Consideraciones anestésicas para cirugía de fosa posterior.
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Comité de NeuroAnestesia SCA.
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Consideraciones anestésicas para cirugía de fosa posterior.
- 1. CONSIDERACIONES ANESTESICAS PARA CIRUGÍA DE FOSA POSTERIOR A Propósito de un caso
- 2. CASO CLÍNICO Género: Femenino Edad: 34 años Lugar de nacimiento: Bogota MC: Programada por consulta externa para resección quirúrgica de tumor de Fosa Posterior EA: Paciente que presentó TCE y en región cervical, sin alteración del estado de conciencia. Realizan TAC de cráneo con el fin de evaluar el trauma en el que se evidencia masa en región cerebelosa izquierda. Solicitan RMI de cerebro y remiten a consulta con resultados ANTECEDENTES: Ninguno relevante
- 3. CASO CLÍNICO EXAMEN FÍSICO: Peso 82Kg Talla 1.68m Alerta, orientada, colaboradora TA 124/67 mmHg FC 84/min SaO2 96% FR 15/min GCS 15/15 Cuello corto. AO > 4cm. Cardiopulmonar: Sin Alteración Neurológico: Sin déficit motor o sensitivo. ROT conservados. Fuerza conservada CLASIFICACIÓN ASA: II LABORATORIOS: Leu 5.400 Hb 12.3 Hto 37 Plaq 298.000 BUN 18 Creat 0.81
- 4. CASO CLÍNICO
- 5. ¿CUÁL ES LA IRRIGACIÓN Y EL DRENAJE VENOSO DE LA FOSA POSTERIOR?
- 6. ¿CUÁL ES LA IRRIGACIÓN Y EL DRENAJE VENOSO DE LA FOSA POSTERIOR?
- 7. ¿CUÁL ES LA IRRIGACIÓN Y EL DRENAJE VENOSO DE LA FOSA POSTERIOR?
- 8. ¿CUÁLES SON EL ORIGEN REAL Y APARENTE DE LOS PARES CRANEALES DE LA FOSA POSTERIOR? Neuroanestesia. Libro en Línea. Dra Maria Claudia Niño de Mejía. CLASA 2015
- 10. CASO CLÍNICO -MANEJO ANESTÉSICO- • Preoxigenación • Propofol, remifentanil, dexmedetomidina • RNM Rocuronio • IOT Cmac. TOT 7.5 • P Antiemética: Dexametadona 8mg + Ondansetron 8 m INDUCCIÓN ANESTÉSICA • TIVA: Remifentanil, Propofol, Dexmedetomidina MANTENIMIENTO ANESTÉSICO
- 11. CASO CLÍNICO -MANEJO ANESTÉSICO- • SSN 3% 3cc/kg. IC 1 cc/Kg/h (350cc) • Cristaloides 1.100cc • Albúmina 20% 100cc • 1UGRE TRANSOPERATORIO • Analgesia: Acetaminofen, Parecoxib + Anestesia Local • EOT sin complicaciones • TA: 125/70 FC 64 SAO2: 96% FR 15 • Evolución POP satifactoria, no déficit neurológico DESPERTAR
- 14. CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS Intravenoso Vs Inhalado ◦ Embolismo aéreo ◦ Menos con TIVA? Presión de perfusión cerebral ◦ Menos efecto cardiovascular con TIVA previo a inicio de cirugía ◦ ¿Intraoperatorio? PRESERVAR RESPUESTA CV A MANIPULACIÓN QUIRÚRGICA Cotrell and Young’s Neuroanesthesia. Cotrell J., Young W. Fifth Edition. Philadelphia 2010. Chapter 12. 203-215.
- 15. PREMEDICACIÓN Según paciente ◦ Ansiedad, aumento PIC AntiHTA, esteroides y AB continuar Evitar opioides en hidrocéfalo y lesiones que ocupan espacio Benzodiacepinas No utilizar en lesiones ocupantes de espacio Riesgo de aumentar la PIC por hipercapnia o hipoxemia Cotrell and Young’s Neuroanesthesia. Cotrell J., Young W. Fifth Edition. Philadelphia 2010. Chapter 12. 203-215.
- 16. INDUCCIÓN Arteria previo a inducción Opioide + halogenado < 1 MAC ◦ Preserva SNA, adecuado despertar para examen neurológico TIVA Bolos de medicamentos de corta acción Fenilerina Usualmente no requieren infusiones de vasopresores Cotrell and Young’s Neuroanesthesia. Cotrell J., Young W. Fifth Edition. Philadelphia 2010. Chapter 12. 203-215. ¡VERIFICAR POSICIÓN TOT!
