1. Salud
Salud (del latín "salus, -ūtis") es el estado de completo bienestar físico, mental y social, y
no solamente la ausencia de infecciones o enfermedades ligeras, fuertes o graves, según la
definición de la Organización Mundial de la Salud realizada en su constitución de 1946.1
También puede definirse como el nivel de eficacia funcional o metabólica de un organismo
tanto a nivel micro (celular) como en el macro (social). El concepto salud abarca el estado
biopsicosocial, los aspectos que un individuo desempeña. En 1992 un investigador agregó a
la definición de la OMS: "y en armonía con el medio ambiente", ampliando así el concepto.
"La salud se mide por el shock que una persona pueda recibir sin comprometer su sistema
de vida. Así, el sistema de vida se convierte en criterio de salud. "una persona sana es
aquella que puede vivir sus sueños no confesados plenamente"...
Moshé Feldenkrais
"La salud es principalmente una medida de la capacidad de cada persona de hacer o
convertirse en lo que quiere ser."...
René Dubos
"La salud es el equilibrio dinámico de los factores de riesgo entre el medio y dentro de
ciertos parámetros."...
John De Saint
La forma física es la capacidad que tiene el cuerpo para realizar cualquier tipo de ejercicio
donde muestra que tiene resistencia, fuerza, agilidad, habilidad, subordinación,
coordinación y flexibilidad.
Existe también la salud mental, la cual se caracteriza por el equilibrado estado psíquico de
una persona y su autoaceptación (gracias al autoaprendizaje y autoconocimiento); en
palabras clínicas, es la ausencia de cualquier tipo de enfermedad mental.
Contenido
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• 1 Ejercicio físico
• 2 Nutrición
• 3 Higiene
• 4 Salud mental
• 5 La personalidad saludable
• 6 Factores que influyen en la salud

2. o 6.1 Biología humana
o 6.2 Ambiente
o 6.3 Ambiente doméstico
o 6.4 Forma de vida
o 6.5 Organización del cuidado de la Salud
• 7 Promoción de la Salud
• 8 Véase también
• 9 Referencias
• 10 Enlaces externos
Ejercicio físico
El ejercicio físico es cualquier movimiento corporal repetido y destinado a conservar la
salud o recobrarla. A menudo también es dirigido hacia el mejoramiento de la capacidad
atlética y/o la habilidad. El ejercicio físico frecuente y regular es un componente necesario
en la prevención de algunas enfermedades como problemas cardíacos, enfermedades
cardiovasculares, Diabetes mellitus tipo 2, sobrepeso, dolores de espalda, entre otros.
El ejercicio físico se debe practicar con mesura y de forma equilibrada, prestando atención
a los cambios físicos internos para aprender a comprender la relación causa-efecto entre el
movimiento físico concreto y su efecto directo con los cambios internos percibidos.
Recomendable porque puede llevar a un desgaste físico de ciertas partes del cuerpo. Por
eso, cabe insistir en el equilibrio de fuerzas, tanto internas como externas, y a ello ayuda el
autoconocimiento mediante un crítico autoanálisis (autoexámenes de conciencia mientras
se desarrolla la actividad física).
El ejercicio físico es necesario para una salud equilibrada; además, debe complementarse
con una dieta equilibrada y una adecuada calidad de vida(Ortega, G. 2007,pps). Sus
beneficios pueden resumirse en los siguientes puntos:)
• Aumenta la vitalidad, por lo que proporciona más energía y capacidad de trabajo.
• Auxilia en el combate del estrés, ansiedad y depresión.
• Incrementa autoestima y autoimagen.
• Mejora tono muscular y resistencia a la fatiga.
• Facilita la relajación y disminuye la tensión.
• Quema calorías, ayudando a perder peso excesivo o a mantenerse en el peso ideal.
• Ayuda a conciliar el sueño.
• Fomenta la convivencia entre amigos y familiares, además de dar la oportunidad de
conocer gente.
• Reduce la violencia en personas muy temperamentales.
• Favorece estilos de vida sin tabaco, alcohol y drogas.
• Mejora la respuesta sexual.
• Atenúa la sensación de aislamiento y soledad entre ancianos.
• Fortalece los pulmones y con ello mejora la circulación de oxígeno en la sangre.

3. • Disminuye el colesterol y riesgo de infarto, y regulariza la tensión arterial.
• Es eficaz en el tratamiento de la depresión.
• Estimula la liberación de endorfinas, las llamadas "hormonas de la felicidad".
• Permite una distracción momentánea de las preocupaciones, con lo que se obtiene
tranquilidad y mayor claridad para enfrentarlas más adelante.2
La cantidad mínima para prevenir enfermedades es de 30 minutos diarios de actividad
física moderada. Otros hábitos que deben combinarse con la realización de ejercicios son:
la buena alimentación, el descanso adecuado, la higiene y evitar el consumo de sustancias
perjudiciales para el organismo, como el tabaco, el alcohol y otros estimulantes.
Nutrición
Artículo principal: Nutrición
Una nutrición equilibrada es fundamental para mantener una buena salud. Podemos mirar
en la pirámide alimentaria los alimentos para una nutrición sana y equilibrada. Para una
nutrición saludable, por que de no ser así se pueden contraer enfermedades como lo son:
obesidad, desnutrición, etc; se deben consumir pocas grasas y lípidos, muchas frutas y
verduras, los productos de origen animal se deben consumir de manera regular, los cereales
se deben consumir de manera constante, antes de cada comida se deben lavar frutas y
verduras.
Higiene
Artículo principal: Higiene
Lavarse bien las manos es importante para la salud, se deben lavar constantemente, antes y
después de ir al baño, antes de cada comida, después de cada comida, entre otras
actividades.
El cepillado de los dientes debe aplicarse de manera regular desde la infancia hasta la
vejez,antes y después de las comidas.
Salud mental
Artículo principal: Salud mental
La salud mental es un concepto que se refiere al bienestar emocional y psicológico del
individuo. Merriam-Webster define salud mental como: “el estado del bienestar emocional
y psicológico en el cual un individuo pueda utilizar sus capacidades cognitivas y
emocionales, funcionar en sociedad, y resolver las demandas ordinarias de la vida diaria.”
Según la OMS, no hay una definición oficial de salud mental. Las diferencias culturales,
evaluaciones subjetivas, y la competición de teorías profesionales, hacen difícil definir "la

