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CASO CLÍNICO
Mª José Richart Rufino
Mayo 2014
CASO CLÍNICO
Varón, de 73 años
ANTECEDENTES PERSONALES
2009.- FUMADOR
ISQUEMIA MMII
Tratamiento antiagregante
Se remite a Cirujano, solicita exploraciones (no realizadas)
2012.- HTA
FUMADOR
ISQUEMIA MMII
SEGUIMIENTO
Mayo 2012.- Abandono tabaco
Inicio tratamiento HTA (Valsartan+tiazida)
ENFERMEDAD ACTUAL
09/05/2013
REVISIÓN EN CS HTA .- ANALÍTICA
SÍNCOPE.- ECG
Se añade estatina y AAS 100
10/05/2013
REVISIÓN CARDIOLOGÍA.- ECG
HECG (monitorización ECG).- NHP.- 2/7/13
ECOCARDIOGRAMA.- 8/7/13- HVI
Remite a NUL
23/07/2013
CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA
SEGUIMIENTO
26/06/2013
NEUROLOGÍA
Solicita:
ANGIOTAC
RMN
Seguir tratamiento pautado
20/09/2013
ANGIOTAC.-Oclusión ACI.- SE DESCARTA CIRUGÍA
RMN.- No lesiones isquémicas en fase aguda
Lesiones isquémicas antiguas
ACI.- irregularidad en el inicio
Circulación vicariante polígono de Willis
SEGUIMIENTO
26/11/2013
Consulta en CS.- Hemiparesia izda, de corta duración
URGENCIAS
TAC y control NUL
AIT de origen hemodinámico, secundario a obstrucción ACI
Analítica
Se aumenta dosis AAS a 300 mg (NUL) y se añade Omeprazol
16/12/2013
NEUROLOGÍA
23/12/2013
AIT URGENCIAS
Analítica: ANEMIA severa (Hb: 7,8)
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CONTROLES ANALÍTICOS
06/05/2013 26/11/2013 23/12/2013 14/01/2014 11/04/2014
Hemoglobina 14,5 8,9 7,8 11,7 11
Hematocrito 44,7 28,9 25,6 37,5 33
PCR 1,5 0,4 0,5
FG 53,51 49.49
Creatinina 1,32 1,09 1,38 1,33 1.4
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Retirado AAS y pautado Clopidrogel
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15/01/2014
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31/01/2014
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CÁNCER
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EPIDEMIOLOGÍA
Supone la segunda causa de fallecimiento por cáncer en el mundo
Existen grandes diferencias en la incidencia del CG según la distribución
geográfica, al parecer asociado a factores ambientales
Su incidencia está disminuyendo en los últimos años, pero existe un aumento
en la localización proximal, a nivel de unión gastro-esofágica
Alta incidencia en Este de Asia, Este de Europa y Sudamérica
La frecuencia en España se sitúa en término medio
Más frecuente en hombres, con una relación 2:1
Suele diagnosticarse a partir de los 65-74 años
MORTALIDAD POR CANCER GASTRICO
MORTALIDAD POR CANCER
FACTORES DE RIESGO
ADQUIRIDOS
 Consumo elevado de sal:
Se ha asociado un aumento de la sal en la dieta con el desarrollo de G.C.
atrófica, que, por la hipoclorhidria secundaria a ella, favorece la
colonización gástrica por bacterias anaeróbicas que convierten nitratos y
nitritos de la dieta en nitrosamidas.
 Consumo de nitratos
 Dieta pobre en vitamina A y C
 Alimentos conservados en sazón y ahumados:
Aunque los estudios epidemiológicos en humanos no han sido consistentes,
parece claro el papel que desempeñan estos compuestos en la
carcinogénesis gástrica en animales de experimentación.
 Infecciones: Helicobacter pylori.- factor carcinógeno probado
Virus Epstein Barr
 Alcohol:
No se han obtenido conclusiones válidas con respecto a una posible relación
con el consumo de bebidas alcohólicas.
 Tabaco:
Mayor riesgo de displasia y CG en fumadores, si bien no se ha establecido
una relación con la cantidad de cigarrillos/día.
 Radiaciones:
Exposición a radiaciones, especialmente en la juventud.
