1. EQUILIBRIO Y DESEQUILIBRIO ELECTROLITICO
DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO
CONCEPTO:
Término usado para referirse a un amplio campo de la patología que incluyen las
alteraciones de la homeostasis del agua y los electrolitos disueltos en los líquidos
biológicos que constituyen el medio interno.
Se presentan por exceso o déficit de agua y se acompañan o no de
modificaciones en la concentración de los electrolitos.
Element
o
Exceso Déficit
H2O
CO2
H+
Na+
K+
Cl-
Ca++
Mg++
Sobrehidratación
Hipercapnea
Acidosis
Hipernatremia
Hiperpotasemia
Hipercloremia
Hipercalcemia
Hipermagnesemi
a
Deshidratación
Hipocapnea
Alcalosis
Hiponatremia
Hipopotasemia
Hipocloremia
Hipocalcemia
Hipomagnesemia
METABOLISMO DEL AGUA:
La clave para conocer las necesidades basales de líquidos y electrolitos es
reconocer que se originan en el metabolismo basal. El metabolismo crea dos
productos residuales, calor y solutos, que deben ser eliminados para mantener la
homeostasis
El calor se disipa fundamentalmente por la pérdida insensible de agua por
evaporación a través de la superficie cutánea (la pérdida cutánea activa y
“sensible”, la sudoración, se añade solamente cuando hay una carga de calor
adicional y no se le considera parte de las necesidades basales).
La eliminación de vapor de agua caliente durante la espiración también contribuye
a las pérdidas insensibles.
La tasa metabólica no se relaciona directamente con el peso y se expresa en
unidades de energía (Kcal o joules). En relación con el peso corporal, la tasa
metabólica basal (TMB) es mayor en el período neonatal y mucho más baja en la
edad adulta, y la transición no es lineal.

2. Tasa de metabolismo basal, consumo total estimado
con actividad normal y consumo calórico del paciente
promedio hospitalizado.
Como la TMB por unidad de peso corporal declina con la edad, el metabolismo
basal de los niños genera menos calor y solutos que el de los lactantes y, por ese
motivo, los primeros requieren menos líquido y electrolitos por unidad de peso
corporal.
La cantidad de líquido y electrolitos declina por unidad de peso corporal, pero
permanece constante por kilocalorías del metabolismo basal.
Durante el crecimiento y desarrollo tiene lugar una creciente heterogeneidad de
los compartimentos de agua corporal, y en las primeras etapas de la vida se
produce un aumento relativo del agua intracelular en relación con el agua
extracelular que es menor. El feto muy joven está constituido por el 92 %
aproximado de agua, de la cual el 65 % es extracelular; el 25 % intracelular y
menor que el 1 % es grasa. En el recién nacido a término, el agua corporal total
disminuye al 75 % aproximadamente, pero el contenido de grasa aumenta a 15 %.
Si el recién nacido es pretérmino el contenido de agua total asciende al 80 %.

3. DISTRIBUCIÓN DEL AGUA CORPORAL ENTRE LOS COMPARTIMIENTOS
EXTRA E INTRACELULAR, EXPRESADA COMO % DEL PESO, POR EDADES
Agua corporal
Edades CIC CEC Total Relación entre
agua intracelular
y extracelular
0-1 días 43.9 35.1 79.0 1.25
2-10 días 39.7 34.3 74.0 1.14
1-3 meses 32.2 40.1 72.3 0.80
4-6 meses 30.1 40.0 70.1 0.75
7-12 meses 27.4 33.0 60.4 0.83
1-2 años 25.6 33.1 58.7 0.77
3-5 años 21.4 40.8 62.2 0.52
6-10 años 22.0 39.5 61.5 0.56
11-16 años 18.7 39.3 58.0 0.48
Fuente: Friis Hansen BJ. Changes in body water during growth. Acta Paediatr Scand 1956: (Suppl
110):25-30.
Como es difícil recordar la TMB para las diferentes edades y tamaños durante la
infancia, se han propuesto varios métodos para relacionar las necesidades
basales con el peso corporal:
Método del área superficie corporal: requiere una tabla para su determinación e
idealmente conocer talla y peso del paciente, el sistema no tiene en cuenta las
desviaciones de la actividad normal.
Método de las calorías basales: también requiere una tabla, es el más laborioso
y “más seco” que los otros.