4. salud mental". En general, la mayor parte de expertos convienen en que la salud mental y
las enfermedades mentales no son excluyentes. En otras palabras, la ausencia de un
desorden mental reconocido, no es necesariamente un indicador de contar con salud mental
(probablemente debido al desconocimiento de la gran variedad de estados mentales aún por
definir, y la corta edad de la ciencia médica en general tal como la conocemos hoy en día, y
en especial de la ciencia que intenta definir con más exactitud estos trastornos o complejos
salud-enfermedad que es la psiquiatría).
La personalidad saludable
En la antigua Grecia nada se sabía de virus y bacterias, pero ya reconocían que la
personalidad y sus características, desempeñan un rol fundamental en los orígenes de la
enfermedad.
Galeno, una figura gigantesca del mundo antiguo, ya observó la existencia de un vínculo
muy estrecho entre la melancolía y el cáncer de mama. De este modo, en estos primeros
enfoques médicos, encontramos tempranamente un criterio holístico en la consideración de
la salud y la enfermedad.
Platón remarcaba que la buena educación es la que tendía con fuerza a mejorar la mente
juntamente con el cuerpo. Reconocía, de alguna manera, que la salud corporal conduce a la
higiene mental, pero, al mismo tiempo, que el buen estado mental predispone al buen
estado corporal. Así, establecía, específicamente, que el alma "buena", por su propia
excelencia, mejora al cuerpo en todo sentido.
En los tiempos actuales, desde el siglo XX, especialmente, pero también desde mucho antes
-e incluso en la medicina oriental antigua-, se comienza a reconocer la necesidad de
concepción holística de la salud. En este sentido, tal vez la lección que haya que aprender
de modo definitivo y cabal es que "somos básicamente lo que comemos".
La concepción psicosomática nos obliga a atender nuestra interioridad como causa posible
de perturbaciones del cuerpo. Esto es reconocido unánimemente por la clínica occidental,
que ve que en los consultorios un altísimo porcentaje de consultas responde a distorsiones
de la mente o de la personalidad, en sentido amplio.
Este nuevo enfoque no es dualista a la manera cartesiana. Concibe al hombre como una
unidad, en la que con mucha frecuencia anidan los poderes curativos, que estimulados,
ayudan a resolver los problemas somáticos. La filosofía médica no materialista de este
modo va incrementándose en el mundo en que otra pudo predominar la medicina
convencional.
Factores que influyen en la salud
Según el reporte de LaLonde, del año 1974 realizado en Canadá, sugiere que existen cuatro
determinantes generales que influyen en la salud, a los cuales llamó, “biología humana”,

5. “ambiente”, “Forma de vida” y la “organización del cuidado de la salud" Una Nueva
perspectiva de la salud de los canadienses] De esta manera, la salud es mantenida por la
ciencia y la práctica de medicina, pero también por esfuerzo propio. Fitness, una dieta
saludable, manejar el estrés, el dejar de fumar y de abusar de otras sustancias nocivas
entre otras medidas son pasos para mejorar la salud de alguien. Por otra parte, el estilo de
vida es el conjunto de comportamientos o aptitudes que desarrollan las personas, es decir,
pueden ser saludables o nocivas para la salud y además podemos encontrar que es la
causa de las enfermedades dentro del factor huésped.
Biología humana
Es el estudio de la vida del ser humano o la información genética que cada individuo trae
en sus genes, puede proteger o favorecer la aparición de enfermedades.
Ambiente
Son todos aquellos factores que provienen del exterior y sobre los cuales el ser humano "no
tiene control".
Un informe, publicado el 4 de marzo de 2008 por la Organización para la Cooperación y el
Desarrollo Económico (OCDE), advierte que "la contaminación del aire va a tener efectos
crecientes sobre la salud a nivel mundial"; y si no se hace nada para remediarlo -como ha
venido sucediendo hasta ahora-, advierte, en 2030 "el número de fallecimientos prematuros
relacionados con el ozono troposférico se multiplicará por cuatro."
Ambiente doméstico
Son todos aquellos factores que provienen del exterior y sobre los cuales el ser humano sí
tiene control. Los productos químicos domésticos alteran gravemente el ambiente
doméstico y pasan a las personas a través de los alimentos a los cuales contaminan
fácilmente por estar almacenados en los mismos habitáculos durante periodos de tiempo.
Forma de vida
Hay que mantener una buena dieta equilibrada con todo tipo de nutrientes .Y sobre todo
hacer mucho ejercicio .
Organización del cuidado de la Salud
Consiste en la cantidad, calidad y arreglo en la provisión de cuidados de la salud.
Promoción de la Salud
Artículo principal: Promoción de la salud

6. El proceso que permite fortalecer los conocimientos, aptitudes y actitudes de las personas
para participar corresponsablemente en el cuidado de su salud y para optar por estilos de
vida saludables, facilitando el logro y conservación de un adecuado estado de salud
individual, familiar y colectivo mediante actividades de participación social, comunicación
educativa y educación para la salud.
Wikipedia
Virus del papiloma humano
?
Papillomavirus
ME del virus del Papiloma
Clasificación de los virus
Grupo: I (Virus ADN bicatenario)
Familia: Papillomaviridae
Virus del papiloma humano
Clasificación y recursos externos
CIE-10 B97.7
CIE-9 078.1 079.4
DiseasesDB 6032