 Cirugía gástrica previa por lesión benigna
 Obesidad
 Bajo nivel socioeconómico:
Resulta difícil separar este factor de otros potencialmente involucrados,como
el hacinamiento, la mala conservación de los alimentos, etc.,que pueden influir
en la transmisión del HP, así como en la ingesta de sustancias carcinogénicas.
 Infecciones: Helicobacter pylori.- factor carcinógeno probado
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en la transmisión del HP, así como en la ingesta de sustancias carcinogénicas.
FACTORES DE RIESGO
GENÉTICOS:
 Grupo sanguíneo A: 20% más de riesgo de cáncer gástrico en su forma
difusa.
 Anemia perniciosa: por la gastritis atrófica, riesgo 3-18 veces mayor.
 Antecedentes familiares: en relación con el cáncer gástrico difuso.
 Síndromes asociados: Peutz Jeghers, poliposis adenomatosa familiar
gástrica y cáncer colorrectal hereditario no poliposis.
FACTORES PROTECTORES
 AINES
 CONSUMO DE VEGETALES, FIBRA Y FRUTAS
LESIONES PRECURSORAS
 METAPLASIA INTESTINAL
 DISPLASIA
 GASTRITIS CRONICA ATROFICA
 SINDROME DE MENETRIER
 ESOFAGO DE BARRET
HISTORIA NATURAL
SINTOMAS Y SIGNOS DE ALERTA
Los síntomas son inespecíficos
Los más frecuentes:
Dolor abdominal (62-91%)
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Otros:
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Disfagia
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Localización metástasis:
Hígado (ascitis, ictericia, hepatomegalia)
Adenopatías: periumbilicales (signo de la Hermana María José),
supraclaviculares izquierdas (ganglio de Virchow)
axilares izquierdas (ganglio de Irish)
CLASIFICACION
ADENOCARCINOMA (95%)
Tipo intestinal (B)
Tipo difuso (A), menos frecuente y más agresivo
OTROS (leiomiomas, sarcomas, tumores carcinoides)
LOCALIZACIÓN
DIAGNÓSTICO
HISTORIA CLÍNICA
ANALÍTICA
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA
TRÁNSITO CON DOBLE CONTRASTE
ECOENDOSCOPIA
TAC Toraco-abdómino-pélvico
LAPAROSCOPIA
PET/TAC
TRATAMIENTO
La elección del tratamiento es individualizada tras la
realización de los estudios iniciales diagnósticos y
de estadificación.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO
SEGUIMIENTO-PRONOSTICO
SEGUIMIENTO LESIONES PRECURSORAS
La mayoría de pacientes con infección por Helicobacter
Pylori y lesiones precursoras no desarrollan la enfermedad
DISPLASIA
Establecer un protocolo de vigilancia endoscópica-biópsica,
con intervalos de tiempo inversamente proporcionales a la gravedad de la
lesión :
Displasia leve : Control cada 12 meses.
Displasia moderada : Control cada 6 meses.
Displasia severa : Control cada 3 meses
La persistencia de la displasia severa en uno o dos ulteriores controles, no modificada a
pesar de haber realizado un eficaz tratamiento de erradicación ,si es que existía HP,
obligará a valorar detenidamente la indicación de tratamiento quirúrgico.
SEGUIMIENTO DE LESIONES PRECURSORAS
GASTRITIS ATRÓFICA
La gastritis crónica atrófica es una lesión precancerosa, hallándose presente en el 90%
de los ADC gástricos, siendo necesario un largo período de evolución hasta el desarrollo
de la neoplasia.
Se produce una disminución de la secreción ácida que favorece la proliferación de
gérmenes reductores de los nitratos de la dieta. La formación de nitrosamidas y
nitrosaminas induciría a la aparición de lesiones premalignas.
ANEMIA PERNICIOSA
Se asocia con un riesgo de 2 a 3 veces mayor para el ADC gástrico.
Además de ello existe también un mayor riesgo para el desarrollo de tumores
carcinoides gástricos como consecuencia de la hipergastrinemia que se produce
secundariamente a la marcada hipoclorhidria de estos pacientes.
SEGUIMIENTO LESIONES PRECURSORAS
GASTRECTOMÍA PARCIAL
Se deben establecer controles endoscópicos en todo paciente gastrectomizado, con
periodicidad de 1 - 2 años a partir de los 10 años de la cirugía.
