Diagnóstico lab. tripanosomiasis

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Descripción de patología y diagnóstico de laboratorio de enfermedad de Chagas - Mazza

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Diagnóstico lab. tripanosomiasis

  1. 1. Ricardo Ariel Floridia
  2. 2.  Descubierto en 1909 por Carlos Chagas. Descubre primero el parásito, luego el vector y la enfermedad. Descrédito (tiroiditis chagásica y compromisos viscerales) Re-descubierta por Salvador Mazza Médico sanitarista Argentino En 1926 creó la MEPRA Instauró el E-600
  3. 3.  La tripanosoniasis americana o enfermedad de Chagas – Mazza es una infección zoonótica producida en el hombre y animales por el Tripanosoma cruzi, protozoo de la clase Zoomastigophora.
  4. 4.  Según la OMS existirían alrededor de 16 millones de personas infectadas en el continente y 90 millones de americanos están expuestos a contraerla. Unos 200,000 nuevos casos ocurren por año y 21.000 muertes anuales. En la Argentina, la población expuesta al riesgo de contraer la infección se estima en alrededor de diez millones, con 2.500.000 individuos infectados de los cuales el 25 o el 30% tendría algún grado de daño miocárdico. En Brasil, el número de individuos infectados se estima en no menos de diez millones. En Chile se estima el número de los infectados en 350.000.
  5. 5.  Grupo 1. Jujuy, La Pampa, Neuquén, Río Negro. Grupo 2. Entre Ríos, Salta, Catamarca, Tucumán y Santa Fe. Grupo 3. Santiago del Estero, Formosa, Chaco, La Rioja, Córdoba y San Juan. Grupo 4. Misiones, Corrientes, San Luis y La Rioja.
  6. 6.  Dentro del Orden Hemípteros podemos encontrar:  Especies que succionan la savia de las plantas (fitófagos)  Especies predadoras que se alimentan de otros insectos  Especies que se alimenta de sangre de vertebrados (hematófagos). Frecuentemente estos tres grupos son confundidos, sin embargo la coloración y estructura de su cuerpo ayuda a diferenciarlos. Hay 118 especies de triatominos (con tamaños a partir de 5 milímetros a 45 milímetros) y 14 géneros. Todos son bloodsuckers obligatorios, sin importar edad y sexo. Más que la mitad de ellos fueron demostradas tener la capacidad de llevar el Trypanosoma.
  7. 7.  Reino: Animalia Phylum: Artropoda Clase: Insecta Orden: Hemíptera Familia: Reduviidae Subfamilia: Triatominae Generos: Pastrongylus, Triatoma, Rhodnius. Especies: Infestans
  8. 8.  Los triatominos se distribuyen en América desde el paralelo 43° al Norte (Sur E.U.), hasta el paralelo 49° de latitud sur (Argentina) y hasta una altitud de 3000 m snm principalmente. Afecta principalmente las áreas rurales:  Condiciones ecológicas  Tradiciones culturales  Condiciones socioeconómicas
  9. 9.  Barbeiros (Brasil) Chinche besucona (México) Chinche hocicona (Jalisco, México) Pito (Colombia) Chichâ (Paraguay) Vinchuca (Argentina, Chile, Bolivia y Uruguay) Chinche gaucha (Argentina) Chipo (Venezuela) Chirimacha (Perú) Chinche de compostela , entre otros
  10. 10.  Características generales Comportamiento y hábitos: chinches asesinas excepto triatoma Insecto alado Antenas Características de la proboscis Conexivos Ovíparos Búsqueda del anfitrión:  Estímulos:  Calor  CO2  Luz Ciclo biológico Análisis del vector
  11. 11. Tripanosoma cruzi
  12. 12.  Mide de 20 - 25 um de largo x 3 a 5 um de ancho. Núcleo Complejo de Golgi Peroxisomas y Vacuolas Única mitocondria que recorre todo el cuerpo Un cinetoplasto (DNA en porción de mitocondria+ doble membrana mitocondrial) Flagelo
  13. 13.  T. cruzi requiere glucosa u otros monosacáridos procesables como fructosa, manosa, galactosa. Usan la vía glucolítica y también la vía de las pentosas Carecen de reserva de polisacáridos No realizan gluconeogénesis Carecen de catalasas y sistema de glutatión peroxidasa Contienen 43 – 53% de su peso en proteínas (40% constituidos por alanina) Contienen el 20% del peso en lípidos (colesterol) Incapaz de sintetizar el anillo de purina, pero si pueden sintetizar las pirimidinas.