7. eMedicine med/1037
MeSH D030361
Aviso médico
Los virus del papiloma humano (VPH o HPV del inglés human papilomavirus) son un
grupo diverso de virus ADN perteneciente a la familia de los Papillomaviridae y
representan una de las infecciones de transmisión sexual más común, conociéndose más de
100 tipos virales que, en relación a su patogenia oncológica, se clasifican en tipos de alto y
de bajo riesgo oncológico. La Agencia Internacional de Investigación del Cáncer (IARC)
considera que los tipos de VPH 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59 y 66 son
carcinógenos para los humanos –tipos de alto riesgo oncológico- y que otros tipos,
incluidos el VPH 6 y el VPH 11, son posibles carcinógenos para los humanos –tipos de
bajo riesgo oncológico-.1 Como todos los virus de esta familia, los VPH sólo establecen
infecciones productivas en el epitelio estratificado de la piel y mucosas de humanos, así
como de una variedad de animales. La mayoría de los VPH descritos no causan ningún
síntoma en la mayor parte de la gente. Algunos tipos de VPH pueden causar verrugas o
condilomas, mientras otros pueden generar infecciones subclínicas, que pueden (en una
minoría de casos) dar lugar a cáncer cervical, cáncer de vulva, vagina y ano en mujeres, o
cáncer de ano y pene en hombres.2 La mayor parte de la gente infectada por VPH
desconoce que lo está.2 Todos los VPH se transmiten por contacto piel a piel.
Entre treinta y cuarenta tipos de VPH se transmiten normalmente por contacto sexual e
infectan la región anogenital. Algunos tipos de VPH transmitidos por contacto sexual
pueden producir verrugas genitales. La infección persistente con algunos tipos de VPH
transmitidos sexualmente denominados de «alto riesgo» (diferentes de los que causan
verrugas) puede evolucionar y producir lesiones precancerosas y cáncer invasivo.3 La
infección con VPH es la causa principal de casi todos los casos de cáncer cervical,4 aunque
en la mayor parte de las infecciones con este tipo de virus no se produce ninguna patología.
En el año 2008 el médico alemán Harald zur Hausen (1936–) recibió el Premio Nobel de
Medicina por el descubrimiento de VPH como una causa de cáncer cervical.
La mayor parte de las infecciones con VPH en mujeres jóvenes son temporales, y tienen
poca importancia a largo plazo. El 70% de las infecciones desaparecen en 1 año y el 90%
en 2 años.5 Sin embargo, cuando la infección persiste —entre el 5 y el 10 por ciento de las
mujeres infectadas— existe el riesgo de desarrollar lesiones precancerosas en el cuello del
útero (el cérvix), que puede progresar a cáncer cervical invasivo. Este proceso normalmente
lleva entre 15 y 20 años, dando muchas oportunidades a la detección y el tratamiento de las
lesiones precancerosas, a menudo con altas tasas de curación.

8. En los países con recursos financieros suficientes se utiliza el test cervical papanicolaou
(pap) para detectar células anormales que podrían degenerar en cancerosas. Un examen
cervical (inspección visual) también puede detectar verrugas y otros crecimientos
anormales, que aparecen como manchas blancas en la piel cuando se lavan con ácido
acético. Las células anormales y cancerosas pueden elimimarse con un procedimiento
simple, normalmente con un asa cauterizante o – más frecuentemente en el mundo
desarrollado – por congelación (crioterapia). Recientemente se han desarrollado tests de
ADN para detectar VPH, más sensibles que el test pap y la inspección visual. Se están
desarrollando también tests de bajo coste, adecuados para centros con pocos recursos, lo
que permitirá realizar tests de manera sistemática en lugares donde ahora no es posible en
África, Asia y Latinoamérica.
Los tests pap han reducido la incidencia y los fallecimientos por cáncer cervical en el
mundo desarrollado, pero aun así hubo 11.000 casos y 3.900 fallecimientos en EE. UU. en
el año 2008. El cáncer cervical presenta una elevada mortalidad en áreas pobres en
recursos; a nivel mundial, se producen 490.000 casos y 270.000 fallecimientos.6 7 Sobre
todo debido a que el test pap es difícil de mantener en centros con pocos recursos, entre el
80-85% de los fallecimientos por cancer cervical tienen lugar en los países en desarrollo.
Las vacunas VPH, Cervarix y Gardasil, que previenen la infección con los tipos de VPH
que causan el 70% del cáncer cervical (tipos 16 y 18), pueden conducir a reducciones
mayores.6 8
Contenido
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• 1 Prevalencia
o 1.1 El VPH genital en EE. UU.
 1.1.1 Información del Centro de Control de Enfermedades
 1.1.2 Información de la Asociación Médica de EE. UU.
• 2 Infección por VPH
o 2.1 Ciclo de vida del VPH
o 2.2 Efecto sobre el ciclo de la célula huésped
o 2.3 Tratamiento de las infecciones
• 3 Enfermedades inducidas por el VPH
o 3.1 Verrugas cutáneas
o 3.2 Verrugas genitales
o 3.3 Cáncer
o 3.4 Papilomatosis respiratorias
• 4 Epidemiología
o 4.1 VPH cutáneos
o 4.2 VPH genitales
o 4.3 Salud pública y VPH genitales
o 4.4 Transmisión perinatal
• 5 Detección de cáncer cervical y prevención