PÓLIPOS ADENOMATOSOS
En principio existe indicación de realizar polipectomía ante toda lesión polipoide
gástrica.
ESÓFAGO DE BARRET
Metaplasia
ÚLCERA GASTRICA
No establecido
HELICOBACTER PYLORI
Helicobacter pylori (HP) es un tipo de bacteria que se encuentra en el estómago de casi dos
tercios de la población mundial.
La infección por H. pylori es una causa principal de cáncer gástrico, específicamente cáncer
gástrico no del cardias (cáncer en todas las regiones del estómago, excepto en la parte superior
cerca de donde se une al esófago). La infección por H. pylori causa también linfoma gástrico de
tejido linfoide relacionado con la mucosa (MALT).
La infección por H. pylori está relacionada con un riesgo menor de otros cánceres, incluso de
cáncer gástrico del cardias y de adenocarcinoma esofágico.
¿Puede el tratamiento para erradicar la infección por H. pylori reducir los índices de cáncer
gástrico?
Un seguimiento a largo plazo de datos de un estudio clínico aleatorizado llevado a cabo en
Shandong, China, una región en donde los índices de cáncer gástrico son muy altos, encontró
que el tratamiento a corto plazo con antibióticos para erradicar H. Pylori redujo la incidencia de
cáncer gástrico. Durante un período de casi 15 años después del tratamiento, la incidencia de
cáncer gástrico se redujo casi 40% (35). Cuando se combinaron los resultados de este estudio
con los resultados de varios estudios más pequeños para examinar los efectos en la incidencia de
cáncer gástrico del tratamiento antibiótico para erradicar H. pylori, se observó una reducción
similar.
¿Quién deberá buscar un diagnóstico y tratamiento para una infección por H. pylori?
Según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC), las personas que
tienen úlceras activas de estómago o de duodeno o antecedentes probados de úlceras deberán
hacerse pruebas para H. Pylori, y, si tienen la infección, deberán recibir tratamiento. (Hay más
información por parte de los CDC). También se recomiendan las pruebas para la infección por H.
pylori y su tratamiento después de una resección (cirugía) de cáncer gástrico inicial y para linfoma
gástrico MALT de bajo grado. Sin embargo, la mayoría de los expertos están de acuerdo en que
la comprobación disponible no respalda que se hagan pruebas extendidas a la
población para la infección por H. pylori y su erradicación.
RECOMENDACIONES TRATAMIENTO INFECCION
Helicobacter Pylori (HP)
CONDICION RECOMENDACION
Ulcera péptica e infección por HP Tratamiento erradicador
DNI (<55años y sin clínica de alarma) Investigar y tratar como primera opción
DF e infección por HP Tratamiento erradicador
Antecedentes de úlcera que va a requerir tratamiento
continuado con AINE o AAS
Investigar y tratar
Linfoma MALT gástrico de bajo grado Investigar y tratar
Resección quirúrgica o endoscópica de un cáncer
gástrico
Investigar y tratar para prevenir recidiva
neoplasia
Familiares de primer grado de pacientes con cáncer
gástrico
Investigar y tratar
Atrofia de la mucosa gástrica o metaplasia intestinal
asociada a infección por HP
Tratamiento erradicador
Anemia ferropénica de causa no aclarada Investigar y tratar
Púrpura trombocitopénica idiopática Investigar y tratar
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GRACIAS

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Cancer gastrico

  • 1. CASO CLÍNICO Mª José Richart Rufino Mayo 2014
