reaccion que se desencadena en una parte del organismo

1. Patología Básica
INFLAMACIÓN AGUDA Y
CRÓNICA

2. INTRODUCCIÓN
INFLAMACIÓN: Respuesta protectora diseñada para liberar de restos
necróticos o lesionados y de invasores extraños ( microbios).
 Fundamentalmente protectora.
 Diseñada para liberar al organismo de la causa de lesión inicial y también
de las consecuencias de estas lesiones.
 Proceso de reparación

3. Reacción
tisular
compleja
consiste
Respuestas de
vasos
leucocitos y
proteínas
plasmáticas
INFLAMACIÓN
Importancia de la inflamación en la práctica médica:
En ocasiones se activa de forma inadecuada o se controla mal y
es la causa de las lesiones tisulares en muchos procesos .

4. La respuesta
inflamatoria está
muy relacionada Con el proceso de
reparación
La
inflamación
es útil
Destruir
Atenuar
Mantener
localizado
el agente
patógeno
Cadena
de
eventos
Curan y
reconstruyen el
tejido
lesionado

5. Principales defensas
corporales frente a invasores
extraños
PROTEÍNAS
PLASMÁTICAS
LEUCOCITOS
CIRCULANTES
Los
fagocitos
tisulares
derivados
de las
células circulantes.
La existencia en sangre les
permite alojarse en cualquier
lugar donde sean necesarias

6.  Dado que los invasores se localizan típicamente en los tejidos,
fuera de la circulación, las células circulantes y las proteínas
deben ser reclutadas con rapidez hacia estos tejidos
extravasculares lesionados.
Respuesta inflamatoria
Coordina las reacciones de
Los vasos
sanguíneos
Los
leucocitos
PROTEÍNAS
PLASMÁTICAS
ORIENTADAS A
SEGUIR CON EL
OBJETIVO

7.  Los microbios
 Las células necróticas ( independientemente de la causa de muerte
celular)
 Hipoxia
O2
¿Qué puede activar la elaboración de los mediadores de la
inflamación?

8. En función de la naturaleza del estímulo y la eficacia de la
reacción inicial para eliminar el estímulo o los tejidos lesionados
La inflamación puede ser:
AGUDA
CRÓNICA

9. • Inicio rápido
• Corta duracion
• Exudación de líquido y
proteínas plasmáticas
• Emigración de
leucocitos
• Dura más tiempo
• Presencia de linfocitos
y macrófagos
• Proliferación vascular,
• Destrucción tisular
• Fibrosis
AGUDA
CRÓNICA

10. • Sustituye el tejido dañado mediante
la regeneración de las células
parenquimatosas nativas
• Rellenando el defecto con tejido
fibroso (cicatriz)
• Combinación de ambos procesos
Asociada con el proceso de reparación.

11. La inflamación puede resultar lesiva en algunas
situaciones.
Ejemplo: Cuando la inflamación
• Se activa de forma inadecuada frente a los tejidos propios
• No se controla de forma adecuada
• Se convierte en la causa de lesiones y enfermedades.

12. Las reacciones inflamatorias son la base de enfermedades crónicas
frecuentes como :
 Artritis reumatoide
 Ateroesclerosis
 Fibrosis pulmonar
 Reacciones de hipersensibilidad ( riesgo de la vida ante picaduras
de insectos, fármacos y toxinas)

13. Papiro egipcio datado
en 3000 a.C.
Celso (escritor
romano) :
1ro que enumera
los 4 signos
cardinales de la
inflamación
Rudolf Virchow
añadió un 5to
signo clínico
5. Pérdida de la
función
John Hunter
La inflamación no es una
enfermedad ,si no una
respuesta inespecífica con
efectos saludables para el
anfitrión.
Elie Metchnikoff
Fagocitosis.
Sir Thomas Lewis)
Sustancias químicas son
intermediarios en cambios
vasculares

15. Respuesta rápida del anfitrión que sirve para hacer
llegar a los leucocitos y proteínas plasmáticas al
sitio de lesión tisular.
COMPONENTES
ESCENCIALES
Alteraciones
del
calibre
vascular
Cambios
estructurales
de los
microvasos.
Emigración de
los
leucocitos de la
microcirculación,
acumulación y
activación.