9. o 5.1 Campaña de pap
o 5.2 Pruebas de VPH
o 5.3 Vacunas
o 5.4 Preservativos
o 5.5 Alimentación: frutas y vegetales
• 6 Signos y síntomas
• 7 Prevención
• 8 Historia del descubrimiento de la relación entre el virus y el cáncer
• 9 Referencias
• 10 Enlaces externos
[editar] Prevalencia
[editar] El VPH genital en EE. UU.
Se estima que VPH es la infección por transmisión sexual más frecuente en EE. UU.9 Cerca
de 6,2 millones de estadounidenses entre 15 y 44 años se infectaron con VPH genital en el
año 2000. De estos, el 74% tenía entre 15 y 24 años.10
La mayor parte de los hombres y mujeres sexualmente activos probablemente adquirirán
una infección genital por VPH en algún momento de su vida.11 En 2006, las proyecciones
de la Asociación Estadounidense de Salud Social fueron aún más pesimistas, prediciendo
que cerca del 75% de la población reproductiva se infectará con VPH genital en algún
momento de su vida.12
Las estimaciones de la prevalencia de VPH varían entre el 14% a más del 90%.13 Una razón
para esta discrepancia en las cifras es que algunos estudios consideran únicamente las
mujeres que presentan una infección detectable en el momento del análisis, mientras que
otros estudios incluyen todas las mujeres que han tenido alguna vez en su vida una
infección detectable.14 15 Otra causa de discrepancia es la diferencia en las cepas que se
analizaron.
Un estudio halló que, durante 2003–2004, en un momento cualquiera, un 26,8% de mujeres
entre 14 a 59 años estaban infectadas con al menos un tipo de VPH. Esto fue mayor de lo
previamente estimado. El 15,2% estaban infectadas con uno o más de los tipos de alto
riesgo que pueden producir cáncer. Sin embargo, sólo el 3,4% estaban infectadas con uno o
más de los cuatro tipos prevenidos por la vacuna VPH Gardasil, menor de lo previamente
estimado.9
Sin embargo, mientras que hace 50 años el cáncer cervical era la causa principal de los
fallecimientos de mujeres en EE. UU., en la actualidad la tasa de fallecimientos se ha
reducido en dos tercios hasta representar en este momento la octava causa de
fallecimientos. La mayor parte de esta reducción se debe a la detección temprana gracias a
la eficacia del test pap y la inspección visual del cérvix.16

10. Algunos estudios muestran que la infección por VPH es más activa en la comunidad gay;
mostrando un enlace entre la infección por VPH y los cáncer de pene y anal; el riesgo de
cáncer anal es 17 a 31 veces mayor entre gays y hombres bisexuales que entre los
heterosexuales.17 18
Aunque es posible testear el ADN del VPH en hombres,19 no hay tests aprobados por la
FDA, ya que la prueba es inconcluyente y médicamente innecesaria.17 20 21
No hay un test de infección por VPH en hombres. Sin embargo, aunque no hay una guía formal,
algunos expertos creen que los hombres que reciben sexo anal deberían hacerse un papanicolaou
anal de rutina, especialmente si ya saben que están infectados con HIV. Consulte con un
profesional si debería ser testeado.22
[editar] Información del Centro de Control de Enfermedades
De acuerdo a los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de los Estados
Unidos (CDC), hacia los 50 años, más del 80% de las mujeres estadounidenses contraerán
al menos uno de los tipos de VPH genital.23 24 25 Se recomienda a todas las mujeres
realizarse anualmente un test pap para detectar anormalidades celulares causadas por
VPH.26
De acuerdo a la NCCC (National Cervical Cancer Coalition: Coalición Nacional por el
Cáncer Cervical), el 11% de las mujeres estadounidenses no se hacen el pap; y esas mujeres
sin control regular de cáncer cervical incrementan dramáticamente su posibilidad de tener
cáncer cervical. La Sociedad Estadounidense del Cáncer estimaba que en 2008, se
diagnosticaría cáncer cervical invasivo a alrededor de 11.070 mujeres en los EE. UU., y que
cerca de 3.870 mujeres estadounidenses fallecerían por esta causa.27
[editar] Información de la Asociación Médica de EE. UU.
De acuerdo a la Revista de la Asociación Médica Estadounidense (JAMA) (Dunne, Eileen
F. et al, 2007) la prevalencia de la infección con VPH entre mujeres estadounidenses es
como sigue:9
Prevalencia de VPH por edad
Edad (años) Prevalencia
14 a 19 24,5%
20 a 24 44,8%
25 a 29 27,4%
30 a 39 27,5%
40 a 49 25,2%

11. 50 a 59 19,6%
14 a 59 26,8%
Puede observarse que la prevalencia presenta un pico en las jóvenes de 20 a 24 años
(relacionado con el inicio sexual) y disminuye con la edad, cuando aumentan las relaciones
monógamas. Esto puede deberse a que la infección es controlada y eliminada por el sistema
inmune, o que cae a niveles indetectables a pesar de seguir presente en el cuerpo.
Probablemente VPH permanece en las células de un individuo infectado por tiempo
indefinido, a menudo en estado latente.
[editar] Infección por VPH
Los viriones de VPH son partículas pequeñas, sin envoltura, con simetría icosaédrica. Cada
virión está formado por 72 capsómeros, y cada uno de ellos contiene 5 moléculas de la
proteína mayor de la cápsida, denominada L1. El genoma viral está formado por una
molécula de ADN circular de doble hebra, asociada con nucleosomas formados por
histonas celulares. Los papilomavirus comparten estas características con los virus de la
familia Polyomaviridae, pero presentan diferencias con respecto a éstos.28
Las diferencias genotípicas entre los tipos de papiloma virus vienen marcadas por los
diferentes aminoácidos que constituyen la proteína L1 (proteína estructural del virus que
posee además efecto antigénico). Son las características de esta proteína las que hacen que
el virus pueda ser tratado como de «bajo o alto riesgo» y por ello su genotipo específico es
el que se usa para poder clasificar a estos virus.
Según el genotipo de la proteína L1 podremos clasificar los virus como: L1 tipo 16, L1 tipo
18... o como VPH tipo 16, VPH tipo 18...
La mayoría de los genomas de los papilomavirus contienen entre 8 y 10 marcos abiertos de
lectura. El genoma del papilomavirus humano tipo 16 contiene 6 genes de expresión
temprana (denominados E1, E2, E3, E4, E5 y E6, por early genes) y 2 de expresión tardía
(denominados L1 y L2, por late genes). A diferencia con los polyomavirus, todos los ARN
mensajeros de los papilomavirus se transcriben a partir de una sola de las hebras del ADN.
La secuencia que codifica las diferentes proteínas se solapa en algunos casos, lo que
permite utilizar de forma eficiente un genoma muy pequeño.28
[editar] Ciclo de vida del VPH

