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UNIVERSIDAD PRIVADA 
.SAN JUAN BAUTISTA 
ESCUELA DE MEDICINA HUMANA 
Hospital Nacional Arzobispo Loayza 
TROMBOEMBOLISMO 
PULMONAR 
CURSO: MEDICINA INTERNA II 
DOCENTE: DR. RICARDO ARANGUENA 
ALUMNA: DE LA CRUZ BARRIENTOS, Betzabé 
SEDE: LOAYZA 
25 de SEPTIEMBRE del 2014
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR 
• Oclusión de la vasculatura pulmonar por un embolo (trombo, aire, 
émbolos sépticos). 
• Los estados de hipercoagulabilidad llevan a la formación de trombos en 
las venas de los miembros inferiores que pueden romperse y embolizar 
a las arterias pulmonares. 
• TEP y TVP  Enfermedad venosa tromboembolica.
Tipos de émbolos:
Fisiopatología 
HEMODINAMICAS 
INTERCAMBIO 
GASEOSO 
TEP 
• Tamaño del embolo 
• Enfermedades preexistentes 
• Falla ventricular derecha 
• Aumento del espacio muerto 
alveolar. 
• Incremento del corto circuito D  I. 
• Desequilibrio ventilación/perfusión. 
• Bajo nivel de oxigeno venoso 
mezclado.
Circulación 
pulmonar 
Migración 
de trombos 
venosos 
Resistencias 
vasculares 
pulmonares 
Alteraciones 
hemodinámicas 
y ventilatorias 
Disfunción 
ventricular 
derecha
Alteraciones 
Hemodinámicos:
Intercambio gaseoso: 
Transferencia 
efectiva de O2 y CO2 
Membrana alveolo-capilar 
pulmonar 
Hipoxemia, 
elevación del 
Gradiente 
Alveoloarterial de O2 
Ventilación/Perfusió 
n (V/Q) 
Relación V/FS = 1. 
(V/Q <1) = corto 
circuito de   
(V/Q >1) = 
incremento del EM
ESTASIS 
HIPERCOAGU_ 
LABILIDAD 
LESION 
ENDOTELIAL 
FACTORES 
DE RIESGO 
• Inmovilidad prolongada o corta 
• Embarazo y puerperio 
• Edad avanzada 
• Viajes prolongados 
• Deficiencia de los inhibidores de 
la coagulación. 
• Alteraciones de la fibrinólisis 
• Síndrome nefrótico 
• Policitemia 
• Neoplasia 
• Antecedentes de TVP. 
• Traumatismos 
• Quimioterapia. 
• Valvulopatias o prótesis valvular. 
• Catéteres centrales o 
marcapasos.
Clasificación: 
TEP Menor 
• Estabilidad clínica. 
• Obstrucción de la circulación < 20% o defectos de la perfusión 
< 5 segmentos. 
• Sin hipoxemia. 
• Sin DVD.
TEP Submasiva 
• Estabilidad clínica. 
• Obstrucción vascular > 30% o defectos de la perfusión > 6 seg. 
• Hipoxemia moderada. 
• DVD con hipocinesia regional. 
TEP Masiva 
• Inestabilidad clínica. 
• Obstrucción vascular > 50% o defectos de la perfusión > 9 seg. 
• Hipoxemia grave. 
• DVD con hipocinesia regional o global.
SINTOMAS 
• Disnea súbita 
• Dolor pleurítico 
• Dolor torácico 
• Tos 
• Hemoptisis 
• Sincope 
SIGNOS 
• Taquipnea 
• Taquicardia 
• Signos de TVP 
• Fiebre 
• Cianosis 
RADIOGRAFIA DE TORAX 
• Atelectasia 
• Derrame pleural 
• Disminución de la vascularidad pulmonar 
GASES SANGUINEOS • Hipoxemia 
ELECTROCARDIOGRAM 
A 
• Sobrecarga ventricular derecha 
Clínica
Diagnostico 
<500 ng/ml = (-) 96% 
CPK-MB >500ng/ml = (+) 
Troponina T o I >0.01 y 
0.07 ng/ml =defectos 
segmentarios
HEMOGRAMA 
• Discreta leucocitosis 
• Infarto pulmonar con infiltración hemorrágica puede 
acompañarse de hiperbilirrubinemia debido a la hemolisis 
DIMERO D 
• Producto de la degradación de fibrina. 
