)
Existen, a su vez, unos factores protectores: deben destacarse el ácido ascórbico o la vitamina
C, el consumo moderado de café y el consumo de proteínas vegetales.
DIAGNÓSTICO
1. Anamnesis: realizar anamnesis completa haciendo hincapié en antecedentes de litiasis
biliar e ingesta previa de alimentos ricos en grasas o proteínas. Importante una buena
descripción de la clínica.
o Dolor brusco en epigastrio que irradia a hipocondrio derecho y escapula
derecha.
o Náuseas y vómitos
o Distensión abdominal
o Puede presentar coluria
2. Exploración física: exploración física general. Buena descripción de la exploración
abdominal. Suelen presentar dolor a la palpación abdominal en región epigástrica y/o
hipocondrio derecho. Signo de Murphy +.
3. Toma de constantes: afebril.
4. Canalizar vía venosa y solicitar:
a. Hemograma (suele ser normal).
b. BQ: glucosa, iones, urea, amilasa (normal o discreta elevación), creatinina,
GOT, GPT, LDH y BR (aumentada sospecha coledocolitiasis).
5. Sistemático y sedimento de orina: pueden aparecer pigmentos biliares positivos.

3. 6. E.C.G.
7. Rx tórax y abdomen simple (sólo 10% de cálculos son radiopacos): generalmente
anodinas.
8. Ecografía abdominal: no recomendada en cólico biliar simple pero es importante
solicitarla si existen signos de complicación: fiebre, mala respuesta a tratamiento,
duración > de 6 horas, leucocitosis, ictericia, etc.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
TRATAMIENTO
• Inicial:
o Pasar a sala de observación.
o Dieta absoluta.
o Pautar sueroterapia.
o Analgesia: metamizol (Nolotil®) 1 amp iv/8h y/o un AINE (diclofenaco 1 amp im/8h
o dexketoprofeno (Enantyum®)1amp iv/8h).
Otra opción: metamizol sódico/butilbromuro de hioscina (Buscapina
compositum®) 1 amp en 100cc de SSF a pasar lentamente cada 8h. Si aun así no
cede, administrar tramadol (Adolonta®) 0,5-1 amp iv lento/6h (1amp=100mg) o
meperidina (Dolantina®) 0,5-1amp sc o iv (1amp=100mg).
o Vómitos: metoclopramida (Primperán® amp 10mg) 1 amp iv/im/8h.
• Si mejoría y tolerancia oral, alta con metamizol (Nolotil®) 1 cápsula/8h y/o AINE. Citar en
consultas externas de cirugía.
• Tratamiento quirúrgico (colecistectomía laparoscópica o abierta): urgente en estatus
cólico. Programada: colelitiasis sintomática, colelitiasis asintomática (vesícula porcelana,
pólipos vesícula, adenomiomatosis…).
DD
Enfermedad
ulcerosa péptica
Pancreatitis
aguda
Patologia
isquemica (IAM)
Colecistitis aguda Hernia de hiato

4. • Si coledocolitiasis: CPRE.
• Tratamiento oral disolutivo (ácido ursodesoxicólico): en pacientes paucisintomáticos con
cálculos de colesterol, radiotransparentes, menores de 10 mm de diámetro.
El tratamiento no quirúrgico presenta baja eficacia y altas tasas de recurrencia. Por ello, sólo
debería ofrecerse a aquellos pacientes con alto riesgo quirúrgico o que no deseen someterse a
cirugía.
El tratamiento médico más usado actualmente es el tratamiento oral disolutivo. Se utiliza ácido
ursodesoxicólico (a dosis de 8-10 mg/kg/día, antes de acostarse). Este ácido disuelve los cálculos,
disminuyendo la secreción biliar de colesterol y desaturando la bilis. El tratamiento se mantiene
hasta que se comprueba la disolución de los cálculos en dos ecografías consecutivas realizadas
en un intervalo de un mes y se debe interrumpir si no es bien tolerado por el paciente, si
presenta complicaciones de la colelitiasis durante el mismo o si los cálculos no se han disuelto
en 6 meses. En el hipotético caso de que la disolución sea parcial después de 6 meses, el
tratamiento puede prolongarse hasta 2 años, interrumpiendo el mismo si no se logra la
disolución total de los mismos.