- 17. MANTENIMIENTO • Liberal en prono con cabeza elevada • Furosemida profilactica 5-10mg IV • No soluciones glucosadas • Diureticos osmóticos y de asa = Inestabilidad por hipovolemia y > Neumoencéfalo LEV • Hiperventilación • Vc Cerebral = < PIC • <Sangrado MV-CP Cotrell and Young’s Neuroanesthesia. Cotrell J., Young W. Fifth Edition. Philadelphia 2010. Chapter 12. 203-215.
- 18. ¿CUÁLES SON LAS ESTRATEGIAS FARMACOLÓGICAS Y NO FARMACOLÓGICAS PARA DISMINUIR EL EDEMA CEREBRAL? CORTICOIDES • Metabolismo • Balance H-E • Reacción estímulos nocivos DISMINUIR RETORNO VENOSO • Cabecera 30º • Disminuir presión abdominal y caja torácica DISMINUIR VOL IC • Sanguíneo: Hiperventilación • Extracelular: Hiperosmoticos y diureticos • Drenaje LCR DISMINUIR CONSUMO MET • Sedación • Analgesia • Profundidad anestesica • Normotermia Oxigenación Cerebral: - Hiperventilación moderada pCO2 25-30mmhg - SaO2 >90%. PO2 >80% - Normoperfusión: TAS > 90 mmHg. Hto 30-33%. Hb 8-10 g/dl Osmoterapia: - Manitol 20% ó SS Hipertónica (3-7.5-20-23%) - 320 mOsm/Kg y Na <155º
- 19. DESPERTAR Evitar aumentos abruptos de TA Despertar rápido Minimizar tos • Extubación inmediata pop depende de extensión de cirugía Edema tallo / lesión • HTA persistente en paciente normotenso compresión/ isquemia/ hematoma tallo Cotrell and Young’s Neuroanesthesia. Cotrell J., Young W. Fifth Edition. Philadelphia 2010. Chapter 12. 203-215.
- 20. EMBOLISMO AÉREO VENOSO (EAV) Incidencia variable: 16-86% ¿Mortalidad? => Reportes de caso para desenlace fatal en EAV masivo Mayor incidencia ◦ Craneotomía en posición sentado (cada vez menos frecuente en USA) ◦ Cirugía fosa posterior ◦ Reparación de craneosinostosis Incidencia en procedimientos neuroendoscópicos es baja Giraldo M., Lopera L. Embolismo aéreo venoso en neurocirugía, Rev Colomb anestesiol, 2015
- 21. ¿CUÁL ES LA FISIOPATOLOGÍA DEL EAV y EAVP? • Giraldo M., Lopera L. Embolismo aéreo venoso en neurocirugía, Rev Colomb anestesiol, 2015 • Cotrell and Young’s Neuroanesthesia. Cotrell J., Young W. Fifth Edition. Philadelphia 2010. Chapter 12. 203-215. AIRE EN VENAS + CANALES NO COLAPSABLES
- 22. ¿CUÁL ES LA FISIOPATOLOGÍA DEL EAV? Cotrell and Young’s Neuroanesthesia. Cotrell J., Young W. Fifth Edition. Philadelphia 2010. Chapter 12. 203-215. Aire lento/continuo Obstrucción mecanica e Hipoxemia Vc Activación endotelio Liberación de Citoquinas
- 23. MANIFESTACION ES CLÍNICAS Cotrell and Young’s Neuroanesthesia. Cotrell J., Young W. Fifth Edition. Philadelphia 2010. Chapter 12. 203-215. ◦ PULMÓN: HTP, alteración V/Q (hipoxemia), aumento del espacio muerto (retención CO2), disminución del EtCO2, aumento en las presiones de la vía aérea ◦ CARDIOVASCULARES: Hipotensión ◦ Obstrucción del tracto de salida del VD ◦ Caída del gasto cardíaco por falla cardíaca derecha ◦ Colapso cardiovascular TOS DESATURACIÓN DISNEA SOPLO DE NOVO DOLOR PRECORDIALDETERIORO NEURO IC DER
- 24. FACTORES RELACIONADOS CON REPERCUSIÓN CLÍNICA Volumen y tasa de entrada de aire ◦ Dosis letal 3-4cc/kg ◦ Lento vs bolo Sitio quirúrgico ◦ Fosa posterior Grado de elevación de la cabeza ◦ Diferencia de presión entre aurícula derecha y sitio Qx Niños presentan mayores cambios hemodinámicos Cotrell and Young’s Neuroanesthesia. Cotrell J., Young W. Fifth Edition. Philadelphia 2010. Chapter 12. 203-215.
