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Por:Tatiana Isabel Rodríguez Galán
Fenómeno motor
caracterizado contracción
involuntaria de la musculatura
del cuerpo
Apariencia tónica o clónica
(sea continua o discontinua)
Origen:
1.Cerebral
2.Médula espinal
Fenómenos anormales súbitos y transitorios
 Motor
 Sensitivo-sensorial
 Vegetativo
 De afectación de la conciencia
Disfunción cerebral transitoria, parcial o
generalizada.
Crisis cerebral resultante de la descarga
excesiva de una población neuronal
hiperexcitable.
Ocasional
Epilepsia
Seriadas Iterativas
8-10% algunas vez la presentara
Incidencia va aumentando conforme la edad
 RN - Lactantes: inmadurez nerviosa en corteza
cerebral
Labilidad neurovegetativa y metabólica
Incidencia más elevada de ciertos factores
etiológico
Canales de iónicos
Dependientes de voltaje Dependientes de los
receptores ligandos
Sodio
Potasio Cloro
Calcio
Potencial de acción
Mutaciones en genes: KCNQ2 y KCNQ3
Canales de potasio
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GABA Piridoxina
Umbral de convulsión
Alrededor del 1% RN a término y 20-25%
prematuros
Etiología
 convulsiones “sintomáticas”, con una etiología
identificable
Nulíparas
añosas
DM
Deficiencia
Vit. D
Antenatales Intraparto
encefalopatía
hipóxico-isquémica
(45%)
anomalías
metabólicas
infecciones del SNC
traumatismos del
feto y RN
supresión brusca de
drogas o fármacos
(síndrome de
abstinencia)
hemorragia
intraventricular
Idiopática
Sx. genéticos con
afectación
neurológica
disgenesias
cerebrales
Crisis son menos organizadas
 cerebro inmaduro
 origen subcortical
 estructuras nerviosas muy poco mielinizadas
 predominio de las sinapsis inhibidoras
rareza de las convulsiones generalizadas
Sistema límbico Diencéfalo/Tronco cerebral
Movimientos bucolinguales (chupeteo,
masticación) y oculares, así como apnea.
Pasan desapercibidas
Crisis mínimas, atípicas
(sutiles)
•automatismos motores breves o por fenómenos vegetativos
•Prematuros
GeneralizadasCrisis tónica
•Extensión de las extremidades superiores e inferiores o flexión tónica de las superiores y extensión de las inferiores
•anoxia, isquemia o gran daño cerebral
•Prematuros o hemorragias intraventricular
Localizas o difusasCrisis clónicas
•Relación con lesiones focales, trastornos metabólicos
•Difusas o multifocales: sacudidas saltan desordenadamente de unas a otras partes del cuerpo
•RN término o encefalopatía neonatal
Sacudida más rápidas y en músculos flexoresCrisis mioclónicas
•Prematuros con lesiones graves del SNC
•Crisis tónicas-clínicas generalizada: mayores
• AD, problemas con los canales K+
Convulsiones neonatales familiares
benignas (CNFB)
• RN a término, sin antecedentes patológicos, cortas
de duración y recurrentes, buen pronóstico.
Convulsiones neonatales benignas no
familiares –idiopáticas– (convulsiones del
5º día)
EEG
 trazados lentos, hipoactivos, periódicos,
anomalías focales o multifocales
Etiología
 Laboratorio de: sangre de glucosa, calcio,
magnesio, bicarbonato y gases, urea, creatinina,
bilirrubina y amoniemia.
 Punción lumbar
 PCR
Dependerá de su etiología
Fenobarbital
 Vida media: 45-170 hr
 Doses de ataque de 20 mg/kg (via venosa)
 3-5 mg/kg/dia como mantenimiento porVO
Fenitoína
 Menos efectos adversos
 Dosis de ataque: 20 mg/kgVE lenta
 Mantenimiento: 3-4 mg/kgVE lenta
Clonazepam, ácido valproico
1. Convulsiones esporádicas (sintomáticas)
Infecciones del
sistema
nervioso central
Meningitis y
encefalitis
Tumores
intracraneales
Intoxicaciones
Alteraciones
metabólicas
Traumatismos
craneales
Anoxia
2. Convulsiones febriles
 crisis convulsivas clónicas, tónico-clónicas o
atónicas
 3 meses a 5 años
 Fiebre sin evidencia de infección intracraneal
 Predominio másculino
Factores
Edad
Fiebre
Genética
6 meses a 5 años
Predominio 12 a 18 meses
InfeccionesVRA, exantemáticas,
gastroenteritis, postvacunales
Antecedentes, problemas con
neurotransmisores
Benignas
Típicas
Simples Factores que favorecen
1. Primera convulsión febril durante el
primer año de vida
2. Existencia de antecedentes en
familiares
3. de primer grado de epilepsia o de
convulsiones febriles
4. Fiebre baja, breve intervalo entre la
aparición de la fiebre y la convulsión
inicial.