Este tratamiento únicamente es aplicable a pacientes muy seleccionados (menos del 15% de los
pacientes sintomáticos). El tratamiento disolutivo tiene éxito en un 20-70% de los pacientes
tratados, con un riesgo de recidiva del 50% a los 5 años. En los cálculos de tamaño superior a 10
mm se puede asociar litotricia extracorpórea.
Actualmente, se encuentran en fase de investigación otros fármacos que podrían ser útiles:
ezetimiba, estatinas o moduladores de los receptores nucleares involucrados en la secreción
biliar de lípidos.
En el siguiente esquema se encuentra resumido el algoritmo terapéutico del cólico biliar:

5. Aproximadamente, el 65% de los pacientes sintomáticos presentarán recurrencia clínica en los
dos primeros años.
COLICO BILIAR COMPLICADO
Cólico biliar prolongado, resistente al tratamiento espasmolítico y analgésico o acompañado de
fiebre, escalofríos o ictericia.
Estos pacientes suelen tener antecedentes de dispepsia, intolerancia a grasas y cólicos biliares
en el 75% de los casos. Mas frecuente en mujeres y en diabéticos.
COLECISTITIS AGUDA
Cuadro caracterizado por dolor y espasmo muscular en el epigastrio y el hipocondrio derecho, a
menudo irradiado a espalda. Se acompaña de anorexia, náuseas, vómitos, fiebre de predominio
vespertino y escalofríos. Puede tener cierta ictericia. La clínica es similar al cólico biliar simple,
pero con aparición de fiebre como síntoma clave.
ETIOPATOGENIA.
En el 90% de los casos, la colecistitis aguda se produce como consecuencia del estasis biliar tras
la obstrucción litiásica del conducto cístico, desencadenando la inflamación de la pared
vesicular.
La respuesta inflamatoria se produce por tres factores:
• Inflamación mecánica producida por un aumento de la presión intraluminal y la
distensión de la vesícula, con la subsiguiente isquemia de la mucosa y de la pared
vesicular.
• Inflamación química, originada por la liberación de lisolecitina y por la liberación local
de otros mediadores de la inflamación.
• Colonización bacteriana, que afecta hasta el 80% de los pacientes. Generalmente los
gérmenes causantes suelen ser microorganismos entéricos: E. coli, Klebsiella spp,
Enterococcus spp y Enterobacter spp.
En pacientes ancianos, diabéticos o con enfermedades concomitantes se pueden aislar
Pseudomonas, anaerobios y Clostridium spp, desencadenando la colitis enfisematosa
en muchos casos.
En el 5-10% restante, no se detecta obstrucción aguda del conducto cístico y se denominan
colecistitis agudas alitiásicas.
Existe un elevado riesgo de sufrir una CA alitiásica en procesos asociados a traumatismos,
quemaduras graves, en el puerperio de un parto prolongado o en el postoperatorio de cirugías
no biliares. Puede ser resultado también de períodos de nutrición parenteral prolongada. Otros
factores desencadenantes son vasculitis, adenocarcinoma de vesícula, diabetes mellitus y
torsión de la vesícula.
También puede ocurrir CA alitiásica en otros procesos sistémicos (sarcoidosis, enfermedades
cardiovasculares, TBC, sífilis, actinomicosis, etc.).

6. Su mortalidad global está en torno al 10%, siendo mayor en las formas acalculosas, en pacientes
con una edad igual o superior a los 75 años y en presencia de ciertas comorbilidades (diabetes,
inmunodeprimidos…).