Sistema de Holliday-Segar: como se le aplica habitualmente, no tiene en cuenta
la actividad normal, pero es el más utilizado por la facilidad con la que se puede
recordar y utilizar la fórmula.
La formula de Holliday-Segar estima kilocalorías que, a los efectos prácticos, se
pueden equiparar con mililitros de líquido.
Por cada 100 kcal consumidas, se necesitan 50 ml de agua para compensar
pérdidas basales por materia fecal, vías aéreas y piel, y de 55 a 65 ml de agua
para que los riñones excreten un ultrafiltrado de plasma con 300 mOsm/L, una
densidad específica de 1010, sin tener que concentrar la orina. La suma se
redondea en 100 ml de líquido por cada 100 kcal consumidas.
Fórmula de Holliday-Segar para determinar calorías (y volumen de

4. líquidos) para el “paciente promedio hospitalizado” no deshidratado y
sin pérdidas concurrentes
Peso (kg) kcal o ml/d
kcal/h o ml/h
De 0 a 10 100/kg por día
4/kg por hora
De 11 a 20 1000 + (50/kg por día)*
40 + (2/kg por hora)*
Mayor a 20 1500 + (20/kg por día) †
60 + (1/kg por hora)†
*
Para cada kg mayor a 10
†
Para cada kg mayor a 20
De Holliday MG, Segar WF, The manteinance need for water in parental fluid
therapy. Pediatrics 1957;19:823-832
Se puede considerar que cada una de las dos funciones del líquido basal
(disipación de calor y excreción de solutos), representan el 50% de las
necesidades basales. Este es un principio útil al atender a niños con insuficiencia
renal anúrica, en quienes las necesidades basales disminuyen en un 50%, ya que
los únicos líquidos que se deben reponer son los de las pérdidas insensibles.
BALANCE HÍDRICO NORMAL
Elementos Lactantes(hasta
24 meses)
mL/kg/24 horas
Preescolares2
años y escolares
mL/ m2/24 horas
Adultos
mL/24
horas
Ingresos
Vía oral 100-130 1,000-1,600 1,700-2,700
Agua de oxidación 10-12 200 300
Total 110-140 1,200-1,800 2,000-3,000
Egresos
Pérdidas insensibles 45-55 600 900
Orina 50-80 600-1,200 1,200-2,000
Heces 5-10 70-100 100-150
Total 110-140 1,200-1,800 2,000-3,000
Fuente: Velásquez Jones L. Metabolismo del agua. En: Alteraciones hidroelectrolíticas en
Pediatría. Ed Médicas, Hospital Infantil " Federico Gómez”, México, 1991:9.
En conclusión, el organismo absorbe normalmente el agua y los electrolitos que
necesita a través de bebidas y alimentos (ingreso). También es normal que pierda
agua y electrolitos a través de las evacuaciones, la orina, el sudor y la respiración
(pérdida normal).
Cuando el intestino está sano, absorbe el agua y los electrolitos. Cuando hay
diarrea, el intestino no trabaja de manera normal. La cantidad de agua y

5. electrolitos que entran a la sangre es menor y una cantidad mayor pasa de la
sangre al intestino, que se elimina por las evacuaciones diarreicas (pérdida
anormal); por lo tanto, se pierde más que lo que ingresa. Esta pérdida mayor que
la normal da por resultado la deshidratación.
Cuanto mayor es el número de evacuaciones intestinales diarreicas, mayor es la
pérdida de agua y electrolitos que el paciente sufre. La deshidratación se produce
con más rapidez en los pacientes de corta edad, en especial los menores de un
año, los que tienen fiebre y los que viven en climas muy calurosos.
La deshidratación es la complicación más frecuente y grave de las diarreas en los
niños. Las principales causas de la deshidratación son:
1) Aumento de pérdidas de líquidos y electrolitos por las evacuaciones
líquidas y por los vómitos.
2) Falta de aporte de líquidos por la hiporexia.
3) Aumento de las pérdidas insensibles.
4) Los niños con mayor riesgo para deshidratarse son los que tienen diarrea
osmótica (por rotavirus) o diarrea secretora (por E. coli enterotoxigénica o
por V. cholerae 01).
Por la diarrea se pierde agua, sodio, potasio y bicarbonato, en concentración iso o
hipotónica con relación al plasma.