18. INFECCIONES (bacterianas, víricas, fúngicas o parasitarias) y
TOXINAS microbianas.
• Receptores de la familia de tipo señuelo (TLR).
• Receptores citoplasmáticos.
La necrosis tisular de cualquier origen, incluida la
isquemia los traumatismos, lesiones físicas y químicas.
• Ácido úrico
• Adenosina trifosfato
• HMGB-1
• ADN liberado hacia el citoplasma
Las reacciones inflamatorias agudas pueden estimularse
de diferentes maneras:
Detectores
Inducen a la inflamación

19. Los cuerpos extraños
• Provocan lesiones tisulares traumáticas o por su contenido de
patógenos.
Las reacciones inmunitarias
• Enfermedades autoinmunitarias
• Reacciones excesivas
• La inflamación se induce por citocinas producidas por
linfocitos T y otras células del sistema inmunitario
• Enfermedad inflamatoria de mecanismo inmunitario

20. REACCIONES DE LOS VASOS EN LA INFLAMACIÓN
EXUDADO
TRASUDADO
Salida de líquido, proteínas y células
desde el sistema vascular al tejido
intersticial o las cavidades corporales.
• Es un líquido pobre en proteínas
(contiene albúmina),
• Escasas o nulas células.
Densidad específica baja.
• Es básicamente un ultrafiltrado de
plasma sanguíneo que se debe a un
desequilibrio osmótico o
hidrostático en el vaso.
• Sin aumento de la permeabilidad
vascular.

22. EDEMA: Exceso de líquido en el
espacio intersticial de tejidos o
las cavidades serosas
Puede ser un exudado o un
trasudado.
PUS: Exudado purulento
Exudado inflamatorio rico en
leucocitos (sobre todo
neutrófilos)
Restos de células muertas
Microbios.

23. CAMBIOS DEL FLUJO Y CALIBRE VASCULAR
Vasodilatación
Aumento de la
permeabilidad de los
microvasos.
Perdida de líquido y
aumento del diametro
vascular.
Acumulación de
leucocitos en el
endotelio vascular.

24. AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR
(FUGA VASCULAR)
Mecanismos responsables del aumento de permeabilidad
vascular:
Contracción de las células endoteliales que aumentan
espacios interendoteliales es activada por HISTAMINA,
BRADICININA, LEUCOTRIENIOS, NEUROPEPETIDO SUST.P
es una respuesta inmediata transitoria 15 a 30 mit.
Quemaduras x rayosX, ultravioleta o toxinas bact. La fuga se
retrasa 2 a 12 hrs.
Lesiones endoteliales, causan necrosis con desprendimiento
de células endoteliales x quemaduras o neutrófilos que se
adhieren x inflamación ocasionan lesión persiste x horas
Aumento del transporte de líquidos y proteínas, llamado
transcitosis, a través de célula endotelial por canales de
vesículas no revestidas y vacuolas interconectadas
llamadas orgánulos vesiculovacuolares ubicadas en unión
interendotelial
VEGF fomentan la fuga vascular

25. RESPUESTAS DE LOS VASOS LINFÁTICOS
El sistema constituido por los vasos linfáticos, y ganglios filtran y vigilan los líquidos
extravasculares.
En la inflamación, el flujo de linfa aumenta , y contribuye drenar
el liquido del edema acumulado por el aumento de la
permeabilidad vascular.
Los vasos linfáticos (linfangitis)
Los ganglios linfáticos (linfadenitis) de tamaño alteraciones patológicas se
llama linfadenitis reactiva inflamatoria.

27. FAGOCITOSIS
NEUTROFILOS MACROFAGOS
Ingieren
Destruye
n
Eliminan
FACTORES DE
CRECIMIENTO
Eliminación
del agente
lesivo
Reconocimie
nto de los
microbios y
tejido
necróticos
Reclutamient
o de la sangre
a los tejidos
extravascular
es
REPARAN

28. 1
• Marginación, rodamiento y adherencia al
endotelio
2
• Migración a través del endotelio y la pared
vascular
3
• Migración dentro de los tejidos en dirección a
un estímulo quimiotáctico