- 25. ¿QUE MONITORIA SE REQUIERE PARA DETECTAR UN EAV? Cotrell and Young’s Neuroanesthesia. Cotrell J., Young W. Fifth Edition. Philadelphia 2010. Chapter 12. 203-215.
- 26. COMPLICACIONES Cotrell and Young’s Neuroanesthesia. Cotrell J., Young W. Fifth Edition. Philadelphia 2010. Chapter 12. 203-215.
- 27. ¿ESTRATEGIAS DE PREVENCIÓN Y MANEJO? PREVENCIÓN • Ventilación a presión positiva controlada • Hidratación y estado de volemia • Compresión MMII • Enor elevacion de cabeza posible • Técnica quirúrgica meticulosa y uso de cera ósea • Evitar medicamentos que aumenten la capacitancia venosa (nitroglicerina) MANEJO • Informar (Irrigación) • Suspender N2O, > O2 • Reposicionar cabeza (AD-DLI) • CVC Aspirar aire VCS-AD • Compresión venosa yugular • Rx Tórax • Gases Arteriales • O2 hiperbárico Cotrell and Young’s Neuroanesthesia. Cotrell J., Young W. Fifth Edition. Philadelphia 2010. Chapter 12. 203-215.
Editor's Notes
- Las estructuras de la fosa posterior reciben su irrigación del sistema vertebrobasilar. Las arterias vertebrales penetran en el cráneo a través del foramen magno y ascienden hasta la unión bulbo-protuberancial, para fusionarse y dar lugar a la arteria basilar. De dicho sistema vertebrobasilar nacen 3 pares de arterias cerebelosas, normalmente una a cada lado. Fig. 1 on page 6 La arteria cerebelosa posteroinferior (ACPI). También llamada comúnmente PICA de sus siglas en ingles. La arteria cerebelosa anteroinferior (ACAI). La arteria cerebelosa superior (ACS). La primera de ellas, la ACPI, es rama de la arteria veretebral, las otras dos nacen de la arteria basilar.
- The clinical significance of theoretic considerations regarding the choice of anesthetic drugs for patients who undergo posterior fossa exploration remains to be determined. First is the question of the effects of inhalational versus intravenous anesthetic drugs on the lungs’ ability to retain air that enters the venous circulation, preventing its passage to the arterial circulation. Transpulmonary air passage occurs in humans and is supported by reports of cerebral air emboli in the absence of an intracardiac defect,39 as well as detection of left-sided heart air on echocardiogram without demonstration of an intracardiac defect.5 The intravenous anesthetics pentobarbital, fentanyl, and ketamine maintain a higher threshold for trapping air bubbles in the pulmonary circulation than halothane.21-23 Thus such agents may decrease the risk and severity of air emboli if they occur. A second consideration is the maintenance of adequate CPP. Before surgical incision, administration of intravenous anesthetic drugs has been demonstrated to have less effect on cardiovascular function than inhalational anesthetics in patients placed in the sitting position.40 Whether the relationship continues after the start of surgery has not been investigated. A third issue is the potential benefit of preserving cardiovascular responsiveness to surgical manipulation of brainstem structures. In such instances, the avoidance of anticholinergic drugs or long-acting β -adrenergic blockers that would mask cardiovascular response may provide useful information to the surgeon and anesthesiologist. An additional consideration surrounds the use of N2 O in cases in which the risk of VAE is increased. A prospective, randomized study of patients requiring posterior fossa exploration or cervical spine surgery demonstrated that 50% N2 O had no significant effect on the incidence or severity of VAE if the N2 O was discontinued when air was detected by Doppler ultrasonography. Its analgesic effect, rapid elimination and emergence characteristics, and facilitation of the postoperative neurologic assessment continue to make it a popular adjunct. However, fentanyl-based anesthesia with supplemental isoflurane has been administered with no difference in time to emergence from anesthesia between patients who received 50% N2 O and those who did not.9
- Administration of surgical premedication is individualized by patient physical status, evidence of increased intracranial pressure (ICP), and level of patient anxiety. Long-term antihypertensive therapy is continued; perioperative corticosteroids and antibiotics are routinely ordered by the neurosurgeon. Narcotic premedication is avoided in patients with space-occupying lesions or hydrocephalus from fourth ventricle occlusion because the resultant hypoventilation and CO2 retention may raise ICP. Oral benzodiazepines given 60 to 90 minutes before the patient’s arrival in the operating room are effective in reducing anxiety and do not have significant effects on ICP. Often, however, now that most patients come to the hospital on the day of surgery, no premedication is given until arrival in the operating room. Often it is not given at all