Los vómitos, que casi siempre forman parte del síndrome diarreico, contribuyen al
déficit de agua; en ocasiones constituyen un mecanismo de compensación a la
acidosis metabólica ocasionada por la pérdida intestinal de bicarbonatos y por la
disminución de la excreción renal de hidrogeniones.
Las pérdidas insensibles, que se incrementan con la fiebre, en climas calurosos o
en presencia de polipnea o hiperpnea, están constituidas casi sólo por agua y son
las soluciones más hipotónicas que se pierden en pacientes con diarrea. Todo
esto genera un déficit de agua mayor que de electrolitos lo que tiende a ocasionar
deshidratación hipertónica o hipernatrémica, con hipokalemia y acidosis
metabólica.
Diferentes mecanismos homeostáticos, sobre todo a nivel renal, defienden
transitoriamente el desarrollo de hipernatremia a través de la mayor reabsorción
de agua y producción de orina concentrada (hipertónica) y escasa (oliguria).
La terapia de las alteraciones hidroelectrolíticas debe establecerse mediante un
orden lógico que permita el abordaje priorizado según riesgo potencial de morbi-
mortalidad de cada uno de ellas. Se debe recordar también que a medida que se
implementan las opciones terapéuticas, se van corrigiendo simultáneamente la
gran mayoría de alteraciones presentes en el paciente; resultando que el mismo al
final presenta corrección parcial o completa de todas las anomalías

6. JERARQUIZACIÓN DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLÍTICOS:
1. Volemia
2. Equilibrio ácido-base.
3. Osmolaridad (Na+
).
4. Otros iones (K+
, Ca++
, Mg++
, etc.).
5. Aporte calórico (Carbohidratos).
6. Sustrato (Proteínas, grasas, minerales, etc.).
Es importante considerar que con relativa frecuencia se presenta hipoglucemia en
casos de pacientes con DHE, por esa razón se debe realizar glucotest a todo niño
con DHE moderada a severa o si hay sospecha clínica de dicho trastorno
metabólico (ayuno, lactante menor, fórmulas hipocalóricas, desnutrición, etc.). En
caso de corroborarse hipoglucemia, esta debe tratarse como prioridad número uno
al igual que el trastorno de volemia.
DESEQUILIBRIO HÍDRICO
En condiciones normales, la osmolalidad y el volumen del líquido contenido en el
espacio extracelular se mantiene en límites muy estrechos, aún en condiciones de
cambios sustanciales en la ingestión de líquidos, en la temperatura del medio
ambiente o en la actividad física. Esta constancia del líquido extracelular y por
consiguiente del plasma, se mantiene gracias al efecto de diversos mecanismos
reguladores que incluyen la sed, la liberación de hormona antidiurética y los
mecanismos renales de concentración y dilución de la orina (Fig. 1).
La mayor susceptibilidad del niño pequeño a la deshidratación por diarrea en
relación con el adulto, radica en primer término, en las características fisiológicas
del espacio "transcelular".
Este espacio, que es parte del líquido extracelular, está constituido esencialmente
por los líquidos que se encuentran en el tubo digestivo y representa alrededor de
1.5% del agua corporal total; sin embargo, la proporción de agua excretada hacia
el tubo gastrointestinal y reabsorbida de él, suma varios litros cada día, por lo cual
el aumento de su secreción o la interferencia con su reabsorción, pueden conducir
a depleción muy rápida del volumen del líquido extracelular.

7. Figura 1. Mecanismos homeostáticos en deshidratación por diarrea. Se observan las
vías y los mecanismos, aferentes y eferentes, para mantener la homeostasis orgánica,
cuando hay exceso de perdida de agua y sodio por la diarrea, a través del aumento de
la sed, de la producción de aldosterona y de la liberación de hormona antidiurética.
Estas últimas actúan en riñón, para retener sodio y agua.
En tanto que las pérdidas de agua por heces en los lactantes sanos varían entre 5
y 10ml/Kg/24 horas, en los casos de diarrea se han observado volúmenes entre 20
y 40ml/Kg o más, cada periodo de seis horas.
El segundo factor involucrado en la mayor susceptibilidad del lactante a la
deshidratación por diarrea, se refiere a la proporción del recambio de agua para
mantener el balance hídrico en relación con el volumen del líquido extracelular.