12. Organización del genoma del virus del papiloma humano tipo 16, uno de los subtipos causantes
del cáncer cervical (E1-E7 genes tempranos, L1-L2 genes tardíos: cápsida).
El ciclo de vida del VPH sigue estrictamente el programa de diferenciación de la célula
huésped, el queratinocito.
Durante la infección del epitelio de las mucosas, los viriones deben alcanzar en primer
lugar las células basales no diferenciadas. Por ello, se piensa que el virión VPH infecta
tejidos epiteliales a través de microabrasiones que permiten un acceso más fácil a las zonas
basales del epitelio. Una vez en contacto con las células objetivo, el virión se asocia con
receptores putativos como son las alfa integrinas, la heparina y las lamininas. Los viriones
entran en las células epiteliales basales por endocitosis mediada por vesículas recubiertas de
clatrina y/o caveolina, dependiendo del tipo de VPH. Una vez en el interior celular, el
genoma viral es transportado al núcleo por mecanismos desconocidos, donde se mantiene
como un minicromosoma circular libre. Se transcriben entonces los genes tempranos (E), lo
que permite realizar una replicación del ADN inicial que resulta en un número de copias de
entre 50-100 genomas virales por célula. A partir de este momento, el genoma viral se
replica en promedio una vez por ciclo celular, cuando las células basales se dividen, y los
genomas virales se reparten a partes iguales entre las células hijas. Este tipo de replicación
viral se denomina «replicación tipo plásmido».28
Cuando las células basales entran en el proceso de diferenciación que las convertirá en
queratinocitos, a medida que migran hacia las capas superiores del epitelio, tiene lugar una
«explosión» en la replicación del ADN viral, conocida como «replicación vegetativa».
Además, en las capas superiores del epitelio del huésped se desencadena un complejo
mecanismo de transcripción en cascada y se expresan los genes tardíos L1 y L2, que son las
proteínas estructurales que encapsidan los genomas virales amplificados. El ensamblaje de
los viriones hijos tiene lugar en el núcleo, liberándose cuando se descaman las células
muertas del epitelio del huésped, de manera que el ciclo de vida viral continua.
Actualmente se desconocen las señales intracelulares que regulan la transición del virus
hacia la replicación vegetativa durante la diferenciación de los queratinocitos.28

13. [editar] Efecto sobre el ciclo de la célula huésped
Los oncogenes virales E6 y E7 modifican el ciclo celular, consiguiendo mantener el
queratinocito diferenciado en un estado propicio para la replicación del genoma viral y la
expresión tardía de los genes estructurales.
Los papilomavirus no poseen enzimas para replicar su ADN, por lo que para replicar sus
genomas de ADN de doble hebra utilizan la maquinaria de la célula huésped. Como la
replicación vegetativa tiene lugar en los queratinocitos diferenciados, que normalmente no
se dividen y no replican su ADN, el virus debe inducir la síntesis de ADN celular: ésta es la
función de la proteína viral E7.
La proteína diana más importante de E7 es el producto del gen supresor tumoral
denominado pRb, y además las proteínas asociadas p107 y p130. La proteína pRb es uno
de los principales reguladores del ciclo celular, que funciona uniéndose e inhibiendo la
actividad del factor de transcripción E2F. Cuando pRb libera E2F, éste activa la expresión
de genes implicados en la progresión en el ciclo celular y en la síntesis de ADN. E7 se une
a pRb, inactivándolo, de manera que la célula entra en la fase S del ciclo celular y se activa
la maquinaria de replicación del ADN, necesaria para la amplificación del genoma viral.28
Los productos del gen E7 de los tipos de alto riesgo VPH 16 y 18 se unen a pRb con mayor
afinidad que proteínas E7 de virus no-oncogénicos, como VPH 6 y 11, lo cual explica en
parte las diferencias en su capacidad oncogénica.
Por su parte, el producto del gen E6 de los tipos VPH 16 y 18 se caracteriza por su
capacidad de mediar la destrucción de la proteína p53, a través de la vía proteolítica
mediada por ubiquitina. La proteína p53 es el producto de otro gen supresor tumoral, que se
ha denominado «el guardián del genoma», por su función central en la reparación del ADN
dañado y la activación de la apoptosis (muerte celular programada) cuando las lesiones no
pueden repararse. La proteína p53 es por ello fundamental para mantener la integridad del
genoma y destruir las células dañadas, potencialmente tumorigénicas. De hecho, estudios
clínicos muestran que más del 50% de los casos de cáncer en humanos presentan
mutaciones en p53. Los papilomavirus oncogénicos, el virus del simio 40 (SV40) y los
adenovirus han evolucionado generando proteínas que reconocen e inhiben la actividad de
p53, aunque utilizando diferentes mecanismos. La función principal de E6 es dirigir la
degradación de p53, de manera que se inhibe la apoptosis de la célula infectada,
manteniéndola con vida hasta que ha generado una cantidad suficiente de progenie viral.28
La acción conjunta de E7 (inhibiendo pRb) y E6 (degradando p53) produce un efecto
sinergístico en la activación del ciclo celular, dando como resultado la proliferación
descontrolada de las células infectadas por el virus que, asociado al efecto anti-apoptótico
resultante de la inactivación de p53, es una potente combinación oncogénica.
Sin embargo, el objetivo final del virus no es inducir una transformación maligna en la
célula huésped, sino replicar su genoma para finalizar un ciclo de vida productivo; y para
replicarse en células diferenciadas, el virus debe actuar sobre las vías indicadas. Las células