DIAGNÓSTICO
1. Anamnesis: realizar anamnesis completa. Preguntar sobre antecedente de cólicos
biliares. Importante saber si ha tenido fiebre o sensación distérmica.
o Dolor similar a cólico biliar
o Náuseas y vómitos
o Escalofríos
2. Exploración física: Realizar exploración física completa. En la exploración abdominal
aparece dolor a nivel de HCD con defensa y Murphy positivo (presión sobre HCD en
inspiración, dolor limita inspiración o espiración reactiva al dolor).
Asocia ictericia (suele apreciarse de forma más precoz en la conjuntiva).
3. Toma de constantes: fiebre.
4. Canalizar vía venosa y solicitar:
a. Hemograma: leucocitosis con desviación izquierda (si leucocitos > 20.000
sospechar colecistitis complicada: perforación).
b. Bioquímica: pueden estar aumentadas la bilirrubina total, GOT, GPT, la fosfatasa
alcalina y la amilasa.
c. Coagulación.
5. Sistemático y sedimento de orina.
6. E.C.G.
7. Rx tórax y abdomen simple: gas perivesicular (colecistitis enfisematosa), aerobilia (en
fístulas colecisto-entéricas o colecistitis post CPRE).
8. Eco abdominal (mejor prueba diagnóstica): ante sospecha de colecistitis. Aparece litiasis
biliar, barro biliar, engrosamiento pared >3mm, Murphy ecográfico positivo y
colecciones liquidas pericolecísticas. Si el paciente es anciano o diabético es necesario
pensar en colecistitis graves o complicadas.
9. TC abdominal: solo necesario si se sospechan complicaciones.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS PARA COLECISTITIS AGUDA (tabla)
A. SIGNOS LOCALES DE INFLAMACION
1. Signo de Murphy
2. Dolor, masa o sensibilidad en HCD
B. SIGNOS SISTEMICOS DE INFLAMACION
1. Fiebre
2. Elevación de PCR (mayor o igual a 3 mg/dl)
3. Leucocitosis
C. HALLAZGOS DE IMAGEN CARACTERISTICOS DE COLECISTITIS AGUDA
DIAGNOSTICO DEFINITIVO
(1) Un ítem en A y uno en B son positivos
(2) C confirma el diagnostico de sospecha
*nota: un nivel de PCR mayor o igual a 3 mg/dl con imágenes ecográficas compatibles tiene
una sensibilidad y especificidad de 97% y 76% respectivamente y un VPP de 95%

7. TRATAMIENTO
• Inicial:
o Pasar a sala de observación.
o Dieta absoluta.
o Sueroterapia.
o Sonda nasogástrica si vómitos copiosos o íleo paralítico.
• Analgesia y antieméticos igual que en cólico biliar.
• Protección gástrica.
• Antibióticos (corregir dosis según función renal).
o Tratamiento primario:
▪ Piperacilina/tazobactam (Tazocel®) 4,5g/8h iv.
▪ Metronidazol (Flagyl®) 1,5g/24h iv + cefotaxima (Claforan®) 1g/8h iv.
▪ Ertapenem (Invanz®) 1g/24h iv.
o Si criterios de gravedad:
▪ Imipenem (Tienam®) 0,5g/6h iv.
▪ Meropenem (Meronem®) 1g/8h iv.
o Si alergia a β-lactámicos:
▪ Metronidazol (Flagyl®) + ciprofloxacino 400mg/12h iv.
▪ Metronidazol (Flagyl®) + aztreonam (Azactam®) 2g/8h iv. (Añadir
vancomicina 1 gr iv /12 h para cubrir grampositivos).
• Interconsulta cirujano de guardia.
COMPLICACIONES
Una de las complicaciones más importantes que puede
presentar la colecistitis aguda es la colecistitis
enfisematosa.
Es una entidad poco frecuente, con una mortalidad en
torno al 15%. Es más prevalente en el sexo masculino y
en pacientes con diabetes mellitus y enfermedad
vascular periférica. La ecografía posee una sensibilidad
y una especificidad menores que la radiografía simple o
que la TC. Los gérmenes aislados con mayor frecuencia
son Clostridium y E. coli.