  • 2. CASO CLÍNICO Varón, de 73 años ANTECEDENTES PERSONALES 2009.- FUMADOR ISQUEMIA MMII Tratamiento antiagregante Se remite a Cirujano, solicita exploraciones (no realizadas) 2012.- HTA FUMADOR ISQUEMIA MMII SEGUIMIENTO Mayo 2012.- Abandono tabaco Inicio tratamiento HTA (Valsartan+tiazida)
  • 3. ENFERMEDAD ACTUAL 09/05/2013 REVISIÓN EN CS HTA .- ANALÍTICA SÍNCOPE.- ECG Se añade estatina y AAS 100 10/05/2013 REVISIÓN CARDIOLOGÍA.- ECG HECG (monitorización ECG).- NHP.- 2/7/13 ECOCARDIOGRAMA.- 8/7/13- HVI Remite a NUL 23/07/2013 CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA
  • 4. SEGUIMIENTO 26/06/2013 NEUROLOGÍA Solicita: ANGIOTAC RMN Seguir tratamiento pautado 20/09/2013 ANGIOTAC.-Oclusión ACI.- SE DESCARTA CIRUGÍA RMN.- No lesiones isquémicas en fase aguda Lesiones isquémicas antiguas ACI.- irregularidad en el inicio Circulación vicariante polígono de Willis
  • 5. SEGUIMIENTO 26/11/2013 Consulta en CS.- Hemiparesia izda, de corta duración URGENCIAS TAC y control NUL AIT de origen hemodinámico, secundario a obstrucción ACI Analítica Se aumenta dosis AAS a 300 mg (NUL) y se añade Omeprazol 16/12/2013 NEUROLOGÍA 23/12/2013 AIT URGENCIAS Analítica: ANEMIA severa (Hb: 7,8) Se programa estudio ENDOSCÓPICO Se retira AAS
  • 6. CONTROLES ANALÍTICOS 06/05/2013 26/11/2013 23/12/2013 14/01/2014 11/04/2014 Hemoglobina 14,5 8,9 7,8 11,7 11 Hematocrito 44,7 28,9 25,6 37,5 33 PCR 1,5 0,4 0,5 FG 53,51 49.49 Creatinina 1,32 1,09 1,38 1,33 1.4
  • 7. SEGUIMIENTO 30/12/2014 CONSULTA EN CS Retirado AAS y pautado Clopidrogel Continúa con Omeprazol Control NUL 15/01/2014 ACUDE A URGENCIAS GEA 31/01/2014 GASTROSCOPIA: NEOPLASIA GÁSTRICA VEGETANTE
  • 8. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS 26/11/2013 ANALÍTICA.- ANEMIA, NO DIAGNOSTICADA 23/12/2013 ANALÍTICA.- ANEMIA SEVERA, se solicita Endoscopia 31/01/2014 GASTROSCOPIA 13/02/2014 TAC 18/02/2014 TRÁNSITO CON BARIO Y DOBLE CONTRASTE 24/02/2014 ECOENDOSCOPIA.- T4a-N1-M0 21/03/2014
  • 9.
  • 10. TRATAMIENTO 21/03/2014 INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA GASTRECTOMÍA TOTAL ONCOLÓGICA ANATOMÍA PATOLÓGICA .- Estadío IIB (T4a-N0-M0 ) 11/04/2014 Revisión Cirugía Seguimiento ONCOLOGÍA 08/05/2014 No tratamiento coadyuvante Seguimiento Clínicamente asintomático
  • 12.
  • 13. EPIDEMIOLOGÍA Supone la segunda causa de fallecimiento por cáncer en el mundo Existen grandes diferencias en la incidencia del CG según la distribución geográfica, al parecer asociado a factores ambientales Su incidencia está disminuyendo en los últimos años, pero existe un aumento en la localización proximal, a nivel de unión gastro-esofágica Alta incidencia en Este de Asia, Este de Europa y Sudamérica La frecuencia en España se sitúa en término medio Más frecuente en hombres, con una relación 2:1 Suele diagnosticarse a partir de los 65-74 años
  • 14.
  • 17. FACTORES DE RIESGO ADQUIRIDOS  Consumo elevado de sal: Se ha asociado un aumento de la sal en la dieta con el desarrollo de G.C. atrófica, que, por la hipoclorhidria secundaria a ella, favorece la colonización gástrica por bacterias anaeróbicas que convierten nitratos y nitritos de la dieta en nitrosamidas.  Consumo de nitratos  Dieta pobre en vitamina A y C  Alimentos conservados en sazón y ahumados: Aunque los estudios epidemiológicos en humanos no han sido consistentes, parece claro el papel que desempeñan estos compuestos en la carcinogénesis gástrica en animales de experimentación.
