3. Fenómenos anormales súbitos y transitorios
Motor
Sensitivo-sensorial
Vegetativo
De afectación de la conciencia
Disfunción cerebral transitoria, parcial o
generalizada.
4. Crisis cerebral resultante de la descarga
excesiva de una población neuronal
hiperexcitable.
Ocasional
Epilepsia
Seriadas Iterativas
8-10% algunas vez la presentara
5. Incidencia va aumentando conforme la edad
RN - Lactantes: inmadurez nerviosa en corteza
cerebral
Labilidad neurovegetativa y metabólica
Incidencia más elevada de ciertos factores
etiológico
6. Canales de iónicos
Dependientes de voltaje Dependientes de los
receptores ligandos
Sodio
Potasio Cloro
Calcio
Potencial de acción
Mutaciones en genes: KCNQ2 y KCNQ3
Canales de potasio
8. Alrededor del 1% RN a término y 20-25%
prematuros
Etiología
convulsiones “sintomáticas”, con una etiología
identificable
Nulíparas
añosas
DM
Deficiencia
Vit. D
Antenatales Intraparto
10. Crisis son menos organizadas
cerebro inmaduro
origen subcortical
estructuras nerviosas muy poco mielinizadas
predominio de las sinapsis inhibidoras
rareza de las convulsiones generalizadas
12. Pasan desapercibidas
Crisis mínimas, atípicas
(sutiles)
•automatismos motores breves o por fenómenos vegetativos
•Prematuros
GeneralizadasCrisis tónica
•Extensión de las extremidades superiores e inferiores o flexión tónica de las superiores y extensión de las inferiores
•anoxia, isquemia o gran daño cerebral
•Prematuros o hemorragias intraventricular
Localizas o difusasCrisis clónicas
•Relación con lesiones focales, trastornos metabólicos
•Difusas o multifocales: sacudidas saltan desordenadamente de unas a otras partes del cuerpo
•RN término o encefalopatía neonatal
Sacudida más rápidas y en músculos flexoresCrisis mioclónicas
•Prematuros con lesiones graves del SNC
•Crisis tónicas-clínicas generalizada: mayores
13. • AD, problemas con los canales K+
Convulsiones neonatales familiares
benignas (CNFB)
• RN a término, sin antecedentes patológicos, cortas
de duración y recurrentes, buen pronóstico.
Convulsiones neonatales benignas no
familiares –idiopáticas– (convulsiones del
5º día)
14.
15. EEG
trazados lentos, hipoactivos, periódicos,
anomalías focales o multifocales
Etiología
Laboratorio de: sangre de glucosa, calcio,
magnesio, bicarbonato y gases, urea, creatinina,
bilirrubina y amoniemia.
Punción lumbar
PCR
16. Dependerá de su etiología
Fenobarbital
Vida media: 45-170 hr
Doses de ataque de 20 mg/kg (via venosa)
3-5 mg/kg/dia como mantenimiento porVO
Fenitoína
Menos efectos adversos
Dosis de ataque: 20 mg/kgVE lenta
Mantenimiento: 3-4 mg/kgVE lenta
Clonazepam, ácido valproico
17. 1. Convulsiones esporádicas (sintomáticas)
Infecciones del
sistema
nervioso central
Meningitis y
encefalitis
Tumores
intracraneales
Intoxicaciones
Alteraciones
metabólicas
Traumatismos
craneales
Anoxia
18. 2. Convulsiones febriles
crisis convulsivas clónicas, tónico-clónicas o
atónicas
3 meses a 5 años
Fiebre sin evidencia de infección intracraneal
Predominio másculino
19. Factores
Edad
Fiebre
Genética
6 meses a 5 años
Predominio 12 a 18 meses
InfeccionesVRA, exantemáticas,
gastroenteritis, postvacunales
Antecedentes, problemas con
neurotransmisores
20. Benignas
Típicas
Simples Factores que favorecen
1. Primera convulsión febril durante el
primer año de vida
2. Existencia de antecedentes en
familiares
3. de primer grado de epilepsia o de
convulsiones febriles
4. Fiebre baja, breve intervalo entre la
aparición de la fiebre y la convulsión
inicial.
Recurrencia a las 6 meses
21. Diagnóstico: totalmente por historia clínica
Tratamiento
Profilaxis inicial: en cuanto empiece la fiebre
clonazepamV.R
Continua diaria: ácido valproico 20-30 mg/kg/día
VO