El tratamiento de elección es la colecistectomía
inmediata.
COLEDOCOLITIASIS (CDL)
Se define como la presencia de cálculos en los conductos biliares. Se manifiesta como un cuadro
similar al cólico biliar simple, que se prolonga en el tiempo y no cede al tratamiento
espasmoanalgésico habitual. Acompañado a menudo de ictericia obstructiva (acolia, prurito y

8. coluria), con aumento de enzimas de colestasis (GGT y FA), hiperbilirrubinemia de predominio
directo y bilirrubinuria.
ETIOPATOGENIA
Los cálculos de la vía biliar pueden provenir de la vesícula biliar o formarse en el conducto. En
los países occidentales, el 95% de los pacientes con CDL tienen también colelitiasis. A la inversa,
solo el 10-15% de los pacientes con colelitiasis tienen una CDL concomitante.
Aproximadamente el 10% de los pacientes con CDL permanecen asintomáticos durante años,
pero las pruebas disponibles indican que su evolución natural no es tan benigna como en las
colelitiasis asintomáticas.
La obstrucción biliar por cálculos suele ser incompleta. Cuando se produce de forma aguda, el
paciente presenta dolor, similar al del cólico biliar simple, aunque generalmente más
prolongado, e ictericia, habitualmente moderada y de curso intermitente. Si la obstrucción se
desarrolla gradualmente se puede manifestar como prurito o ictericia solamente. En las
obstrucciones de larga duración (más de 5 años) puede producirse una cirrosis biliar secundaria.
DIAGNÓSTICO
1. Anamnesis: realizar anamnesis como en las patologías descritas anteriormente.
o El dolor suele ser refractario a tratamiento analgésico previo.
o Acolia y coluria
o Prurito generalizado
2. Exploración física: similar al resto de entidades. Signo de Murphy -.
3. Toma de constantes: afebril.
4. Canalizar vía venosa y solicitar:
a. Hemograma
b. Bioquímica: elevación de los enzimas de colestasis (fosfatasa alcalina y GGT).
Cuando la obstrucción es parcial, los niveles de bilirrubina plasmática no están
elevados (colestasis anictérica o disociada). Pueden encontrarse elevaciones
transitorias de la bilirrubina cuya magnitud suele ser proporcional al grado de
obstrucción. Los niveles de bilirrubina sueles oscilar en torno a 2 y 5 mg/dl y
generalmente no superiores a 12 mg/dl. Puede aparecer una elevación de la
amilasa a causa del paso del cálculo del colédoco al duodeno.
c. Coagulación.
5. Sistemático y sedimento de orina.
6. E.C.G.
7. Rx tórax y abdomen: puede observarse en ocasiones la litiasis a nivel del colédoco.
8. Eco abdominal (prueba de elección): sólo llegan a visualizarse en el 50% de los casos. Sin
embargo, su sensibilidad para detectar la dilatación del colédoco es de un 75%
aproximadamente.
9. TC abdominal: La TC convencional tiene mayor sensibilidad en la detección de la CDL
que la ecografía (70-90%) pero su disponibilidad es menor y comporta mayor coste y
radiación para el paciente.
10. CPRE (gold standard): tiene una sensibilidad y especificidad del 95% aproximadamente.
Sin embargo, la posibilidad de causar iatrogenia explica que cuando la probabilidad de
CDL es baja, deban realizarse primero otros estudios menos invasivos.

9. TRATAMIENTO
El tratamiento inicial de la coledocolitiasis es similar al del cólico biliar simple. Inicialmente se
administrarán los fármacos para disminución de los síntomas.
El tratamiento definitivo se realizará con la CPRE terapéutica:
• La esfinterotomía es el tratamiento que más se emplea en la CLD y tiene éxito en más
del 90% de los casos. Consiste en la sección del esfínter biliar de la papila y el infundíbulo
papilar.