  • 18.  Infecciones: Helicobacter pylori.- factor carcinógeno probado Virus Epstein Barr  Alcohol: No se han obtenido conclusiones válidas con respecto a una posible relación con el consumo de bebidas alcohólicas.  Tabaco: Mayor riesgo de displasia y CG en fumadores, si bien no se ha establecido una relación con la cantidad de cigarrillos/día.  Radiaciones: Exposición a radiaciones, especialmente en la juventud.  Cirugía gástrica previa por lesión benigna  Obesidad  Bajo nivel socioeconómico: Resulta difícil separar este factor de otros potencialmente involucrados,como el hacinamiento, la mala conservación de los alimentos, etc.,que pueden influir en la transmisión del HP, así como en la ingesta de sustancias carcinogénicas.
  • 19.  Infecciones: Helicobacter pylori.- factor carcinógeno probado Virus Epstein Barr  Alcohol: No se han obtenido conclusiones válidas con respecto a una posible relación con el consumo de bebidas alcohólicas.  Tabaco: Mayor riesgo de displasia y CG en fumadores, si bien no se ha establecido una relación con la cantidad de cigarrillos/día.  Radiaciones: Exposición a radiaciones, especialmente en la juventud.  Cirugía gástrica previa por lesión benigna  Obesidad  Bajo nivel socioeconómico: Resulta difícil separar este factor de otros potencialmente involucrados,como el hacinamiento, la mala conservación de los alimentos, etc.,que pueden influir en la transmisión del HP, así como en la ingesta de sustancias carcinogénicas.
  • 20. FACTORES DE RIESGO GENÉTICOS:  Grupo sanguíneo A: 20% más de riesgo de cáncer gástrico en su forma difusa.  Anemia perniciosa: por la gastritis atrófica, riesgo 3-18 veces mayor.  Antecedentes familiares: en relación con el cáncer gástrico difuso.  Síndromes asociados: Peutz Jeghers, poliposis adenomatosa familiar gástrica y cáncer colorrectal hereditario no poliposis.
  • 21. FACTORES PROTECTORES  AINES  CONSUMO DE VEGETALES, FIBRA Y FRUTAS LESIONES PRECURSORAS  METAPLASIA INTESTINAL  DISPLASIA  GASTRITIS CRONICA ATROFICA  SINDROME DE MENETRIER  ESOFAGO DE BARRET
  • 23. SINTOMAS Y SIGNOS DE ALERTA Los síntomas son inespecíficos Los más frecuentes: Dolor abdominal (62-91%) Pérdida de peso (22-61%) Otros: Plenitud gástrica precoz Disfagia Náuseas y vómitos Sangrados digestivos Localización metástasis: Hígado (ascitis, ictericia, hepatomegalia) Adenopatías: periumbilicales (signo de la Hermana María José), supraclaviculares izquierdas (ganglio de Virchow) axilares izquierdas (ganglio de Irish)
  • 24. CLASIFICACION ADENOCARCINOMA (95%) Tipo intestinal (B) Tipo difuso (A), menos frecuente y más agresivo OTROS (leiomiomas, sarcomas, tumores carcinoides) LOCALIZACIÓN
  • 25. DIAGNÓSTICO HISTORIA CLÍNICA ANALÍTICA ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA TRÁNSITO CON DOBLE CONTRASTE ECOENDOSCOPIA TAC Toraco-abdómino-pélvico LAPAROSCOPIA PET/TAC
  • 26. TRATAMIENTO La elección del tratamiento es individualizada tras la realización de los estudios iniciales diagnósticos y de estadificación. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO
  • 28. SEGUIMIENTO LESIONES PRECURSORAS La mayoría de pacientes con infección por Helicobacter Pylori y lesiones precursoras no desarrollan la enfermedad DISPLASIA Establecer un protocolo de vigilancia endoscópica-biópsica, con intervalos de tiempo inversamente proporcionales a la gravedad de la lesión : Displasia leve : Control cada 12 meses. Displasia moderada : Control cada 6 meses. Displasia severa : Control cada 3 meses La persistencia de la displasia severa en uno o dos ulteriores controles, no modificada a pesar de haber realizado un eficaz tratamiento de erradicación ,si es que existía HP, obligará a valorar detenidamente la indicación de tratamiento quirúrgico.