  14. 14.  Reino Protista Sub Reino Protozoa Phylum Sarcomastigophora Sub Phylum Mastigophora Clase Zoomastigophorea Orden Kinetoplastida Sub Orden Trypanosomatina Familia Trypanosomatidae Género Trypanosoma Sub género Schizotrypanum Especie cruzi
  15. 15.  Stercoraria: Tripanosomas que se desarrollan en el tubo digestivo del vector, progresando en el sentido de la porción intestinal con liberación de las formas infectivas con las heces. Ej. T. cruzi y T. lewisi. Salivaria: Tripanosomas que inicialmente se desarrollan en el tubo digestivo y luego atraviesan el epitelio digestivo y llegan a las glándulas salivales, donde las formas infectivas son inoculadas mecánicamente. Ej: T. brucei, T. rangeli.
  16. 16.  El Trypanosoma cruzi es un protozoo mastigóforo perteneciente a la familia Trypanosomatidae, en cuyo ciclo biológico intervienen:  Mamíferos (hombre y algunos animales domésticos (el perro o el gato) o silvestres (roedores y otros carnívoros)  Un insecto vector. Aspectos morfológicos según el hospedero y función:  Amastigote  Epimatigote  Tripomastigote
  17. 17.  Redondeado, de unos 2 a 4 um de diámetro, en el cual se distingue el núcleo y el kinetoplasto. Presenta un corto flagelo no emergente. Es la forma de multiplicación del parásito (intracelular).
  18. 18.  De aspecto fusiforme, (20 - 40 x 2 μm), forma elongada, con un kinetoplasto localizado por delante del núcleo, o a su nivel, y presenta una corta membrana ondulante con un flagelo libre que emerge en el extremo anterior. Es la forma de multiplicación del parásito en el intestino del triatoma y la predominante en los medios de cultivo.
  19. 19.  Fusiforme (20 a 25 m), citoplasma granuloso con un núcleo central. Presenta un kinetoplasto subterminal posterior al núcleo, de éste nace una membrana ondulante que en su borde libre lleva un flagelo. Circula en la sangre de los mamíferos y en la ampolla rectal del vector (tripomastigote metacíclico). Carece de capacidad replicativa.
  20. 20.  La acción patógena inicial de T cruzi en la fase aguda consiste en la ruptura de las células parasitadas, lo cual desencadena una reacción inflámatoria. La miocarditis crónica chagásica depende no solo de la presencia del parasito sino que de la destrucción de neuronas parasimpáticas durante la fase aguda y también del procesos de autoinmunidad. Se han detectado antígenos comunes con T cruzi en el endotelio vascular cardíaco y en las neuronas autonómicas del tejido cardíaco y digestivo. Las lesiones del tubo digestivo producen cuadros de megaesófago y megacolon. Se puede observar trombosis intracardíacas y atrofia en la punta del ventriculo izquierdo, también disminución de su espesor.
  21. 21.  Por triatominos Por transfusiones de sangre Por vía transplacentaria Por trasplante de órganos Por vía digestiva Por contaminación accidental en el laboratorio Por manejo de animales parasitados Vías discutidas Por leche materna Por picadura de insectos hematófagos Por vía sexual
  22. 22.  Aguda Indeterminada Crónica
  23. 23.  Generalmente asintomática, 1-2% de los pacientes presentan síntomas, los cuales se presentan 1-2 semanas después de adquirir la infección. Rápida multiplicación y diseminación , sin respuesta inmune. Infecta células nucleadas : cardiacas, macrófagos, gliales. El periodo de incubación es de 4 a 15 días (vectorial). (25 – 45 días transfunción) Resuelve espontáneamente en 4-8 semanas. Un pequeño número de pacientes, desarrollan miocarditis aguda o meningoencefalitis. Si se infectan por transfusión, la fase aguda puede ser fulminante con daño cardiaco y del sistema nervioso central severos. La infección congénita puede producir aborto, muerte intrauterina o enfermedad aguda. La enfermedad de Chagas congénita se caracteriza por fiebre, ictericia, anemia, crecimiento de bazo e hígado y lesiones cutáneas.