Esta proporcionalidad del niño comparada con la del adulto fue llamada por
Gamble "la desventaja de ser pequeño".
En un adulto de 70 Kg con 20% de su peso como agua extracelular (14 litros), la
cantidad de agua que ingresa y la que egresa diariamente para mantener el
balance es aproximadamente de 2,000ml, que representa la séptima parte de su
volumen extracelular.
En un lactante de 7 Kg de peso, con volumen extracelular de 30% de su peso
corporal, éste equivale a 2,100ml; considerando que el agua que ingresa y egresa
por día es aproximadamente de 1,000ml (requerimientos usuales de
140ml/Kg/día), esta cantidad representa casi la mitad del volumen extracelular
La desventaja de ser pequeño, según Gamble. Se observan las diferencias, entre el
niño y el adulto, en la proporción del recambio diario del líquido extracelular: relación
de agua extracelular total versus ingresos/ egresos.

8. La diarrea, al disminuir la ingestión e incrementar el egreso de líquidos, repercute
rápidamente en el volumen del líquido extracelular del niño y lo conduce con
mayor frecuencia y rapidez que al adulto al estado de deshidratación. Los niños
deshidratados por diarrea aguda pierden hasta 10% de su peso en forma brusca;
la pérdida de más de 10% casi siempre se asocia con shock hipovolémico.
El shock hipovolémico es la máxima expresión de la hipovolemia. Fallan los
mecanismos de conservación homeostática, disminuye el gasto cardiaco y hay
hipoperfusión tisular, que lleva a muerte celular. El trastorno hemodinámico hasta
determinado límite, no provoca alteraciones de la pared vascular ni a nivel
cardiaco, permitiendo así que al restituir oportunamente la volemia haya una
reacción favorable. Es más frecuente en deshidratación hiponatrémica, ya que el
LEC es insuficiente en solutos para mantener la osmolaridad, permitiendo la fuga
de agua y el colapso vascular (la evaluación y tratamiento revisarlo en “Manejo de
la diarrea y deshidratación”).
TRASTORNOS DEL SODIO
El sodio es el principal soluto responsable del mantenimiento del volumen
extracelular; su concentración es de 140mEq/L y la intracelular de 10mEq/L.
El aporte de sodio en el niño varía entre 0.1 a 10mEq/Kg/día (casi siempre oscila
entre 1 y 3mEq/Kg/día) y en la orina su concentración puede ir de 1 a 150mEq/L.
Sin embargo, la dieta puede variar notablemente su contenido de sodio. Así, un
lactante de tres meses de edad sujeto a lactancia materna exclusiva (contenido de
sodio en la leche materna a los tres meses postparto: 13mEq/L), recibe
aproximadamente 1.6mEq/Kg/día, en tanto que si se le alimenta con leche de vaca
en polvo (contenido de sodio entre 18 a 24mEq/L), está ingiriendo
aproximadamente 2.5 a 3mEq/Kg/día.
En las heces, su concentración varía entre 19 y 26mEq/L, con pérdida neta muy
baja ya que el volumen de las heces no es mayor de 10ml/Kg/día; sin embargo, en
casos de diarrea, estas pérdidas pueden ser considerables ya que su
concentración aumenta entre 32 y 48mEq/L (diarrea no colérica) y el volumen de
las heces puede llegar a 300ml/Kg/día.
La variabilidad de las pérdidas de sodio, así como otros factores inherentes al
paciente, tales como su edad, estado nutricional o temperatura, y factores
ambientales como temperatura y humedad, o el aporte de sodio en su
alimentación, determinan variaciones en cuanto a la concentración de sodio sérico
en el paciente deshidratado, lo que permite su diferenciación en:
1. Deshidratación hiponatrémica, cuando el sodio sérico es inferior a
130mEq/L.
2. Isonatrémica si está entre 130 y 150mEq/L.
3. Hipernatrémica cuando los niveles de sodio están por arriba de 150mEq/L.

9. Deshidratación isonatrémica:
Es la más frecuente, la pérdida de líquidos del espacio extracelular no origina
repercusiones en el volumen líquido intracelular. Indica usualmente un corto
período de evolución del padecimiento de base y el antecedente dietético de leche
materna, maternizada o entera diluida. Predominan los signos universales de DH
(del pliegue, hipotonía ocular y de fontanela, sequedad de mucosas, llanto sin
lágrimas) que se pueden relacionar con los de hipovolemia y ocasionalmente con
los de DH intracelular.