• Prótesis biliar plástica o catéter nasobiliar: se emplea cuando no se pueden extraer los
cálculos debido a su tamaño. Se trata de un tratamiento puente mientras se espera al
tratamiento definitivo.
• La litotricia mecánica es una opción terapéutica cuando la extracción de cálculos
mediante CPRE es técnicamente difícil
Cualquiera que sea el abordaje terapéutico de la CDL debe proponerse la colecistectomía
ulterior de forma programada, salvo en ancianos con otras comorbilidades graves.
La coledocolitiasis se asocia a una elevada tasa de complicaciones graves, incluso en pacientes
asintomáticos por lo que se recomienda realizar tratamiento en casi todos los casos.
COLANGITIS
Infección bacteriana de los conductos biliares secundaria a obstrucción. Se caracteriza por
presentar la Triada de Charcot:
1. Fiebre con escalofríos
2. Ictericia
3. Dolor abdominal
Se conoce como péntada de Reynold cuando, además de los tres ítems anteriores, presenta:
4. Obnubilación
5. Shock
La incidencia de la tríada completa es menor del 70% y la de la péntada de Reynolds es
extremadamente rara (3,5-7,7% de los pacientes). En pacientes de edad avanzada, diabéticos o
en tratamiento con corticoesteroides los cuadros de CLA se presentan frecuentemente de
manera atípica.
La mortalidad global se sitúa en el 10-30%. En pacientes con CLA grave que ha pasado
desapercibida pueden producirse abscesos intrahepáticos como complicación tardía.
La forma de colonización bacteriana de la vía biliar más frecuente es la vía ascendente desde el
duodeno, pero existe otra vía más inusual que es la vía portal. Generalmente, esta colonización
en ausencia de obstrucción no suele progresar a CLA. Sin embargo, si hay incremento de presión
intrabiliar, aumenta la permeabilidad del epitelio, permitiendo la traslocación bacteriana al
sistema vascular venoso hepático (reflujo colangiovenoso) y finalmente la bacteriemia. Así, la
CLA progresa desde una infección biliar local a un cuadro de infección sistémica.

10. La coledocolitiasis es la causa más frecuente de CLA (85%), pero hay muchas otras causas de
obstrucción (estenosis biliares benignas o malignas, infecciones parasitarias, anomalías
congénitas de los conductos biliares…) que pueden producirla. Cuando la obstrucción es
completa, como suele ocurrir en las estenosis malignas, es más difícil que se produzca reflujo
duodenobiliar de bacterias, siendo menos frecuente la aparición de CLA en estos casos. Sin
embargo, hay que tener en cuenta, que el grado de regurgitación de las bacterias de la bilis hasta
la sangre venosa es directamente proporcional a la presión biliar y, por tanto, al grado de
obstrucción. Por ello, las manipulaciones instrumentales de una vía biliar con un grado de
obstrucción elevado se infectan con frecuencia.
Las bacterias aeróbicas aisladas más frecuentemente son:
- Echerichia coli
- Klebsiella
- Enterococcus y Enterobacter
- Streptococcus spp
- Pseudomona y Proteus (menos frecuentes)
También se aíslan a menudo bacterias anaeróbicas:
- Clostridium
- Bacteriodes.
DIAGNÓSTICO
1. Anamnesis: similar a anteriores. Incidir en síntomas de triada de Charcot y pentada de
Reynold.
2. Exploración física: Triada de Charcot.
3. Toma de constantes: fiebre.
4. Canalizar vía venosa y solicitar:
a. Hemograma: leucocitosis, desviación izquierda (grave leucopenia).
b. Bioquímica: elevación transaminasas, bilirrubina y fosfatasa alcalina.
c. Coagulación.
d. Hemocultivos.
5. Sistemático y sedimento de orina.
6. E.C.G.
7. Rx tórax y abdomen: puede llegar a observarse el cálculo si es radiopaco. Generalmente
no se encuentran hallazgos.