14. que han sido transformadas por papilomavirus en células cancerosas son incapaces de
replicar el genoma viral, ya que éstas sólo contienen una parte del genoma del virus que se
ha integrado en su genoma, por lo que el virus no puede replicarse de forma independiente
ni generar viriones. Por ello, sólo una pequeña proporción de individuos infectados con
VPH presentan cáncer, ya que la integración del ADN viral en el genoma celular es un
suceso que ocurre con muy baja frecuencia.28
[editar] Tratamiento de las infecciones
El tratamiento de las infecciones con VPH se basa en la actualidad en la utilización de
algunas cremas tópicas disponibles, cuya actividad antiviral no es bien conocida o que
actúan activando una respuesta inmune local contra el virus. En el caso de las lesiones
precancerosas producidas por VPH, el tratamiento más adecuado es la eliminación de las
zonas afectadas mediante cirugía. En gran parte, este tratamiento es eficaz porque VPH
produce lesiones superficiales bien localizadas, y los VPH no producen infecciones
sistémicas.28
[editar] Enfermedades inducidas por el VPH
Se han identificado más de 100 tipos diferentes de VPH, que se nombran con un número.
Una infección persistente por el sub-grupo conocido como de «alto riesgo», que incluye
cerca de 13 tipos de virus VPH de transmisión sexual entre los que se encuentran los tipos
16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68 — diferentes de los que causan verrugas—,
puede favorecer el desarrollo de:
• CIN (neoplasia cervical intraepitelial),
• VIN (neoplasia intraepitelial vulvar),
• PIN (neoplasia intraepitelial de pene), o
• AIN (neoplasia intraepitelial anal).
Esas son lesiones precancerosas y pueden progresar a cáncer invasivo.
Enfermedad Tipo VPH
Verruga común 2, 7
Verruga plantar 1, 2, 4
Verruga cutánea chata 3, 10
Verruga genital anal 6, 11, 42, 43, 44, 55

15. • riesgo muy alto:29 16, 18, 31, 45
• otros de alto riesgo:29 30 33, 35, 39, 51, 52, 56, 58, 59
Malignidades genitales
probables de alto riesgo:30 26, 53, 66, 68, 73, 82
•
Epidermodisplasia verruciforme más de 15 tipos
Hiperplasia focal epitelial (oral) 13, 32
Papilomas orales 6, 7, 11, 16, 32
[editar] Verrugas cutáneas
Verruga producida por VPH.
• Verrugas comunes: algunos tipos «cutáneos» de VPH, como las VPH-1 y VPH-2, causan
verrugas comunes; encontradas con frecuencia en manos y pies, pero pueden aparecer en
otras áreas, como rodilla y codo. Estas verrugas tienen una superficie característica de
coliflor, y típicamente elevada ligeramente por encima de la piel circundante. Los tipos
cutáneos de VPH no suele causar usualmente verrugas genitales y no se asocian con el
desarrollo de cáncer.
• Verrugas plantares: se encuentran en la base del pie; y crecen hacia adentro,
generalmente causando dolor al caminar.
• Verrugas subunguales o periunguales: se forman debajo de la uña (subungual), alrededor
de la uña o en la cutícula (periungual).Pueden ser más difícil de tratar que otras verrugas
de diferentes lugares.
• Verrugas planas: se ubican comúnmente en los brazos, cara o nuca. Como las verrugas
comunes, estas planas se presentan más en niños y adolescentes. En personas con la
función inmune normal, estas verrugas planas no se asocian con el desarrollo de cáncer.
[editar] Verrugas genitales
Las Verrugas genitales o anales (Condilomata acuminata o verrugas venéreas) son los
signos mas reconocidos de esta infección del VPH genital. Aunque hay una amplia

16. variedad de tipos de VPH que pueden causar verrugas genitales, los tipos 6 y 11 dan cerca
del 90% de todos los casos.31 32
Mucha gente que adquiere verrugas genitales asociadas con tipos de VPH, resuelve la
infección rápidamente sin siquiera desarrollar verrugas u otros síntomas. Se puede
transmitir el virus a otros aún si no se ha desplegado ninguno de los síntomas de infección.
Sin embargo, en la vasta mayoría de casos, esta no es causa de no hacerse adecuados tests
rutinariamente administrados.
Los tipos de VPH que tienden a causar verrugas genitales no son los mismos que causan
cáncer cervical. Sin embargo, desde que un individuo puede infectarse con múltiples tipos
de VPH, la presencia de verrugas no es regla de que esté ausente la posibilidad de la
presencia de tipos de alto riesgo del virus.
[editar] Cáncer
Véanse también: Tumor de Warthin y Neoplasia cervical intraepitelial
Tipos de cáncer inducidos por VPH. El gráfico muestra el número de casos anuales de diferentes
tipos de cáncer en el mundo. La fracción de los casos de cáncer que se estima son inducidos por
VPH se muestra en rojo. Por ejemplo, casi todos los casos de cáncer cervical se cree que están
causados por VPH.33
Una infección de VPH es un factor necesario en el desarrollo de casi todos los casos de
cáncer cervical.34
Cerca de una docena de tipos de VPH (incluyendo los tipos 16, 18, 31, 45) se llaman tipos
de «alto riesgo» debido a que pueden disparar un cáncer cervical,35 o también cáncer anal,
cáncer vulvar, cáncer de pene.33 Desde el punto de vista del cáncer cervical, los dos tipos