• Poco sensible (puede ser + en infecciones, cáncer, traumas, 
embarazo y otros procesos inflamatorios). 
AGA 
• Hipoxemia e hipocapnia se observa en condiciones que simulan 
TEP y puede ser normales en TEP menores.
ELECTROCARDIOGRAMA 
• Útil para el diagnóstico diferencial. La evidencia de sobrecarga 
aguda del VD es altamente sugerente. 
RADIOGRAFIA 
• Rara vez el diagnóstico puede revelar 
el signo de Hampton (opacidad 
semilunar con la base apuntado hacia 
la superficie pleural).
ANGIOGRAFIA PULMONAR 
• Es el examen más confiable y específico para establecer el 
diagnóstico definitivo. Si bien el demostrar un defecto de llene 
intraluminal en forma constante permite establecer el 
diagnóstico. 
ECOCARDIOGRAMA 
• Es una técnica rápida, práctica, sensible, para identificar la 
sobrecarga del VD. Los signos ecocardiográficos son: 
visualización directa del trombo (raro), dilatación de VD, 
hipocinesia de VD, movimiento anormal del septum, 
insuficiencia tricuspídea, dilatación de la arteria pulmonar, falta 
de disminución del colapso inspiratorio de la vena cava 
inferior".
CINTIGRAFIA PULMONAR 
• C. Perfusión: Es muy útil por cuanto es una prueba segura, rápidamente 
disponible, normalmente no invasiva y descarta el TEP. 
• C. Ventilación: Se practica con aerosoles radioactivos que son inhalados y 
exhalados mientras una gama cámara registra la distribución de la 
radioactividad en los alvéolos.
SISTEMA WELLS
Signo Puntaje 
Edad >65 años 1 
TVP o TEP previa 3 
Cirugía o fractura en el mes previo 2 
Malignidad activa 2 
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FC >95 5 
Edema unilateral 4 
0-3 baja probabilidad 
4-10 probabilidad intermedia 
>11 alta probabilidad 
ESCALA DE GENEVA
Tratamiento 
HEPARINAS 
• No fraccionada: previene formación trombo adicional y permite 
a la fibrinólisis disolver embolo. 
• Bajo peso molecular: (sc) 
ANTICOAGULANTES ORALES 
• Inhiben la activación de los factores de coagulación 
dependientes de vitamina K. (ejm: warfarina) 
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Tep - Revision Alumnos

  • 1. UNIVERSIDAD PRIVADA .SAN JUAN BAUTISTA ESCUELA DE MEDICINA HUMANA Hospital Nacional Arzobispo Loayza TROMBOEMBOLISMO PULMONAR CURSO: MEDICINA INTERNA II DOCENTE: DR. RICARDO ARANGUENA ALUMNA: DE LA CRUZ BARRIENTOS, Betzabé SEDE: LOAYZA 25 de SEPTIEMBRE del 2014
  • 2. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR • Oclusión de la vasculatura pulmonar por un embolo (trombo, aire, émbolos sépticos). • Los estados de hipercoagulabilidad llevan a la formación de trombos en las venas de los miembros inferiores que pueden romperse y embolizar a las arterias pulmonares. • TEP y TVP  Enfermedad venosa tromboembolica.
  • 4. Fisiopatología HEMODINAMICAS INTERCAMBIO GASEOSO TEP • Tamaño del embolo • Enfermedades preexistentes • Falla ventricular derecha • Aumento del espacio muerto alveolar. • Incremento del corto circuito D  I. • Desequilibrio ventilación/perfusión. • Bajo nivel de oxigeno venoso mezclado.
  • 5. Circulación pulmonar Migración de trombos venosos Resistencias vasculares pulmonares Alteraciones hemodinámicas y ventilatorias Disfunción ventricular derecha
  • 7. Intercambio gaseoso: Transferencia efectiva de O2 y CO2 Membrana alveolo-capilar pulmonar Hipoxemia, elevación del Gradiente Alveoloarterial de O2 Ventilación/Perfusió n (V/Q) Relación V/FS = 1. (V/Q <1) = corto circuito de   (V/Q >1) = incremento del EM
  • 8. ESTASIS HIPERCOAGU_ LABILIDAD LESION ENDOTELIAL FACTORES DE RIESGO • Inmovilidad prolongada o corta • Embarazo y puerperio • Edad avanzada • Viajes prolongados • Deficiencia de los inhibidores de la coagulación. • Alteraciones de la fibrinólisis • Síndrome nefrótico • Policitemia • Neoplasia • Antecedentes de TVP. • Traumatismos • Quimioterapia. • Valvulopatias o prótesis valvular. • Catéteres centrales o marcapasos.