8. Eco abdominal: se observa dilatación de la vía biliar, nivel de obstrucción y en ocasiones
puede distinguirse la causa de la obstrucción.
TRATAMIENTO
• Antibioterapia similar a la colecistitis aguda.
• Interconsulta con cirujano de guardia.
• Si en 12-24 h no mejora: CPRE o laparotomía urgente para descompresión de vía biliar
(drenaje biliar).
• Debe realizarse colecistectomía programada si el origen del cuadro es biliar.
En aproximadamente un 80% de los casos, la infección se controla mediante tratamiento médico
(el estado del paciente mejora en 6-12 horas), permitiendo una evaluación etiológica y un

11. manejo electivo similar a los casos de ictericia sin colangitis. Sin embargo, en un 15% de los casos
el estado clínico empeora y es obligado realizar un drenaje biliar precoz.
OTRAS COMPLICACIONES
a) FISTULA COLECISTOENTÉRICA E ILEO BILIAR
Se produce una fístula colecistoentérica cuando un
cálculo de la vesícula biliar (generalmente situado en
el cuello) atraviesa su pared y se introduce en una
víscera hueca El duodeno es el punto de entrada más
frecuente. Inicialmente los síntomas son similares a
los de una colecistitis aguda, aunque a veces son
asintomáticas. Si el cálculo es mayor de 20 mm de
diámetro puede producir obstrucción al entrar y
migrar por el intestino produciéndose un íleo biliar.
Esta complicación de la colelitiasis es más frecuente
en mujeres ancianas.
b) SINDROME DE MIRIZZI
Existen dos tipos de síndrome de Mirizzi:
- En el tipo I, un cálculo situado en el cuello de la vesícula o en el cístico comprime
extrínsecamente al colédoco produciendo obstrucción.
- En el tipo II, un cálculo se ha introducido en el colédoco a través de una fístula
colecistocoledocócica produciendo obstrucción. Clínicamente se manifiesta por
episodios repetidos de dolor abdominal, fiebre e ictericia.
c) VESICULA EN PORCELANA
Es una calcificación intraparietal de la pared vesicular,
generalmente asociada a cálculos. No produce síntomas por sí
misma, pero incrementa el riesgo de carcinoma de la vesícula hasta
un 20%, sobre todo si la calcificación es focal. Por ello, es
recomendable la realización de una colecistectomía profiláctica. En
las radiografías de abdomen o en la TC se puede visualizar la
calcificación intraparietal característica.
TABLA RESUMEN DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
A continuación, se resume el diagnóstico diferencial general entre las entidades descritas
anteriormente en el presente documento:

12. COLICO BILIAR CDL COLECISTITIS COLANGI-
TIS
SINTO-
MAS
- DOLOR
- NAUSEAS Y
VOMITOS
- DISTENSION
ABD.
- COLURIA
- DOLOR
REFRACTARIO
A TTO
- ACOLIA Y
COLURIA
- PRURITO
- DOLOR
- NAUSEAS Y
VOMITOS
- ESCALOFRIOS
- TRIADA
CHARCOT
Y/O
- PENTADA
DE
REYNOLD
SIGNO
MURPHY
+ - + -
ICTERICIA SI/NO SI SI/NO SI
FIEBRE NO NO SI SI
LEUCO-
CITOSIS
NO NO SI
(+neutrofilia)
SI
(+leucopenia)
ECO
BILIAR
NO (salvo
complicación)
SI SI SI
TRAT.
MEDICO
SINTOMATICO SINTOMATICO SINTOMATICO
ANTIBIOTERAPIA
SINTOMATICO
ANTIBIOTERA-
PIA
TRAT.
QUIRUR-
GICO
COLECISTECTOMIA
PROGRAMADA
CPRE+
COLECISTECTO-
MIA
PROGRAMADA
COLECISTECTOMIA
PROGRAMADA (a
criterio de cirugía)
CPRE o
DRENAJE
BILIAR (si no
resuelve en 12-
24h) +
COLECISTECTO-
MIA
PROGRAMADA