Medicina Interna - FIBRILACION AURICULAR

1. FIBRILACIÓN
AURICULAR
■ Dr. B. Rodrigo Arias Eulate

2. ■ Taquiarritmia auricular caracterizada por la activación caótica de las aurículas con perdida de la
función mecánica auricular.
■ Alteración en la frecuencia o el ritmo cardíaco que no se justifica por razones fisiológicas.
Constituyen un problema frecuente en la asistencia enurgencias.
■ Se debe a trastornos en la generación o propagación del impulso cardíaco a través del sistema de
conducción eléctrica del corazón o a una combinación de ambos.
■ Su carácter potencialmente mortal y su repercusión hemodinámica hacen que sea necesario
establecer un diagnostico y tratamientos precoces.
■ ARRITMIACARDIACA MAS FRECUENTE

3. • EDAD AVANZADA
• SEXO MASCULINO
• DIABETES MELLITUS
• ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR (ICC, VASCULOPATIAS, HTA Y ANTECEDENTES IAM)
• <65 AÑOS OBESIDAD Y APNEA DEL SUEÑO
• HIPERTIROIDISMO SE ASOCIA A UNA FA DE NUEVA APARICION, LA PREVALENCIA ES
BAJA EN PACIENTES CON FA

4. FIBRILACIÓNAURICULAR
■ La FAes una taquiarritmia + frecuente en urgencias
■ La etiología muchas veces descubierta por un ECG en un paciente ingresado.
■ Habitual en ancianos y afecta a mas del 10% de mayores de 75 años.
■ Asocia un riesgo de ictus 5 veces superior a la población control, con mayor mortalidad,
discapacidad residual y recurrencias que los accidentes isquémicos de otras etiologías
1º EPISODIO DE FA
“FA DE RECIENTE
DIAGNÓSTICO”
FAPAROXÍSTICA
FA PERSISTENTE – FA
PERSISTENTE DE LARGA
DURACIÓN
FAPERMANENTE
CLASIFICACIÓN

5. FA DE PRIMERA APARICION: puede ser asintomática o sintomática, la frecuencia de conversión
espontanea es alta >60 % en pacientes ingresados.
FA PAROXISTICA: describe de forma recidivante de FA en la que los episodios individuales se
producen cada <7 dias y suelen durar >48 hrs.
FA PERSISTENTE: es una forma recidivante de FA cuyos episodios individuales duran >7 dias o
necesitan cardioversión eléctrica para terminarlos.
FA PERMANENTE: describe una forma de FA duradera que no responde ante los intentos de
cardioversión, eléctrica o farmacológica, o que se acepta que se debe a contraindicaciones de la
cardioversión o falta de síntomas.

6. A TENER ENCUENTA…
■ FA secundaria: consecuencia de una enfermedad aguda (sepsis, infarto,
hipertiroidismo, tóxicos, pericarditis, cirugía torácica). En este caso la FA es un
problema secundario, y su recurrencia es poco probable tras la solución de la
enfermedad desencadenante. Constituye el 5-7 % del total de pacientes con FAen los
SU.

7. FISIOPATOLOGIA
Siguen sin comprenderse bien los mecanismos exactos que desembocan en una FA.
El inicio de FA suele deberse a un disparo repetitivo y rápido en un foco ectópico dentro de las venas
pulmonares con conducción fibrilante a los cuerpos auriculares.
El remodelado estructural y eléctrico de la aurícula izquierda asociado a enfermedad cardiovascular
induce la actividad ectópica y los patrones de conducción heterogéneos, que sirven de sustratos
para la FA.
LA INFLAMACION Y FIBROSIS PUEDEN DESEMPEÑAR PAPEL ESENCIAL EN EL INICIO Y
MANTENIMIENTO DE LA FA.

9. PRESENTACION CLINICA
• VARIADO
• SINTOMAS GRAVES
(Edema Agudo pulmón, palpitaciones, Angina, Sincope)
• SINTOMAS INESPECIFICOS
(Fatiga)
• ASINTOMATICOS
LOS SINTOMAS SUELEN SER CONSECUENCIA DE LA RESPUESTA VENTRICULAR RAPIDA
FRENTE A LA FA MAS QUE ALA PERDIDA DE SISTOLE AURICULAR.
LOS EPISODIOS PROLONGADO DE TAQUICARDIA POR FA PUEDEN OCASIONAR UNA
MIOCARDIOPATIA INDUCIDA POR TAQUICARDIA

10. CLASIFICACION SEGÚN
FRECUENCIA VENTRICULAR
ALTA RESPUESTA VENTRICULAR: > 100 lpm
MODERADA RESPUESTA VENTRICULAR: 60-100 lpm
BAJA RESPUESTA VENTRICULAR: < 60 lpm

11. MANEJO DE LA FA
■ ¿INESTABILIDAD HEMODINÁMICA?
■ ¿ESTABLE? Buscar desencadenantes
■ El manejo de la FAtiene como objetivos aliviar los síntomas, prevenir las complicaciones
(deterioro hemodinámico, taquimiopatía, tromboembolia) y, en casos seleccionados, la
curación del paciente.