Tratamiento: Plan B, Plan C, líquidos de mantenimiento según condición (solución
51 en diarrea leve a moderada, solución 77 o 90 en diarrea de alto gasto).
Deshidratación hiponatrémica:
Se observa en desnutridos o en diarrea de evolución prolongada, se relaciona con
la administración de soluciones con pocos solutos o carente de ellos, en particular
sodio (atoles, tizanas, fórmulas lácteas muy diluidas, glucosa sin o con bajo
contenido electrolítico).
La reducción de la concentración osmolar extracelular determina el paso de agua
al interior de las células acentuando el colapso del espacio vascular, lo que
condiciona mayor frecuencia de choque hipovolémico.
Cuadro clínico: El paciente se encuentra indiferente y poco reactivo, con escasa
demostración de sed a pesar de la deshidratación. Hay taquicardia sin fiebre, piel
marmórea, llenado capilar lento, hipotermia de las extremidades, marcada
diferencia entre hematocrito central y periférico, así como entre la temperatura
central y periférica, presión arterial y venosa central muy bajas si no se corrige el
trastorno.
Si la instalación de la hipotonía se da en corto tiempo, ocurre edema paradójico, lo
que a nivel de la célula nerviosa causa edema cerebral (depresión, sopor, coma y
muerte).
Tratamiento: Plan B, Plan C, líquidos de mantenimiento según condición. En casos
de que se haya completado el esquema de rehidratación y encontramos datos
clínicos o comprobamos un sodio sérico menor de 120 mEq/L (hiponatremia
sintomática) deberemos tratar:
Déficit de Na+
= Na+
ideal (120) - Na+
real x 0.6 x peso en kg
Administramos en forma solución 512 (512 mmol/L de sodio) en forma rápida,
generalmente una o dos horas.
Deshidratación hipernatrémica:
Es la menos frecuente, ocurre cuando la pérdida de agua es mayor que la de
electrolitos. Dado que la mayor parte de las secreciones del organismo son

10. hipotónicas, esto explica la relativa facilidad teórica con que puede presentarse
esta situación.
El recién nacido y el lactante menor, debido a la limitación de la capacidad renal y
a mayores pérdidas insensibles, son más lábiles a esta complicación. Los
antecedentes dietéticos a menudo indican ingestión de leche entera u otros
líquidos hiperosmolares, así como en otros casos de diarrea por mecanismo
osmótico. El aumento de concentración osmolar del líquido extracelular produce
salida de agua desde las células, lo que condiciona deshidratación celular.
Cuadro clínico: está dominado por los signos de DH intracelular: inquietud,
irritabilidad, reflejos OT exaltados, sed intensa, fiebre y oliguria, así como otras
manifestaciones neurológicas que incluyen signos meníngeos o convulsiones; en
tanto los datos de hipovolemia son menos acentuados y tardíos.
Tratamiento: Plan B, Plan C, líquidos de mantenimiento según condición. Si
persisten datos clínicos o se comprueba sodio sérico mayor a 150 mmol/L corregir
lentamente el déficit de agua con solución 30. El déficit de previo de agua y
electrolitos se debe sumar a las necesidades basales para 2 días; este volumen se
divide entre 48 horas y se administra a ritmo horario constante.
TRASTORNOS DEL POTASIO
El potasio es un catión esencialmente intracelular; su concentración en las células
es de 150mEq/L y en el suero varía entre 3.5 y 5.5mEq/L. En condiciones
normales la única vía de ingreso del potasio es a través de los alimentos. Cada día
ingresan al organismo aproximadamente 58mEq/m2
(1 a 3 mEq/Kg), de los cuales
3 a 6mEq/m2
se excretan en las heces y 50 a 55mEq/m2
a través de la orina.
Hipocalemia:
La disminución del potasio sérico por debajo de 3.5 mEq/L puede ocurrir por:
1. Disminución del aporte mediato (DN) e inmediato (líquidos carentes).
2. Aumento de las pérdidas extrarrenales (diarrea, vómitos, fístulas).
3. Penetración del catión a la célula por alcalosis (intercambio con H+
)
4. Dilución del LEC.
5. Aumento de la eliminación renal.
En lactantes con diarrea aguda la concentración de potasio en heces puede sobre
pasar tres a veinte veces la concentración que existe en el suero; las
concentraciones promedio de potasio varían entre 32 a 48mEq/L, lo cual explica la
depleción de potasio que se observa en ellos. La depleción es más acentuada en
niños con vómitos, con diarrea prolongada o con desnutrición.