32. VCAM-1 ICAM-1

37. RECONOCIMIENTO DE LOS MICROBIOS Y TEJIDOS
MUERTOS

38. RECONOCIMIENTO DE LOS MICROBIOS Y TEJIDOS
MUERTOS
RECEPTORES PARA LOS PRODUCTOS MICROBIANOS: receptores de
tipo señuelo (TLR) reconocen componentes de distintos tipos de
microbios.
RECEPTORES ACOPLADOS A LA PROTEÍNA G presentes en los
neutrófilos, macrófagos y muchos otros tipos de leucocitos
reconocen péptidos bacterianos cortos que contienen residuos N-
formilmetionil.
RECEPTORES PARA LAS OPSONINAS: los leucocitos expresan
receptores para las proteínas que recubren a los microbios.
RECEPTORES PARA LAS CITOCINAS: los leucocitos expresan
receptores para las citocinas que se producen en respuesta a los
microbios.

39. ELIMINACIÓN DE AGENTES LESIVOS

41. FAGOCITOSIS
RECONOCIMIENTO de unión a
partícula que debe ingerir el
leucocito.
 ENGLOBAMIENTO de la
misma con posterior
formación de una vacuola
fagocítica.
DESTRUCCIÓN o degradación
del material ingerido.
Los receptores de manosa, los receptores barredores y los receptores
para las diversas opsoninas se unen todos a los microbios y los ingieren.

42. ATRAPAMIENTO
 Una partícula se liga a los receptores de los fagocitos.
 Seudópodos fluyen alrededor de la misma y la membrana
plasmática se separa para formar una vesícula.
 El fagosoma se fusiona luego con un gránulo lisosómico, con la
consiguiente liberación de los contenidos del gránulo hacia el
fagolisosoma.
 El fagocito libera también el contenido de los gránulos hacia el
espacio extracelular.

43. DESTRUCCIÓN Y DEGRADACIÓN
 La destrucción de los microbios se consigue sobre todo gracias a
las especies reactivas del oxígeno.
 En los neutrófilos, esta rápida reacción oxidativa se activa por
señales activadoras, acompaña a la fagocitosis y se llama ESTALLIDO
RESPIRATORIO.
 El sistema H2O2 -MPO-haluro es el sistema bactericida más
eficiente de los neutrófilos.
 Los gránulos de los neutrófilos contienen muchas enzimas, como
la ELASTASA, que contribuyen a la destrucción microbiana.

44. OTRAS RESPUESTA
FUNCIONALES DE
LOS LEUCOCITOS
ACTIVADOS

47.  Producen una serie de factores de crecimiento que estimula la
ploriferacion de las celulas endoteliales y los fibroblastos y la
sintesis de colageno
Via clasica
Via alternativa
• Responde a productos
microbianos .
• Importante actividad
microbicida.
• Responde a citocinas.
• Participa en la reparacion tisular y
la fibrosis.

48. LIBERACION DE PRODUCTOS DE LOS
LEUCOCITOS Y LESIONES TISULARES MEDIADAS
POR LEUCOCITOS
 Los leucocitos son origen importante de lesiones en las celulas
normales y los tejidos en distintas circunstancias:
Defensa normal frente a los microbios infecciosos
Cuando la respuesta inflamatoria se dirige por error contra los
propios
Cuando el anfitrion reacciona de forma exagerada frente a algunas
sustancias

49. DEFECTOS DE LA FUNCION
LEUCOCITARIA
 Defectos hereditarios en la adherencia leucocitaria
 Defectos hereditarios en la funcion de los fagolisosomas
 Defector hereditarios de la actividad microbicida
 Deficiencias adquiridas

50. FINALIZACIÓN DELA RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA
o La semivida de los neutrófilos en los tejidos
también es corta y mueren mediante apoptosis a
las pocas horas de salir de la sangre.
Un cambio del tipo de metabolitos del acido
araquidónico, pasan de los leucotrienos
proinflamatorios a las lipoxinas
antiinflamatorias.
La liberación de citocinas antiinflamatorias
como el factor de crecimiento transformante
B (TGF-B) e IL-10 de los macrófagos y otras
células.
Producción de mediadores lipídicos
antiinflamatorios (resolvinas y protectinas)
Impulsos neutrales, que inhiben la
producción de TNF en los macrófagos

51. MEDIADORES DE INFLAMACIÓN
 Los mediadores se generan apartir de celulas o de proteínas plasmáticas
 Mediadores de origen celular
Plaquetas , neutrófilos , monocitos, macrófagos, mastocitos, células
mesenquimatosas.
Los mediadores de origen plasmático
(C5a,C4a,C3a)
Proteínas de complemento, cininas.