  • 29. SEGUIMIENTO DE LESIONES PRECURSORAS GASTRITIS ATRÓFICA La gastritis crónica atrófica es una lesión precancerosa, hallándose presente en el 90% de los ADC gástricos, siendo necesario un largo período de evolución hasta el desarrollo de la neoplasia. Se produce una disminución de la secreción ácida que favorece la proliferación de gérmenes reductores de los nitratos de la dieta. La formación de nitrosamidas y nitrosaminas induciría a la aparición de lesiones premalignas. ANEMIA PERNICIOSA Se asocia con un riesgo de 2 a 3 veces mayor para el ADC gástrico. Además de ello existe también un mayor riesgo para el desarrollo de tumores carcinoides gástricos como consecuencia de la hipergastrinemia que se produce secundariamente a la marcada hipoclorhidria de estos pacientes.
  • 30. SEGUIMIENTO LESIONES PRECURSORAS GASTRECTOMÍA PARCIAL Se deben establecer controles endoscópicos en todo paciente gastrectomizado, con periodicidad de 1 - 2 años a partir de los 10 años de la cirugía. PÓLIPOS ADENOMATOSOS En principio existe indicación de realizar polipectomía ante toda lesión polipoide gástrica. ESÓFAGO DE BARRET Metaplasia ÚLCERA GASTRICA No establecido
  • 31. HELICOBACTER PYLORI Helicobacter pylori (HP) es un tipo de bacteria que se encuentra en el estómago de casi dos tercios de la población mundial. La infección por H. pylori es una causa principal de cáncer gástrico, específicamente cáncer gástrico no del cardias (cáncer en todas las regiones del estómago, excepto en la parte superior cerca de donde se une al esófago). La infección por H. pylori causa también linfoma gástrico de tejido linfoide relacionado con la mucosa (MALT). La infección por H. pylori está relacionada con un riesgo menor de otros cánceres, incluso de cáncer gástrico del cardias y de adenocarcinoma esofágico.
  • 32. ¿Puede el tratamiento para erradicar la infección por H. pylori reducir los índices de cáncer gástrico? Un seguimiento a largo plazo de datos de un estudio clínico aleatorizado llevado a cabo en Shandong, China, una región en donde los índices de cáncer gástrico son muy altos, encontró que el tratamiento a corto plazo con antibióticos para erradicar H. Pylori redujo la incidencia de cáncer gástrico. Durante un período de casi 15 años después del tratamiento, la incidencia de cáncer gástrico se redujo casi 40% (35). Cuando se combinaron los resultados de este estudio con los resultados de varios estudios más pequeños para examinar los efectos en la incidencia de cáncer gástrico del tratamiento antibiótico para erradicar H. pylori, se observó una reducción similar. ¿Quién deberá buscar un diagnóstico y tratamiento para una infección por H. pylori? Según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC), las personas que tienen úlceras activas de estómago o de duodeno o antecedentes probados de úlceras deberán hacerse pruebas para H. Pylori, y, si tienen la infección, deberán recibir tratamiento. (Hay más información por parte de los CDC). También se recomiendan las pruebas para la infección por H. pylori y su tratamiento después de una resección (cirugía) de cáncer gástrico inicial y para linfoma gástrico MALT de bajo grado. Sin embargo, la mayoría de los expertos están de acuerdo en que la comprobación disponible no respalda que se hagan pruebas extendidas a la población para la infección por H. pylori y su erradicación.
  • 33. RECOMENDACIONES TRATAMIENTO INFECCION Helicobacter Pylori (HP) CONDICION RECOMENDACION Ulcera péptica e infección por HP Tratamiento erradicador DNI (<55años y sin clínica de alarma) Investigar y tratar como primera opción DF e infección por HP Tratamiento erradicador Antecedentes de úlcera que va a requerir tratamiento continuado con AINE o AAS Investigar y tratar Linfoma MALT gástrico de bajo grado Investigar y tratar Resección quirúrgica o endoscópica de un cáncer gástrico Investigar y tratar para prevenir recidiva neoplasia Familiares de primer grado de pacientes con cáncer gástrico Investigar y tratar Atrofia de la mucosa gástrica o metaplasia intestinal asociada a infección por HP Tratamiento erradicador Anemia ferropénica de causa no aclarada Investigar y tratar Púrpura trombocitopénica idiopática Investigar y tratar Déficit de Vit B12 no explicable por otras causas Investigar y tratar Todo paciente diagnosticado de infección por HP Investigar y tratar