12. ESTRATEGIAS DE MANEJO DE LA FA
Profilaxis de la
tromboembolia
.
Control de la
frecuencia cardíaca
Control del ritmo

13. ■ ESTUDIOS PREVIOS HAN DEMOSTRADO QUE NO SE CONSIGUE UNA REDUCCION DE LA
MORTALIDAD CON UNA ESTRATEGIA TERAPEUTICA DIRIGIDA A MANTENER EL RITMO
SINUSAL (N Engl J Med 2002;347:1825)
• Estrategia de elección: Control de frecuencia y tx riesgo tromboembólico es la estrategia de
elección.

14. PROFILAXIS DE LATROMBOEMBOLIA
■ La FAasocia riesgo embólico por lo que la anticoagulación es siempre un objetivo terapéutico
■ En todas las situaciones la anticoagulación reduce de forma drástica el riesgo de tromboembolia, por
lo que es imprescindible evaluar de forma sistemática en todos los pacientes y en cada visita que
realizan al SU el riesgo de tromboembolia (escalaCHA2DS2-VASc) y de hemorragia (HASBLED) y
plantear la anticoagulación oral a todos los pacientes de acuerdo con las recomendaciones de las
guías de práctica clínica.

16. ■ Warfarina > AAS solo o combinado con clopidrogel
■ Rivaroxaban, apixaban, dabigatran, edoxaban>Warfarina (menor índice de ictus y embolos
sistemicos)
■ El tratamiento anticoagulante a instaurardependerá:
■ FA valvular: se anticoagula permanentemente con fármacos antivitamina K (AVK) en la dosis
necesaria para mantener un INR entre 2,5 y 3,5.
■ FA no valvular: se trata de la siguiente manera:
– Crisis de FA de menos de 48h de duración: si el paciente no está anticoagulado, se administra una
HBPM, en una única dosis de 100UI/Kg por vía subcutánea.Si revierte, se instaura tratamiento
crónico o de mantenimiento (AVK/NACOS) según las escalas.Si el paciente está anticoagulado
debe seguir con el mismo tratamiento sin precisar nadamás.
– Crisis de FA de más de 48h o de duración desconocida: si el paciente no está anticoagulado, se
anticoagula con AVKo con uno de los nuevos anticoagulantes orales (NACO), manteniendo un INR
entre 2 y 3 durante 3 semanas antes y 4 semanas después de la cardioversión. Si revierte se instaura
tratamiento crónico si es necesario.Si el paciente está anticoagulado debe seguir con el mismo
tratamiento.

17. INICIO PAUTADE SINTROM®
■ Existen múltiples pautas de inicio del Sintrom®. La SEMFYC recomienda lasiguiente:
– Mayores de 65 años: 7mg semanales (1mg/día); por lo tanto un cuarto de
comprimido.
– Menores de 65 años: empezar con 14mg semanales de acenocumarol (equivale a
2mg/dia); por tanto medio comprimido aldía.
■ El primer control al 3 día.
■ Tratamiento concomitante con HPBM en dosis profilácticas, ajustado según situación
hasta conseguir objetivo INR.

18. NACO
■ Han demostrado:
– Efectividad clínica superior aSintrom®
– Menos hemorragias cerebrales
– Sin necesidad de controles analíticos
– Sin interferencias con alimentación.
– Anticoagulado desde la primera pastilla.
Dabigatrán Rivaroxabán Apixabán Edoxabán
 Sin embargo…
Coste
Gestantes
FAVALVULAR
FG < 15 / Diálisis
Sangrado digestivo

19. CONTROL DE LA FRECUENCIA CARDÍACA
■ El control de frecuencia es siempre un objetivo terapéutico en la FApara aliviar los síntomas
■ Fármacos que prolongan la conducción a través del AV: CALCIOANTAGONISTAS (Diltiazem,
Verapamilo) B bloqueante adrenérgico y digoxina.
– Objetivo de la frecuenciacardíaca:.
• < 110 lat/min en reposoControl
inicial
• < 80 lat/min en reposo y < 110
lat/min tras ejercicio moderado
• Si persiste SINTOMÁTICO
Control
ESTRICTO