52.  Los mediadores activos se producen en respuesta a los
diferentes estímulos
Productos microbianos, sustancias liberadas en células necróticas
y proteínas del sistema del complemento y coagulación se activan
por patógenos y células necroticas

53.  Un mediador puede estimular la liberación de otros mediadores
La citocina de TNF actúa sobre las células endoteliales e induce la
producción de otra citocina, IL-1 y muchas quimiocinas.
 Los mediadores muestra diana celulares distintas
Puede actuar sobre uno o unas cuantas célula diana

54.  Cuando se activan y liberan de las células, la mayor parte de
estos mediadores sobrevive poco tiempo.
Ejemplo metabolitos de acido araquidónico , la cinasa inactiva la
bradicinina , los antioxidantes barren los metabolitos del
oxigeno tóxicos, proteínas reguladoras del complemento

55. MEDIADORES DE ORIGEN CELULAR
AMINAS VASOACTIVAS : HISTAMINA Y SEROTONINA
Histamina: se encuentra en gránulos de mastocitos y se libera mediante
desgranulacion en respuesta diversos estímulos:
 Lesiones físicas.
 Unión de anticuerpos a los mastocitos.
 Fragmentos del complemento.
 Proteínas liberadoras de histamina.
 Neuropéptidos y citocinas.
Serotonina: esta en las plaquetas y en algunas células
neuroendocrinas.

56. METABOLITOS DEL ACIDO ARAQUIDÓNICO (AA):
PROSTAGLANDINAS , LEUCOTRIENOS Y
LIPOXINAS El AA de la membrana se convierte con rapidez por acción
enzimática en prostaglandinas y leucotrienos.
 El AA es un poliinsaturado
de 20 carbonos acido graso
 Estímulos mecánicos físicos y
químicos liberan AA de
fosfolípidos de la membrana
mediante fosfolipasa A2.
 Mediadores derivados de AA son eicosanoides sintetizados por
enzimas ciclooxigenasas y lipooxigenasas.

57. FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS (PAF)
Mediador derivado de fosfolípidos.
Factor que produce agregación plaquetaria ,
acciones antiinflamatorias.
Basófilos , mastocitos , neutrófilos, macrófagos
y células endoteliales pueden producir PAF.
Provoca vasoconstricción y
broncoconstricción
Concentraciones extremadamente bajas
induce vasodilatación y aumento de la
permeabilidad de las vénulas.
Aumenta la adherencia de los
leucocitos al endotelio. Por
integrinas.

58. ESPECIES REACTIVAS DEL OXIGENO
El anión superoxido (O2), el peróxido de hidrogeno (H2O2) y el
radical hidroxilo (OH) son las principales especies producidas dentro
de las células, y (O2) se pueden combinar con NO para dar lugar a
especies reactivas de nitrógeno ERN
Respuestas de inflamación:
 Lesión de células endoteliales
 Lesión de otros tipos celulares
 Inactivación de antiproteasas

59. OXIDO NÍTRICO (NO)
NO es un gas soluble que se produce no
solo en células endoteliales, sino en
macrófagos y neuronas cerebrales.
Acción paracrina sobre las células diana
mediante la inducción de guanocina
monofosfato cíclica induce a relajación
de células musculares lisas de los vasos
NO se sintetiza a partir de L- arginina
mediante la enzima oxido nítrico sintasa
(NOS)
3 tipos distintos de NOS:
 Endotelial (e NOS)
 Neuronal (n NOS)
 Inducible (i NOS)

60. CITOCINAS Y QUIMIOCINAS
Están implicadas en las respuestas inmunitarias celulares, pero también se conocen
sus efectos adicionales en la inflamación aguda y crónica.
CITOCINAS EN LA INFLACION

61. FACTOR DE NECROSIS TUMORAL E
INTERLEUCINAS

62. QUIMIOCINAS

63. 40 quimiocinas distintas
Clasificacion
 Quimiocinas C-X-C
Quimiocias C-C
Quimiocinas C
Quimiocinas CX3C

64. OTRAS CITOCINAS EN LA INFLAMACIÓN
AGUDA.
IL-6 elaborada en los macrófagos y otras células, que participa
en las reacciones locales y sistémicas.
IL-17 producida principalmente por los linfocitos T, que induce el
reclutamiento de los neutrófilos.
Los antagonistas frente a estas dos moléculas están en fase de
ensayo clínico para las enfermedades inflamatorias.