Cuadro clínico: hiporexia, debilidad e hipotonía muscular, hiporreflexia OT, íleo
paralítico. A nivel renal alteraciones de concentración, poliuria, retención de sodio,

11. proteinemia e insuficiencia renal. Cardiovascular: hipotensión, taquicardia,
arritmias graves y paro cardiaco. En el EKG encontramos prolongación del Q-T,
aplanamiento hasta inversión de la T, depresión del S-T; producto de la alteración
en la relación entre las concentraciones intra y extracelulares de potasio.
El déficit de potasio se puede corregir utilizando suero oral y con la alimentación,
dando alimentos ricos en potasio (papas, plátano, zanahoria, aguas de frutas
frescas o agua de coco verde). La hipokalemia es más peligrosa en pacientes
desnutridos, quienes frecuentemente tienen déficit previo de potasio.
A pesar del déficit de potasio que presentan los niños con diarrea aguda, el nivel
plasmático se encuentra habitualmente normal y aún puede encontrarse elevado
en las etapas iniciales de la enfermedad, a expensas de la salida de potasio
intracelular que se intercambia con sodio e hidrógeno para amortiguar la acidosis
metabólica.
Tratamiento: Plan B, Plan C. En caso de corroborarse déficit de potasio (potasio
sérico menor a 3.5 mEq/L) posterior a la hidratación, se puede administrar potasio
por vía oral (potasio mayor a 2 mEq/L) o se debe aumentar el potasio en los
líquidos a razón de 4-6 mEq/kg/día o 40 mEq/m2
/día (particularmente si el K+
sérico es menor de 2 mEq/L), sin exceder la concentración de 6 mEq/100 ml.
Solo en casos de hipokalemia severa (K+
sérico menor de 1 mEq/L) con arritmia
grave se justifica administrar potasio a dosis de 0.5-1 mEq/kg dosis administrado
en infusión de 0-5 mEq/kg/hora en 1-2 horas. Dosis máxima 1 mEq/kg/hora.
Hipercalemia:
La elevación del potasio sérico por encima de 5.5 mEq/L resulta de IRA (aguda,
funcional o crónica), durante la acidosis por desplazamiento hacia el LEC, así
como por aporte excesivo. Otras situaciones relacionadas: estrés, hipoglucemia,
insuficiencia suprarrenal, y choque.
Cuadro clínico: inquietud, estupor, hipotonía muscular, hiporreflexia OT y
parestesias. A nivel cardiaco origina trastornos del ritmo que pueden llevar a paro.
En EKG se observa T altas y acuminadas, aplanamiento de la P y prolongación de
P-R, Q-S y Q-T. Estas manifestaciones se acentúan a medida que aumenta la
kalemia a niveles de 7-9 mEq/L.
1. Hiperkalemia leve: potasio sérico 5.5-6.5 mEq/L.
2. Hiperkalemia moderada: potasio sérico 6.5-8 mEq/L.
3. Hiperkalemia grave: potasio sérico mayor de 8 mEq/L.
Tratamiento: Disminuir el aporte de potasio. Todas las soluciones aplicadas deben
tener concentraciones elevadas de glucosa. En casos con potasio sérico mayor a
6.0 mEq/L se requieren las siguientes medidas especiales, transitorias en casos
de insuficiencia renal:

12. A. Gluconato de calcio al 10% 0.5 ml/kg/2-4 minutos IV y con control EKG.
Ejerce efecto protector antagónico al potasio sobre la conducción cardiaca.
Inicio de acción 1-5 minutos.
B. Bicarbonato de sodio al 8.4% (aprox. 1 mEq/ml) 2-3 mEq/kg/10-15 minutos,
diluido 1:1 con DW5%. El aumento del pH sanguíneo condiciona paso de K+
del LEC al LIC. Inicio de acción 15 minutos.
C. Solución polarizante constituida por solución glucosada al 50% 1 ml/kg +
insulina regular 0.5 UI/kg (1 UI/5 g de glucosa) IV en 1 hora. Condiciona el
paso de K+
al LIC al acelerar la síntesis de glucógeno. Inicio de acción 15 a
30 minutos.