20. CONTROL FC
■ Factores de decisión para el control de frecuencia
– Presencia de insuficiencia cardíaca: se debe proceder al tratamiento enérgico e integral de la ICC y,
si no es suficiente, a la digitalización del paciente.Si no se consiguiera el control podría añadirse un
bloqueante β en dosis bajas por vía oral.Si no fueran eficaces o no estuvieran indicados, se utilizaría
la amiodarona (solo en la fase aguda).
– Ausencia de insuficiencia cardíaca: se deben utilizar bloqueantes β (o antagonistas del calcio no
dihidropiridínicos si hay contraindicación), ya que son los fármacos más potentes, efectivos y
rápidos.
Dosis de los fármacos utilizados para el control de lafrecuencia
Fármaco Dosis IV Dosis VO
Diltiazem
25mg IV en 10 min.Puede
repetirse a los 20 min.
60mg/8h
Verapamilo*
5mg en 10 min. Puede repetirse
cada 20 min hasta controlar la FC
o hasta alcanzar20mg.
40-80mg/8h puede
incrementarse hasta una dosis
máxima de 240-360mg/día.
Metoprolol*
2,5mg IV en 4 minutos. Puede
repetirse cada 10 minutos hasta
llegar a 15mg.
100mg/12h
Digoxina
0,25mg/2h, hasta el control dela
FC o hasta alcanzar dosis
máxima de 1,5mg.
.
0,25mg/8h durante 48h, y se
continúa con 0,25mg/24hcomo
dosis de mantenimiento.
*Si tras 0,75mg no desciende la
FC se continúa con la dosis de
mantenimiento y se añadeotro
fármaco

21. CONTROL NO FARMACOLOGICO DE
LA FRECUENCIA
Mediante ABLACION DEL NODULO AV asociado a
implantación de un MPP
Reservarse para px que no han respondido al
tratamiento farmacológico de control de la frecuencia
y en quienes el control del ritmo este contraindicado o
resulte ineficaz.

22. FÁRMACOSANTIARRÍTMICOS
■ Antiarritmicos que modifican la formación o propagación del impulso para evitar el
inicio de una FA .
■ LOS FARMACOS ANTIARRITMICOS son menos eficaces para recuperar el ritmo sinusal
mediante cardioversión farmacológica.
■ TENER EN CUENTA: riesgo de tromboembolia asociado ala cardioversión
farmacológica.

23. CARDIOVERSION FARMACOLOGICA:
IBUTILIDA >>> FDA ensayos clínicos demostraron frecuencia de conversión de FA 45% y 60%
ASOCIA RIESGO DE 4-8% DE APARICION TORSADES DE POINTES (2-4HRS)
Ser controlado con telemetría, desfibrilador externo >>>>>>>> pacientes con ICC
0,1MG/KG LENTAMENTE en 10 min.
MANTENIMIENTO DEL RITMO SINUSAL:
Con fármacos antiarrítmicos se asocia a un riesgo escaso de proarritmia con riesgo vital.
Se debe de resevar en pacientes con muchos síntomas de FA a pesar del control adecuado de la
frecuencia.

24. FLECAINIDA Y PROPAFENONA
CONSIDERAR EN PACIENTES CON CORAZONES ESTRUCTURALMENTE NORMALES.
Se asocian a aumento de mortalidad (N Engl J Med 1989;321:406) ambos son inotrópicos
negativos que provocan o exacerban la IC.
QRS prolongación >> manifestación inicial de toxicidad.
Util para mantener el ritmo sinusal.
Prolonga intervalo QT. (TdP) > bradicardia sinusal o alteraciones conducción AV.
NO usar en pacientes con IC descompensada. (inotrópico negativo) o QT prolongado
MONITORIZACION CON ECG
DOFETILIDA > no se asocia a un incremento de la ICC ni de mortalidad en pacientes con
disfunción VI y que no produce disfunción nódulo sinusal ni alteración conducción
SOTALOL Y DOFETILIDA