65. ELEMENTOS DE LOS LISOSOMAS DE LOS
LEUCOCITOS
Neutrófilos y
monocitos
Gránulos lisosómicos, que,
tras su liberación, pueden
participar en la respuesta
inflamatoria
Específicos azurófilos
Vacuolas
fagociticas Enzimas
proteasas
ácidas
proteasas
neutras
* hidrolasas ácidas
*colagenasa,
*elastasa,
*fosfolipasa
*activador del
plasminógeno
NEUTRÓFILOS MONOCITOS Y
MACROFAGOS

66. Proteasas lesivas se mantienen controladas gracias a
un sistema de antiproteasas del suero y los líquidos
tisulares.
 1 – α1ANTITRIPSINA que es el principal inhibidor de la
elastasa de los neutrófilos
 2 – α2MACROGLOBULINA es otra antiproteasa presente en el
suero y diversas secreciones

67. Neuropeptidos

68. Mediadores derivados de las
proteinas plasmaticas

69. SISTEMA DEL COMPLEMENTO

70. SISTEMA DE COAGULACION Y LAS CININAS

71. EVOLUCIÓN DE LA INFLAMACIÓN AGUDA
Variables que pueden modificar el proceso básico de la inflamación:
 Intensidad y naturaleza de la lesión
 Localización y el tejido afectado
 Capacidad de respuesta del anfitrión

72. Las reacciones inflamatorias agudas pueden evolucionar de cualquiera de las
siguientes 3 formas:
RESOLUCIÓN
COMPLETA:
Recuperación
hasta la
normalidad del
foco de
inflamación
aguda , tras
conseguir
neutralizar y
eliminar el
estímulo lesivo.
CICATRIZACIÓN Y
SUSTITUCIÓN
POR TEJIDO
CONJUNTIVO:
Tras destrucción
importante de
tejido.
Cuando afecta
tejidos que no
pueden regenerar
Exudación de
fibrina.
LA PROGRESIÓN
DE LA RESPUESTA
A INFLAMACIÓN
CRÓNICA:
Cuando no se
consigue resolver
la respuesta inf.
aguda.

74. PATRONES MORFOLÓGICOS DE LA INFLAMACIÓN
AGUDA
Dilatación de los pequeños vasos, retraso del flujo, acumulación de
leucocitos y líquido en el tejido extravascular .
 Es frecuente que sobre estos patrones generales se superpongan
patrones morfológicos especiales, dependiendo de la gravedad de la
reacción, su causa específica, y el tejido y la localización concreta
afectadas.

75. INFLAMACIÓN SEROSA  Extravasación de un líquido
poco espeso, que puede
derivar del plasma o de la
secreción de las células
mesoteliales que revisten las
cavidades pleural, peritoneal
y pericárdica(derrame).
 Las ampollas cutáneas
secundarias a una quemadura
o infección vírica
corresponden a una gran
acumulación de líquido
seroso, situado dentro o
inmediatamente por debajo
de la epidermis de la piel.

76. INFLAMACIÓN FIBROSA
 Algunas moléculas de mayor tamaño, como el fibrinógeno, consiguen atravesar la
barrera vascular y se forma fibrina.
 Se deposita en el espacio extracelular
 El exudado fibrinoso es característico del pericardio o la pleura.

77. INFLAMACIÓN SUPURATIVA O
PURULENTA: ABCESOS
 Producción de grandes cantidades de pus o exudado purulento, que
contiene neutrófilos , necrosis licuefactiva y líquido de edema.