  • 9. Clasificación: TEP Menor • Estabilidad clínica. • Obstrucción de la circulación < 20% o defectos de la perfusión < 5 segmentos. • Sin hipoxemia. • Sin DVD.
  • 10. TEP Submasiva • Estabilidad clínica. • Obstrucción vascular > 30% o defectos de la perfusión > 6 seg. • Hipoxemia moderada. • DVD con hipocinesia regional. TEP Masiva • Inestabilidad clínica. • Obstrucción vascular > 50% o defectos de la perfusión > 9 seg. • Hipoxemia grave. • DVD con hipocinesia regional o global.
  • 11. SINTOMAS • Disnea súbita • Dolor pleurítico • Dolor torácico • Tos • Hemoptisis • Sincope SIGNOS • Taquipnea • Taquicardia • Signos de TVP • Fiebre • Cianosis RADIOGRAFIA DE TORAX • Atelectasia • Derrame pleural • Disminución de la vascularidad pulmonar GASES SANGUINEOS • Hipoxemia ELECTROCARDIOGRAM A • Sobrecarga ventricular derecha Clínica
  • 12. Diagnostico <500 ng/ml = (-) 96% CPK-MB >500ng/ml = (+) Troponina T o I >0.01 y 0.07 ng/ml =defectos segmentarios
  • 13.
  • 14. HEMOGRAMA • Discreta leucocitosis • Infarto pulmonar con infiltración hemorrágica puede acompañarse de hiperbilirrubinemia debido a la hemolisis DIMERO D • Producto de la degradación de fibrina. • Poco sensible (puede ser + en infecciones, cáncer, traumas, embarazo y otros procesos inflamatorios). AGA • Hipoxemia e hipocapnia se observa en condiciones que simulan TEP y puede ser normales en TEP menores.
  • 15. ELECTROCARDIOGRAMA • Útil para el diagnóstico diferencial. La evidencia de sobrecarga aguda del VD es altamente sugerente. RADIOGRAFIA • Rara vez el diagnóstico puede revelar el signo de Hampton (opacidad semilunar con la base apuntado hacia la superficie pleural).
  • 16. ANGIOGRAFIA PULMONAR • Es el examen más confiable y específico para establecer el diagnóstico definitivo. Si bien el demostrar un defecto de llene intraluminal en forma constante permite establecer el diagnóstico. ECOCARDIOGRAMA • Es una técnica rápida, práctica, sensible, para identificar la sobrecarga del VD. Los signos ecocardiográficos son: visualización directa del trombo (raro), dilatación de VD, hipocinesia de VD, movimiento anormal del septum, insuficiencia tricuspídea, dilatación de la arteria pulmonar, falta de disminución del colapso inspiratorio de la vena cava inferior".
  • 17. CINTIGRAFIA PULMONAR • C. Perfusión: Es muy útil por cuanto es una prueba segura, rápidamente disponible, normalmente no invasiva y descarta el TEP. • C. Ventilación: Se practica con aerosoles radioactivos que son inhalados y exhalados mientras una gama cámara registra la distribución de la radioactividad en los alvéolos.
  • 18.
  • 20. Signo Puntaje Edad >65 años 1 TVP o TEP previa 3 Cirugía o fractura en el mes previo 2 Malignidad activa 2 Dolor unilateral en M.I. 3 Hemoptisis 2 FC 75 – 94 3 FC >95 5 Edema unilateral 4 0-3 baja probabilidad 4-10 probabilidad intermedia >11 alta probabilidad ESCALA DE GENEVA
  • 21. Tratamiento HEPARINAS • No fraccionada: previene formación trombo adicional y permite a la fibrinólisis disolver embolo. • Bajo peso molecular: (sc) ANTICOAGULANTES ORALES • Inhiben la activación de los factores de coagulación dependientes de vitamina K. (ejm: warfarina) TROMBOLITICOS • En TEP Masivo y TVP para degradar el trombo. (ejm estreptokinasa)