17. más importantes son VPH 16 y 18: VPH 16 está asociado con casi el 60% de los casos de
cáncer cervical, y VPH 18 por otro 10% de los casos.
Los factores de riesgo de cáncer cervical están relacionados con características tanto del
virus como del huésped, e incluyen:16
• múltiples compañeros sexuales;
• una pareja masculina con muchos compañeros sexuales presentes o pasados;
• edad temprana en la primera relación sexual;
• elevado número de partos;
• infección persistente con un VPH de alto riesgo (como VPH 16 o 18);
• inmunosupresión;
• ciertos subtipos de HLA (antígenos leucocitarios humanos);
• uso de contraceptivos orales;
• uso de nicotina.
Varios tipos de VPH, particularmente el tipo 16, han sido hallados asociados con carcinoma
orofaríngeo de células escamosas, una forma de cáncer de cabeza y cuello, (en inglés).36
Los cánceres inducidos por VPH con frecuencia tienen secuencias virales integradas en el
ADN celular. Algunos de los genes «tempranos» de VPH, como E6 y E7, actúan como
oncogenes promoviendo la proliferación celular y la transformación tumoral (véase también
también la sección Efecto sobre el ciclo de la célula huésped).
La proteína endógena p53 previene el crecimiento celular en presencia de ADN dañado,
activando la apoptosis (muerte celular programada), primariamente mediante la activación
de la transcripción de la proteína proteína X asociada con BCL-2 (BAX) (que bloquea los
efectos de la antiapoptosis del receptor BCL-2) mitocondrial). Además, p53 es un factor de
transcripción que también activa la expresión de la proteína p21, la cual bloquea la
formación del complejo ciclina D/Cdk4, que a su vez previene la fosforilación de pRb. Esto
provoca una parada en la progresión del ciclo celular, ya que se impide la activación de
E2F, un factor de transcripción necesario para la activación de genes implicados en la
proliferación celular. En resumen, p53 es un gen supresor tumoral que detiene el ciclo
celular cuando hay ADN dañado. Las proteínas virales E6 y E7 trabajan inhibiendo dos
genes supresores de tumores: E6 activa la degradación de p53, y consecuentemente inhibe
p21y pRb, mientras E7 se une directamente e inhibe pRb. Como se indicó previamente, la
acción conjunta de E7 (inhibiendo pRb) y E6 (degradando p53) produce un efecto
sinergístico en la activación del ciclo celular, dando como resultado la proliferación
descontrolada de las células infectadas por el virus que, asociado al efecto anti-apoptótico
resultante de la inactivación de p53, es una potente combinación oncogénica.
Se considera que una historia de infección con uno o más tipos de VPH de alto riesgo es un
prerrequisito para el desarrollo de cáncer cervical (y la vasta mayoría de las infecciones
VPH no son de alto riesgo); de acuerdo a la ACS (American Cancer Society: Sociedad
Estadounidense de Cáncer), las mujeres sin historia de virus no desarrollan ese tipo de
cáncer. Y la mayoría de las infecciones de VPH son resueltas rápidamente por el sistema
inmune y no progresan a cáncer cervical. Debido a que el proceso de transformación de

18. células cervicales normales en cancerosas es lento, el cáncer ocurre en personas que han
sido infectadas con VPH por un largo tiempo, usualmente una década o más.37 38
Los VPH sexualmente transmitidos también pueden causar la mayor fracción de casos de
cáncer anal y aproximadamente el 25% de casos de cáncer de boca y garganta (orofaringe).
Este último comúnmente presente en el área de las amígdalas; el VPH se enlaza con el
incremento de cáncer oral en no fumadores.39 40 El contacto de sexo anal o de sexo oral con
una pareja sexual infectada de VPH puede incrementar el riesgo de desarrollar esos tipos de
cánceres.36
[editar] Papilomatosis respiratorias
Los tipos de VPH 6 y 11 pueden causar una rara condición conocida como papilomatosis
laríngea recurrente (una papilomatosis respiratoria), en donde las verrugas se forman en la
laringe u en otras áreas del tracto respiratorio.41 38
Esas verrugas pueden recurrir frecuentemente, y requerir cirugías repetitivas, interferir con
la respiración, y en casos extremadamente raros progresar hacia cáncer.42 38
Es necesario tener en cuenta que si la madre se encuentra afectada por los virus del
papiloma humano genotipo 6 u 11, en el momento del parto el bebé podría llegar a
inhalarlo; esto desencadenaría una papilomatosis respiratoria recurrente en él.43
[editar] Epidemiología
Las infecciones por VPH ocurren a nivel mundial. No hay países, razas, edades o sexos que
no estén atacados. La mayoría de las primoinfecciones por VPH suceden en la infancia y en
la niñez, pero no son descubiertas excepto por técnicas muy sofisticadas. La inmensa
mayoría cursan de modo subclínico. Esto tanto como en las infecciones cutáneas como las
genitales (vaginales, balanopostitis) u oro digestivas. Un factor primordial que puede ser
causa asociada con las heridas y lesiones provocadas en zonas poco salubres sometidas a
traumatismos repetidos como maceración de mucosas o de la piel.
[editar] VPH cutáneos
La infección con VPH cutáneos es ubicua.44 Algunos tipos de VPH, como VPH-5, puede
establecer infecciones que persisten por el tiempo de vida de individuos, sin siquiera
manifestar síntoma clínico alguno. Como la rémora que no daña al tiburón, esos tipos VPH
pueden pensarse como comensales de humanos. Otros VPH cutáneos, como los tipos 1 ó 2
de VPH, pueden causar verrugas comunes en algunos individuos infectados. Las verrugas
cutáneas son muy comunes en la niñez, y típicamente aparecen y remiten espontáneamente
con el curso de semanas a meses. Cerca del 10% de adultos también sufre de verrugas
cutáneas recurrentes. Se cree que todos los VPH son capaces de establecer infecciones
«latentes» de largo término en un pequeño número de células madres presentes en la piel.
Aunque esas infecciones latentes puede que nunca sean completamente erradicadas, el
control inmunológico está pensado para bloquear la aparición de síntomas como verrugas.