78. ÚLCERAS
 Defecto local o excavación de la superficie de un órgano o tejido
 Se produce por la descamación (pérdida) del tejido necrótico inflamado .
 Sólo se producen cuando existe necrosis tisular con la consiguiente inflamación
en una superficie cercana.

79. Casi siempre se encuentran en:
 La mucosa oral, gástrica, intestinal o genitourinaria, y
 La piel y los tejidos subcutáneos de las extremidades inferiores
de ancianos con alteraciones circulatorias, que los predisponen a
la necrosis isquémica extensa.

80. RESUMEN DE INFLAMACIÓN AGUDA
Cuando el anfitrión se enfrenta a un agente lesivo, como un
patogeno infeccioso o células muertas, los fagocitos residentes
en todos los tejidos tratan de eliminarlo.
 Algunos mediadores actúan sobre los vasos pequeños
cercanos e inducen la salida de plasma y el reclutamiento de
los leucocitos circulantes hacia el lugar en el que se localiza el
agente lesivo.
Si no se consigue eliminar el agente lesivo con rapidez, el
resultado puede ser una inflamación crónica.

81. Los fenómenos vasculares de la inflamación aguda se
caracterizan por aumento del flujo de sangre hacia la zona
lesionada, principalmente por la dilatación de las arteriolas y
apertura de los lechos capilares inducida por mediadores
como la histamina.
El enrojecimiento (rubor), el aumento de temperatura (calor)
y el edema.
(tumor) de la inflamación aguda se deben al aumento del flujo
sanguíneo y el edema.
Durante la lesión, y en parte como consecuencia de la
liberación de prostaglandinas, neuropéptidos y citocinas, uno
de los síntomas locales será el dolor .

82. La inflamación crónica tiene una duración prolongada (semanas o
meses) y en este período coexisten la inflamación, las lesiones
tisulares y los intentos de reparación en combinaciones variables.

83. CAUSAS DE INFLAMACIÓN CRÓNICA
 INFECCIONES PERSISTENTES, por gérmenes difíciles de erradicar.
 Micobacterias, virus, hongos y parásitos.
Reacción de hipersensibilidad
tardía
Reacción granulomatosa

84.  ENFERMEDADES INflAMATORIAS DE MECANISMO
INMUNITARIO.
 La activación excesiva e inapropiada del sistema
inmunitario Causa:
 Enfermedades autoinmunitarias.
 Enfermedades alérgicas.

85. EXPOSICIÓN PROLONGADA A AGENTES CON CAPACIDAD TÓXICA,
EXÓGENOS O ENDÓGENOS
 Silice Silicosis
 Ateroesclerosis

86. CARACTERÍSTICAS
MORFOLÓGICAS
DESTRUCCIÓN
TISULAR.
Intentos de
curación
mediante
sustitución por
tejido conjuntivo
de los tejidos
lesionados.
INFLAMACIÓN
CON CÉLULAS
MONONUCLEA
RES.

87. PAPEL DE LOS MACRÓFAGOS EN LA
INFLAMACIÓN CRÓNICA.
 Sistema mononuclear fagocítico.
Los productos de los macrófagos activados sirven para eliminar
agentes lesivos, como microbios, o para iniciar el proceso de
reparación, y son responsables de gran parte de las lesiones
tisulares en la inflamación crónica .

88.  Los macrófagos se
pueden activar por
diversos estímulos,
incluidos los
productos
microbianos que se
unen a los TLR y
otros receptores
celulares, citocinas
los monocitos
empiezan a migrar
hacia los tejidos
extravasculares de
forma bastante precoz
durante la inflamación
aguda y en 48h.
pueden representar el
tipo celular
predominante
Este sistema
mononuclear
fagocítico está
constituido por
células
estrechamente
relacionadas de
origen medular, entre
las que se incluyen
monocitos
sanguíneos y
macrófagos tisulares.
PAPEL DE LOS MACRÓFAGOS EN LA
INFLAMACIÓN CRÓNICA

89. Cuando los macrófagos se activan
de forma inadecuada hay
destrucción tisular la cual es una
características de la inflamación
La activación aument la
concentracion de enzimas
lisosomicas y las ERO y el
nitrógeno y la producción de
citosinas, factores de crecimiento
y otros mediadores de
inflamacion