  24. 24.  Formas con puerta de entrada aparente  Complejo oftalmo-ganglionar: Denominado también signo de Romaña. Los síntomas que habitualmente componen el complejo son: edema de párpados, eritema, adenopatía satélite, conjuntivitis y dacrioadenitis  Chagoma de inoculación: Forma parte de las “manifestaciones cutáneas”. Formas sin puerta de entrada aparente:  Chagoma hematógeno: Si bien se los puede observar en cualquier parte del cuerpo, la localización más frecuente es abdomen inferior, nalgas y muslos; en general son indoloros y pueden ser sensibles a la presión.  Lipochagoma geniano
  25. 25.  Asintomático o con leve sintomatología gripal Signo de Romaña: edema bipalpebral unilateral, generalmente con infartación ganglionar pos-auricular y fiebre de 39 a 41°C. Chagoma de inoculación nódulo subcutáneo, microadenitis regional y fiebre. Miocarditis aguda fulminate y lesiones neurológicas. En el laboratorio se puede observar:  Leucocitosis, Linfocitosis  Eosinofilia tardía  Anenia hipocrómica  Hipoalbuminemia  Hiperglobulinemia con gamma y alfa 2 aumentadas  Transaminasas elevadas
  26. 26.  Métodos directos (Alta parasitemia se alcanza entre 4 y 15 días de infección )  Gota fresca  Gota gruesa  Triple centrifugación  Método de silicones  Desne - Kirchner  Strout  Microhematocrito Métodos indirectos  Xenodiagnóstico  Pruebas serológicas  Hemocultivo  Inoculación en animales
  27. 27.  Empieza 8-10 semanas después de la infección. Durante esta etapa los enfermos no tienen ningún síntoma y son detectados por la presencia de anticuerpos específicos. En condiciones de inmunosupresión puede activarse rápidamente la infección. Criterios de clasificación:  Estudio serológico positivo  Ausencia de signo de enfermedad  Electrocardiograma normal  Ergometría  Radioisópotos con cámara gamma  Holter  Estudio del tubo digestivo
  28. 28.  Persiste en toda la vida del huésped Los parásitos están disminuidos en sangre Hay respuesta humoral y celular. Entre el 20 al 30% de los casos presentarán esta fase, con alteraciones en el corazón, tracto digestivo y sist. nervioso. Esto puede tardar de 10 a 30 años después de la infección inicial. Cardiacas: Miocarditis Intestinales: Megaesófago, megacólon Neurológicas
  29. 29.  Evolución:  Grado l: Solo serología (+) sin alteraciones  Grado ll: Trastornos de conducción sin cardiomegalia  Grado lll: Cardiomegalia sin trastornos de conducción  Grado lV: ll + lll Alteraciones del ECG  Bloqueo completo de la rama derecha del haz de Hiss  Hemibloqueo anterior izquierdo Aumento del tamaño, Insuficiencia cardiaca, tromboembolismo, Fibrilación ventricular, bradicardia, arritmias, extrasístoles, soplos Formas digestivas:  Megacolon, megaesófago (destrucción neuronal)  Trastornos de motilidad, dolores, regurgitación Trastornos sensitivos y motores
  30. 30.  Durante la fase crónica de la enfermedad la cantidad de parásitos es muy baja e incluso ausente. Por lo tanto, la detección de anticuerpos circulantes ha sido el método más utilizado para su diagnóstico. Métodos utilizados para el diagnóstico:  Elisa  IFI  HAI
  31. 31.  Los títulos de anticuerpos circulantes no guardan relación con la edad o sexo, con la gravedad de la enfermedad o con su evolución clínica. El estudio del perfil de anticuerpos demuestra que el tipo M de inmunoglobulinas es el que aparece precozmente en el curso de la infección, disminuyendo a niveles casi no detectables en el crónico. La aparición de inmunoglobulinas del tipo G se produce hacia la segunda y tercera semana de infección, perdurando en niveles detectables durante todo el curso de la misma. Deben utilizarse por lo menos dos reacciones serológicas. Pueden dar resultados falsos positivos en : Leishmaniasis, Sífilis, Fiebre Reumática, Malaria, Toxoplasmosis, o con infección con T. rangeli
  32. 32.  El criterio actual de curación es la negativización postratamiento de la serología convencional. El momento en que se negativiza la SC está relacionado directamente con el tiempo de evolución de la infección previa al tratamiento.  Los niños en la fase aguda entre los 2 y 12 meses postratamiento.  En el período indeterminado se suele negativizar varios años después de finalizada la medicación. En Brasil se propuso a la desaparición de los anticuerpos líticos (AL) como un nuevo marcador de curación.  AL (F2/3, ESAg, GPs 160, 75/90, T-DAF y 57/51).