D. Resina de poliestirensulfonato sódico (Kayexalate) 1 g/kg VO o en enema
de retención cada 2 horas por 1 a 4 veces al día. Intercambia sodio por
potasio. Mejores resultados cuando se da VO suspendida en 2 ml/kg de
sorbitol al 70%. Este último al 20% y a 10 ml/kg cuando se da en enema.
Riesgo de sobrecarga de sodio. Inicio de acción 2 horas.
E. Diálisis peritoneal y hemodiálisis son medidas con efectos más duraderos.
Inicio de acción 2 horas y 15 minutos respectivamente.
EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
La acidez de los líquidos corporales está determinada por la proporción de iones
hidrógeno (H+
), cuya concentración plasmática es de 0.0000398mEq/L.
H+
o protón: un átomo de hidrógeno sin su electrón
pH: logaritmo negativo [H+
]
Ácido: Sustancia donadora de protones
Base: Sustancia receptora de protones
Ácido fuerte: Altamente disociados. Gran capacidad de liberar H+
Ácido débil: Pobremente disociado. Poca capacidad de liberar H+
Base fuerte: Gran capacidad de recibir H+
Base débil: Poca capacidad de recibir H+
Gasometría (nivel del mar) Arterial Venosa
pH 7.35-7.45 7.32-7.42
PCO2 35-40 mm Hg 40-45 mm Hg
PO2 70-105 mm Hg 30-40 mm Hg
CO2t 23-29 mmol/L 23-29 mmol/L
HCO3
-
22-28 mmol/L 22-28 mmol/L
BE (base en exceso) ±2 mmol/L ±2 mmol/L
Mecanismos amortiguadores
Dentro de los mecanismos que permiten mantener el equilibrio ácido-base están:
1. Los amortiguadores que actúan en forma inmediata, pero transitoria.
2. Los que excretan hidrogeniones por pulmón (ácidos débiles).
3. Los que excretan hidrogeniones por riñón (ácidos fuertes).

13. Mecanismos físico-químicos (-
HCO3-H2CO3, proteínas, fosfatos o hemoglobina):
a) Sistema bicarbonato-ácido carbónico: Acción inmediata. HCO3
-
regulado por
riñón. H+
+ HCO3
-
↔ H2CO3
-
(inestable) ↔ CO2 + H2O
b) Sistema de fosfatos: 1/12 de la concentración de HCO3
-
, menos poder.
Compuesto por H2PO4
-
y HPO4
-
.
c) Sistema de proteínas: Proteínas celulares y plasmáticas. ¾ partes del poder
amortiguador químico está a nivel intracelular. Sistema i. c. ayuda a
amortiguar LEC por la fácil difusión de CO2 y HCO3
-
a través de la
membrana celular.
Acido fuerte pasa a débil y base fuerte pasa a débil.
Regulación pulmonar:
La ventilación pulmonar ayuda a eliminar o a regular la concentración de ácido
carbónico (H2CO3
-
) que es volátil y el mayor producto ácido final del metabolismo:
H2CO3 ↔ CO2 + H2O.
Estímulos sobre centro respiratorio: ↓ pH, ↓ PO2 y ↑ PCO2. pH 7.2:
hiperventilación; máxima a pH 7 y desaparece a < pH. A veces hipoxia e
hipercapnea prolongadas e intensas deprimen el CR. “Mecanismo respiratorio
globalmente tiene un poder 1-2 veces mayor que el de todos los amortiguadores
químicos juntos”.
El aumento del ácido carbónico, secundario a la incapacidad del pulmón para
eliminar CO2, como ocurre en enfermedades bronco-pulmonares graves,
epiglotitis, bronconeumonías o síndrome de dificultad respiratoria del prematuro,
entre otras, produce acidosis respiratoria. La disminución del ácido carbónico,
producida por hiperventilación (fiebre alta, encefalitis, histerismo) determina una
baja del bicarbonato (reserva alcalina) y alcalosis respiratoria.
Regulación renal:
Los mecanismos amortiguadores hasta aquí descritos, ofrecen una defensa
inmediata, pero temporal, ante posibles modificaciones en el estado de equilibrio
ácido-base corporal, mientras que el riñón es el órgano responsable de regenerar
el HCO3
-
utilizado en la amortiguación inmediata de los ácidos endógenos
producidos.