90. PAPELES DE LOS MACRÓFAGOS ACTIVADOS
EN LA INFLAMACIÓN CRÓNICA.

91. OTRAS CELULAS IMPLICADAS
EN LA INFLAMACION CRONICA
LINFOCITOS
CELULAS PLASMATICAS
EOSINOFILOS
MASTOCITOS

93. INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA
 Tipo definido de inflamación crónica que se encuentra en una serie limitada de
procesos infecciosos y no infecciosos.
 En forma resumida un granuloma es un intento celular de contener a un agente
lesivo difícil de erradicar. En este intento se suelen activar los linfocitos T de
forma intensa, y esto activa los macrófagos, que pueden ocasionar lesiones en
los tejidos normales.

94.  La Tuberculosis ,
 La sarcoidosis, la enfermedad por
arañazo de gato,
 El linfogranuloma inguinal,
 La lepra,
 La brucellosis,
 La sífilis,
 Algunas infecciones micóticas,
 La Beriliosis,
 Las reacciones frente a lípidos irritantes
y
 Algunas enfermedades autoinmunitarias
ENFERNEDADES GRANULOMATOSAS:

95.  Un granuloma es un foco de inflamación crónica correspondiente a
agregaciones microscópicas de macrófagos convertidos en células
epitelioides, rodeadas de un collar de leucocitos mononucleares, sobre
todo linfocitos y algunas células plasmáticas .

96. DOS TIPOS DE GRANULOMAS DE PATOGENIA DISTINTA
• Inducidos por cuerpos
extraños relativamente
inertes.
• Alrededor del material, como
el talco
• Las células epitelioides y las
células gigantes están
apuestas a la superficie del
cuerpo extraño y, en general,
se puede identificar el
material extraño en el centro
del granuloma.
DE CUERPO EXTRAÑO
• Agente responsable poco
degradable.
1. Los macrófagos atrapan el antígeno
proteico extraño,
2. Lo procesan y presentan péptidos a
los linfocitos T específicos para un
antígeno, que se activan.
3. Los linfocitos T responsables de la
respuesta producen citocinas, como IL-
2, que activa a otros linfocitos T, y de
este modo perpetúa la respuesta, y
también IFN-
INMUNITARIOS

97. Respuesta de fase aguda o síndrome
de respuesta inflamatoria sistémica
Cualquier paciente que haya experimentado un catarro intenso o
una infección respiratoria habrá percibido las manifestaciones
sistémicas de la inflamación aguda.

98. La fiebre se produce en respuesta a unas sustancias llamadas
pirógenos. * Síntesis de prostaglandinas *LPS *PGE 2
,Estimulan la producción de neurotransmisores, AMC. La
fiebre ayuda a los anfibios a defenderse de las infecciones
microbianas.
* Proteínas plasmáticas *Hígado, *Proteína C reactiva (PCR)
*El fibrinógeno y la proteína amiloide A sérica (SAA).* La
síntesis de estas moléculas por los hepatocitos se regula al
aumenta por las citocinas. Se ligan a las paredes de células
microbianas y actúan como opsoninas que fijan el
complemento. Cromatina.

99. *Reacciones leucemoides.
*Liberación acelerada de células de la reserva posmitótica de la
medula ósea. *Neutrofilia(bacterias).
*Linfocitosis(virus). *Eosinofilia.(Parasitos).
. Citocinas sobre las
células encefálicas.
*Grandes cantidades de gérmenes en la sangre.
*TNF y IL-1, Respuesta del anfitrión cambia,
coagulación intravascular diseminada, shock séptico

100. INFLAMACIÓN DEFECTUOSA:
• Aumento de la susceptibilidad a
las infecciones.
• También se asocia a un retraso
en la cicatrización de las
heridas, porque la inflamación
resulta fundamental para
eliminar los tejidos dañados y
los restos celulares, y aporta el
estímulo necesario para activar
el proceso de reparación.
INFLAMACIÓN EXCESIVA:
• Base de muchos tipos de
enfermedades humanas.
• Las alergias
• Las enfermedades
autoinmunitarias
• Son procesos en los que la
causa fundamental del daño
tisular es la inflamación
CONSECUENCIA DE LA INFLAMACIÓN DEFECTUOSA O EXCESIVA