25. AMIODARONA
CONSIDERARSE ANTIARRITMICO MAS EFICAZ PARA MANTENER EL RITMO SINUSAL.
AMPLIO PERFIL DE TOXICIDAD > NO CONSIDERAR PRIMERA LINEA
DOSIS DEPENDIENTE > aparecer en 75% TRATADOS A ALTAS DOSIS TRAS 5AÑOS.
TOXICIDAD PULMONAR: 1-15% DE PACIENTES TRATADOS, menos probable en los que
reciben <300mg/dia. (tos seca, disnea, asociado a infiltrados pulmonares y estertores)
FOTOSENSIBILIDAD reacción adversa frecuente, decoloración violácea de la piel en zonas
expuestas al sol.
DISFUNCION TIROIDEA efecto adverso frecuente (hipertiroidismo/hipotiroidismo)>
medición TSH control cada 6 meses.
MICRODEPOSITOS CORNEALES detectan lampara de hendidura aparecen prácticamente
en todos los pacientes. No interfiere con la visión y no se justifica la interrupción
tratamiento. NEURITIS OPTICA > RARA
DISFUNCION HEPATICA aumento asintomático y transitorio de transaminasas, control
AST, ALT cada meses.
INTERACCION FARMACOLOGICA incrementar concentraciones sanguíneas de Warfarina y
digoxina.
ALTERACIONES ECG prolongación PR y bradicardia, TdP poco frecuente.

26. OTROS TRATAMIENTOS NO
FARMACOLOGICOS
CARDIOVERSION CON CORRIENTE DIRECTA
Mas segura y eficaz de recuperar el ritmo sinusal de forma inmediata
Antes considerar el riesgo cardioembólico y plantear anticoagulación, cuando sea posible para
minimizar los episodios tromboembólicos estimulados por el proceso de cardioversión.
FA con respuesta ventricular rápida en presencia de isquemia miocárdica en evolución,
hipotensión, dificultad respiratoria debe considerarse cardioversión inmediata independiente el
estado de anticoagulación.

27. SI se demuestra que duración de FA es <48hrs se procede ala cardioversión sin anticoagulación.
Si persiste o se desconoce >48hrs paciente debe ser anticoagulado al menos 3 semanas antes de la
cardioversión y se deben mantener niveles similares de anticoagulación tras el éxito de la
cardioversión.
Alternativa realizar ecocardiografía transesofágica para descartar presencia de trombo en la
orejuela de la aurícula izquierda antes de la conversión. (seguro)
La anticoagulación terapéutica esta indicada tras la cardioversión durante un mínimo de 4
semanas.
Cuando resulte práctica: sedación midazolam 1-2mg IV cada 2min hasta un máximo de 5mg,
Propofol 5mg/kg /hr IV.
La sincronización adecuada con el QRS resulta esencial para evitar inducir una TV por un shock de
cardioversión administrado durante un periodo vulnerable del ventrículo.
Se a descrito arritmias graves como TV. FV o asistolia en pocos casos y es probable que se
produzcan cuando realizamos cardioversión mal sincronizada.

28. ABLACION CURATIVA CON
CATETER DE LA FA
Resulta eficaz en pacientes jóvenes con corazones
estructuralmente normales y una FA de patrón paroxístico.
Frecuencia de curaciones 70%
Un porcentaje importante de los pacientes necesita mas de
una intervención de ablación para curarse.
Debido al riesgo de complicaciones y limitaciones de buenos
resultados, los pacientes deben de recibir al menos un
tratamiento con un fármaco antiarrítmico para mantener el
ritmo sinusal.

29. TRATAMIENTO QUIRURGICO
LA TECNICA DE COX MAZE pose la máxima eficacia demostrada y se ha probado una eficacia
mantenida con datos publicados de seguimiento a largo plazo.
Frecuencia de curación 90%, incluso en pacientes con FA persistente y cardiopatía estructural
Muy invasiva, se reserva para pacientes que no respondieron al tratamiento de ablación con
catéter o con una cirugía cardiaca simultanea planificada.
Teóricamente, tras esta
intervención no puede
producirse la fibrilación
auricular, porque el
espacio entre las
incisiones es tan pequeño
que impide la aparición
de circuitos de reentrada.
La única conducción
sostenida es la que surge
del nodo sinusal y se
extiende por ambas
aurículas despolarizando

30. PREVENCION
No se dispone de estudios clínicos prospectivos que valoren la utilidad de la prevención
primaria de la FA no posquirúrgica mediante el tratamiento de los trastornos asociados o la
modificación de riesgo.
Algunos análisis sugieren estatinas pueden reducir la FA recurrente en un 61% independiente de su
efecto hipolipemiante. (J Am Coll Cardol 2008;51:828)

31. En un metaanálisis de pacientes con ICC e HTA tratados con IECA O BRA se demostró reducción de
20-30% en la FA de nueva aparición (Jam Coll Cardiol 2005;45:1832)

32. Se a demostrado que el mantenimiento perioperatorio de los antagonistas adrenérgicos B reducen
la frecuencia de FA postoperatoria.
Amiodarona, sotalol, magnesio y ácidos grasos omega 3 administrados en el periodo perioperatorio
reducen la FA postoperatoria de forma demostrada.