El riñón enfrenta dos retos para la regulación del equilibrio ácido-base: en primer
lugar, recuperar la mayor proporción posible del bicarbonato filtrado y en segundo
lugar, excretar hidrogeniones. se induce la formación de acidez titulable a partir de
fosfatos y se excretan otros ácidos no titulables a través de la síntesis de
amoniaco.

14. a) Reabsorción de HCO3
-
: En túbulo proximal. CO2 (LIC) + H2O ↔ H2CO3
-
↔
HCO3
-
+ H+
(se intercambia con Na filtrado). Luminal → NaHCO3 a la
sangre. Luz tubular: HCO3
-
+ H+
↔ H2CO3
-
↔ CO2 + H2O
b) Excreción de H+
: CO2 + H2O ↔ H2CO3
-
↔ HCO3
-
+ H+
(secretado por
transporte activo)
Mecanismos (en túbulo contorneado distal):
b.1. Acidificación de fosfatos: intercambio de H+
con Na+
filtrado.
Na proveniente del Na2HPO4 + HCO3
-
+ H+
↔ NaHCO3
+
+ NaH2PO4
El NaHCO3 pasa a la sangre y el NaH2PO4 se elimina por orina.
b.2. Formación de amoníaco: Derivado de la glutamina, por acción de la
glutaminasa genera ión amoníaco (NH3
-
).
NH3
-
a la luz → NH3
-
+ H+
→ NH4
+
+ Cl-
= ClNH4
Ambos mecanismos ↓ [H+
] con mayor intercambio de H+
por Na+
en túbulos
distales, resultando en mayor reabsorción de HCO3
-
al plasma. Hay entonces
titulación de HCO3
-
contra H+
, eliminando ligero exceso de H+
⇒ titulación
incompleta de H+
contra HCO3
-
, resultando pH urinario normal de 6-6.5.
Obviamente debe haber adecuado aporte sanguíneo renal.
TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
En la práctica clínica, se observan dos alteraciones fundamentales en el equilibrio
ácido-base; por un lado, la determinada por modificaciones primarias de la
concentración de bicarbonato sérico, que condicionan el desarrollo de acidosis o
alcalosis metabólica y, por otro, las que modifican primariamente la presión parcial
de CO2 en sangre arterial y que se manifiestan por alcalosis o acidosis
respiratoria.
Acidosis metabólica
La acidosis metabólica se presenta cuando el pH y el bicarbonato plasmáticos
están bajos (pH menor de 7.35 y HCO3
-
menor de 20 mmol/L). La diarrea provoca
acidosis metabólica por tres mecanismos:
1. Aumento del catabolismo proteico, con ganancia neta de H+
en el líquido
extracelular por el metabolismo celular anaeróbico, consecuencia de la
hipoperfusión tisular, que se incrementa con el ayuno o la fiebre.
2. Pérdida exagerada de bases (HCO3
-
) a través del intestino grueso, que
absorbe grandes cantidades de cloruro de sodio del líquido intestinal
secretado.
3. Disminución del flujo renal plasmático debido a la hipovolemia, con
compromiso renal para excretar la carga ácida y retener adecuadamente
bicarbonato.
Cuadro clínico: hiperpnea, respiración de Kussmaul, náuseas, vómitos, a veces
dolor abdominal. Crónica: fatiga, debilidad y malestar general. Cardiovasculares:
disminución de contractilidad miocárdica. Acidemia: vasodilatación sistémica,

15. vasoconstricción pulmonar, desviación de la curva de disociación de Hb a la
derecha. Hipercalemia.
Tratamiento: El estado de acidosis se corrige aumentando el volumen plasmático
con la hidratación oral o con soluciones intravenosas (Plan B, plan C). Si hay
datos clínicos o se demuestra gasométricamente acidosis residual posterior a la
rehidratación, dar:
Bicarbonato de sodio: BE x 0.5 x Kg = déficit de HCO3
-
en mEq/L
HCO3
-
ideal - HCO3
-
real x 0.5 x Kg = déficit de HCO3
-
El déficit se administra en 2 porciones iguales, la primera en una hora a 1/6 M, la
segunda en los líquidos según requerimientos del paciente en 7 horas.
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