- Direct arterial blood pressure monitoring established before induction of anesthesia allows tighter control of blood pressure and CPP during induction and intubation, especially in patients at risk for increased ICP. The use of a low-dose (4 to 6 μ g/kg fentanyl), narcotic-based, muscle relaxant technique with 0.5 to 1.0 MAC volatile inhalational anesthetic after intravenous induction with thiopental or propofol affords adequate analgesia and amnesia, preservation of autonomic nervous system activity, and rapid awakening after discontinuation of the inhalational anesthetics; thus an early postoperative neurologic examination is facilitated if desired. Some anesthesiologists continue to use nitrous oxide in oxygen (typically 50%) unless air embolism occurs, but with desflurane there appears to be little advantage to nitrous oxide. A propofol infusion (50-100 μ g/kg/min) often provides better surgical access than inhalational anesthetic alone. β -Adrenergic blocking drugs and direct-acting vasodilators may be used alone or in combination to treat increases in blood pressure. Use of long-acting antihypertensive drugs is avoided until the patient has been placed in the operating position. The need for vasopressor administration may arise after induction of anesthesia or positioning, especially in chronically hypertensive or debilitated patients. Short-acting drugs, such as small boluses of ephedrine or phenylephrine, are usually effective. Rarely, after all correctable derangements such as hypovolemia have been ruled out, inotrope infusions may be required throughout the surgical procedure, but a cause for an underlying mechanism should be sought.
- Maintenance of Anesthesia Controlled positive-pressure ventilation with paralysis has the following advantages: n Maintenance of lighter levels of anesthesia n Hyperventilation, which diminishes Paco2, thereby decreasing both sympathetic stimulation and blood pressure at any given depth of anesthesia n Cerebral vasoconstriction n Less bleeding n Lower ICP n Less cardiovascular depression because of decreased anesthetic depth n Less likelihood of patient movement The MAC for desflurane (and presumably other anesthetic drugs) is not altered by the sitting position.41 Excessive decreases in inhaled agent concentration as a strategy to combat hypotension may allow awareness. Intraoperative hypothermia should be avoided. More liberal administration of intravenous fluids may be required during head-elevated prone procedures because of relaxation of the lower extremity capacitance vessels and resultant venous pooling. This pooling may be offset by preoperative application of compression stockings, but some loss of intravascular fluid to the extravascular space will occur over time. If large volumes of fluid are administered during surgery, a small prophylactic dose (5 to 10 mg) of furosemide will promote postoperative diuresis of excess fluids reabsorbed from the extravascular space. Glucose-containing solutions are not used because of the possible detrimental effects of hyperglycemia on areas of the brain at risk for cerebral ischemia.42 The administration of osmotic and loop diuretics for tumor resection and vascular procedures may predispose sitting patients to electrolyte disturbances or cardiovascular instability caused by hypovolemia.43 Also, the size of the pneumocephalus may be increased.32 Simultaneous administration of intravenous colloid is appropriate to maintain CPP and should probably have minimal effect on the cerebral dehydrating action of the diuretic.
- Entrada de aire lento y continuo Aire se disipa en la circulación pulmonar periférica Obstrucción mecánica e hipoxemia local lleva a reflejo de vasoconstricción Activación del endotelio: Liberación de citoquinas y radicales libres Manifestaciones pulmonares: HTP, alteración V/Q (hipoxemia), aumento del espacio muerto (retención CO2), disminución del EtCO2, aumento en las presiones de la vía aérea Manifestaciones cardiovasculares: Hipotensión por disminución RV Entrada de un bolo de aire Puede resultar en bloqueo de aire a nivel de corazón derecho Obstrucción del tracto de salida del VD Caída del gasto cardíaco por falla cardíaca derecha Colapso cardiovascular e
- Entrada de aire lento y continuo Aire se disipa en la circulación pulmonar periférica Obstrucción mecánica e hipoxemia local lleva a reflejo de vasoconstricción Activación del endotelio: Liberación de citoquinas y radicales libres Manifestaciones pulmonares: HTP, alteración V/Q (hipoxemia), aumento del espacio muerto (retención CO2), disminución del EtCO2, aumento en las presiones de la vía aérea Manifestaciones cardiovasculares: Hipotensión por disminución RV Entrada de un bolo de aire Puede resultar en bloqueo de aire a nivel de corazón derecho Obstrucción del tracto de salida del VD Caída del gasto cardíaco por falla cardíaca derecha Colapso cardiovascular e