  33. 33.  Benznidazol  Dosis general 5 mg/Kg/día Nifurtimox  Lactantes: 12 – 15 mg/Kg/día  Niños mayores: 8 - 10 mg/Kg/día  Adolescentes: 8 mg/Kg/día Reacciones adversas:  Anorexia, náusas, vómitos, alergia cutánea, neuritis distales, depresión psíquica, insomnio
  34. 34.  1 Trypanosoma cruzi y la enfermedad de Chagas (tripanosomiasis americana). Ana María Cevallos, Roberto Hernández Departamento Biología Molecular, Instituto de Investigaciones Biomédicas, Universidad Nacional Autónoma de México 2 Medicina - Volumen 57 - Nº 2, 1997. MEDICINA (Buenos Aires) 1997; 57:161-168. Respuesta inmune en enfermedad de Chagas. Reactividad serologica hacia antigenos crudos y semipurificados del T. cruzi en distintos grupos clinicos de pacientes. L. Cervetta*, B. Basso, I. Castro, N. Santamarina, E. Moretti. . Area Diagnóstico y Tratamiento, Servicio Nacional de Chagas, Córdoba. *Becaria de CONICOR (Consejo de Investigaciones Científicas y tecnológicas de la Pcia. de Córdoba). Revista Argentina de Cardiología, vol. 70, Suplemento 1. 2002 3 Rev Biomed 1998; 9:151-157. Distribución de los vectores de la enfermedad de Chagas. (Hemiptera: Reduviidae: Triatominae), en el estado de Jalisco, México. (Rev Biomed 1998; 9:151-157.Ezequiel Magallón-Gastélum, Norma C. Magdaleno-Peñaloza, Gala Katthain-Duchateau, Francisco Trujillo-Contreras, Felipe J. Lozano-Kasten, René J. Hernández-Gutiérrez. Universidad de Guadalajara, Departamento de Salud Pública del Centro Universitario de Ciencias de la Salud. Guadalajara, Jalisco, México. 4 Tripanosomiasis Americana. Aspectos teóricos. Realizado por: Eva Mary Rodríguez, Luis Briceño, Miguel Angel Chiurillo, Walter Mosca, Yelitza Campos, Colaboradores: Dayana Turanzas, Luis 5 Epidemiología y Control de la Enfermedad de Chagas. Sergio Sosa Estani, Elsa L. Segura. Instituto Nacional de Parasitología “Dr. M. Fatala Chaben”, ANLIS, Ministerio de Salud, Buenos Aires, Argentina 6 Control de Chagas en la Argentina. Su evolución. Mario Zaidember, Cynthia Spillmann, Rubén Carrizo Páez. Dirección para separatas: Mario Zaidemberg. Coordinación Nacional Control de Vectores. 9 de Julio Nº 356 – 5º Piso. (CP 5000) Córdoba. 7 Libro: Enfermedad de Chagas. Rubén Storino, José Milei 8 TRIPANOSOMIASIS Y TRIATOMINOS VECTORES. Dr. José Witremundo Torrealba

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