Recurrencia a las 6 meses
Diagnóstico: totalmente por historia clínica
Tratamiento
 Profilaxis inicial: en cuanto empiece la fiebre
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 Continua diaria: ácido valproico 20-30 mg/kg/día
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  • 2. Fenómeno motor caracterizado contracción involuntaria de la musculatura del cuerpo Apariencia tónica o clónica (sea continua o discontinua) Origen: 1.Cerebral 2.Médula espinal
  • 3. Fenómenos anormales súbitos y transitorios  Motor  Sensitivo-sensorial  Vegetativo  De afectación de la conciencia Disfunción cerebral transitoria, parcial o generalizada.
  • 4. Crisis cerebral resultante de la descarga excesiva de una población neuronal hiperexcitable. Ocasional Epilepsia Seriadas Iterativas 8-10% algunas vez la presentara
  • 5. Incidencia va aumentando conforme la edad  RN - Lactantes: inmadurez nerviosa en corteza cerebral Labilidad neurovegetativa y metabólica Incidencia más elevada de ciertos factores etiológico
  • 6. Canales de iónicos Dependientes de voltaje Dependientes de los receptores ligandos Sodio Potasio Cloro Calcio Potencial de acción Mutaciones en genes: KCNQ2 y KCNQ3 Canales de potasio
  • 8. Alrededor del 1% RN a término y 20-25% prematuros Etiología  convulsiones “sintomáticas”, con una etiología identificable Nulíparas añosas DM Deficiencia Vit. D Antenatales Intraparto
  • 9. encefalopatía hipóxico-isquémica (45%) anomalías metabólicas infecciones del SNC traumatismos del feto y RN supresión brusca de drogas o fármacos (síndrome de abstinencia) hemorragia intraventricular Idiopática Sx. genéticos con afectación neurológica disgenesias cerebrales
  • 10. Crisis son menos organizadas  cerebro inmaduro  origen subcortical  estructuras nerviosas muy poco mielinizadas  predominio de las sinapsis inhibidoras rareza de las convulsiones generalizadas
  • 11. Sistema límbico Diencéfalo/Tronco cerebral Movimientos bucolinguales (chupeteo, masticación) y oculares, así como apnea.
  • 12. Pasan desapercibidas Crisis mínimas, atípicas (sutiles) •automatismos motores breves o por fenómenos vegetativos •Prematuros GeneralizadasCrisis tónica •Extensión de las extremidades superiores e inferiores o flexión tónica de las superiores y extensión de las inferiores •anoxia, isquemia o gran daño cerebral •Prematuros o hemorragias intraventricular Localizas o difusasCrisis clónicas •Relación con lesiones focales, trastornos metabólicos •Difusas o multifocales: sacudidas saltan desordenadamente de unas a otras partes del cuerpo •RN término o encefalopatía neonatal Sacudida más rápidas y en músculos flexoresCrisis mioclónicas •Prematuros con lesiones graves del SNC •Crisis tónicas-clínicas generalizada: mayores
  • 13. • AD, problemas con los canales K+ Convulsiones neonatales familiares benignas (CNFB) • RN a término, sin antecedentes patológicos, cortas de duración y recurrentes, buen pronóstico. Convulsiones neonatales benignas no familiares –idiopáticas– (convulsiones del 5º día)
  • 14.
  • 15. EEG  trazados lentos, hipoactivos, periódicos, anomalías focales o multifocales Etiología  Laboratorio de: sangre de glucosa, calcio, magnesio, bicarbonato y gases, urea, creatinina, bilirrubina y amoniemia.  Punción lumbar  PCR
  • 16. Dependerá de su etiología Fenobarbital  Vida media: 45-170 hr  Doses de ataque de 20 mg/kg (via venosa)  3-5 mg/kg/dia como mantenimiento porVO Fenitoína  Menos efectos adversos  Dosis de ataque: 20 mg/kgVE lenta  Mantenimiento: 3-4 mg/kgVE lenta Clonazepam, ácido valproico
  • 17. 1. Convulsiones esporádicas (sintomáticas) Infecciones del sistema nervioso central Meningitis y encefalitis Tumores intracraneales Intoxicaciones Alteraciones metabólicas Traumatismos craneales Anoxia
  • 18. 2. Convulsiones febriles  crisis convulsivas clónicas, tónico-clónicas o atónicas  3 meses a 5 años  Fiebre sin evidencia de infección intracraneal  Predominio másculino
  • 19. Factores Edad Fiebre Genética 6 meses a 5 años Predominio 12 a 18 meses InfeccionesVRA, exantemáticas, gastroenteritis, postvacunales Antecedentes, problemas con neurotransmisores
  • 20. Benignas Típicas Simples Factores que favorecen 1. Primera convulsión febril durante el primer año de vida 2. Existencia de antecedentes en familiares 3. de primer grado de epilepsia o de convulsiones febriles 4. Fiebre baja, breve intervalo entre la aparición de la fiebre y la convulsión inicial. Recurrencia a las 6 meses
  • 21. Diagnóstico: totalmente por historia clínica Tratamiento  Profilaxis inicial: en cuanto empiece la fiebre clonazepamV.R  Continua diaria: ácido valproico 20-30 mg/kg/día VO