19. El control inmunológico del VPH es del tipo específico, significando esto que un individuo
puede hacerse inmunológicamente resistente a un tipo de VPH mientras permanece
susceptible a otros tipos.
[editar] VPH genitales
Un gran incremento en la incidencia de infección genital por VPH ocurre a la edad donde
los individuos comienzan a tener relaciones sexuales. La gran mayoría de las infecciones
genitales por VPH nunca causan síntomas patentes, y son aclaradas por el sistema inmune
en materia de meses.
Como con los VPH cutáneos, se cree que la inmunidad al VPH es de tipo específica. Un
subgrupo de individuos infectados pueden fallar en producir infección genital de VPH bajo
control inmunológico. Uniendo la infección con los tipos de VPH de alto riesgo, como los
VPH 16, 18, 31 y 45, puede arrancar el desarrollo de cáncer cervical u otros tipos de
cáncer.45
Los tipos VPH de alto riesgo 16 & 18 son responsables juntos, del 65% de los casos de
cáncer cervical.46 11
El tipo 16 causa 41 a 54% de los cánceres cervicales,47 11 y agrega aún mayor cantidad de
cánceres vaginales/vulvares inducidos por VPH,48 cánceres de pene, anales y de cabeza y
cuello.49
[editar] Salud pública y VPH genitales
De acuerdo a los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de los Estados
Unidos, a los 50 o más años el 80% de las mujeres estadounidenses contraerán al menos un
tipo de VPH genital. Se les encomienda a las mujeres hacerse anualmente un pap para
detectar anormalidades celulares causadas por VPH.26
La vacuna VPH, Gardasil, protege contra los dos tipos de VPH que causan el 70% de los
casos de cáncer cervical, y los dos tipos de VPH causantes del 90% de las verrugas
genitales.
El CDC recomienda que niñas y niños de entre 11 y 26 años sean vacunados.26
[editar] Transmisión perinatal
Aunque los tipos genitales de VPH son a veces transmitidos de madre a hijo durante el
nacimiento, la aparición del VPH genital relacionado con enfermedades en recién nacidos
es rara. La transmisión perinatal de tipos de VPH 6 y 11 pueden resultar en el desarrollo de
papilomatosis respiratoria recurrente juvenil (JORRP).50 La JORRP es muy rara, con tasas
de cerca de 2 casos por 100.000 niños en EE. UU.38 Aunque esa tasa de JORRP es
sustancialmente mayor si la mujer presenta verrugas genitales al tiempo de dar a luz, el
riesgo de JORRP en tales casos es menor al 1%.

20. [editar] Detección de cáncer cervical y prevención
Mucha gente se infecta con varios tipos cutáneos de VPH durante su niñez. Los virus del
Papiloma tienen una cubierta protectora proteica o cápside, que luego puede ser capaz de
sobrevivir en el ambiente por largos periodos de tiempo. Debe evitarse el contacto con
superficies contaminadas, tales como pisos de duchas comunales o de líneas aéreas,
reduciendo el riesgo de infección por VPH cutáneo. También tratando las verrugas
comunes bien pronto, puede reducir la expansión de la infección a sitios adicionales.
Las infecciones genitales de VPH pueden distribuirse ampliamente sobre piel genital y
superficies mucosas, y la transmisión puede ocurrir aunque no se tengan síntomas visibles.
Varias estrategias deberían emplearse para minimizar el riesgo de desarrollar enfermedades
causadas por VPH genitales:
[editar] Campaña de pap
Artículo principal: Prueba de Papanicolaou
Preparado delgado con grupo de células cervicales normales a la izq., y células infectadas con VPH
a la der. Éstas con VPH muestran formas típicas de coilocitos: núcleos aumentados x2 o x3, e
hipercromasia.
Ciertos tipos de VPH transmitidos sexualmente pueden causar cáncer cervical. Una
infección persistente con uno o más de cerca de una docena de esos tipos de VPH de «alto
riesgo» es un factor importante en la mayoría de todos los casos de cáncer cervical. El
desarrollo del cancer cervical inducido por HP es un proceso lento que generalmente tarda
muchos años. Durante la fase de desarrollo, las células precancerosas pueden ser detectadas
por una citología anual o semianual de papanicolaou (coloquialmente «pap»). El pap es una
estrategia efectiva para reducir el riesgo de cáncer cervical. El test pap involucra tomar
tejido del cérvix, colocarlo en una platina de vidrio, y examinar bajo microscopio para
detectar células anormales. Es un método 70% a 80% efectivo para detectar anormalidades

21. celulares causadas por VPH. Un método más sensible es el «preparado delgado», en donde
el tejido del cérvix se pone en una solución líquida, y es 85% a 95% efectivo para detectar
anormalidades celulares causadas por VPH. Este último test pap se usa mayormente en
mujeres mayores de 30 años. Es una combinación de test pap-ADN HPV. Si este test da
negativo, puede esperarse tres años antes de hacérselo nuevamente. Se puede indicar una
inspección detallada del cérvix por colposcopia si se detectan células anormales por test
rutinario pap. Un ejemplo frecuente de ocurrencia de células anormales que se encuentran
en asociación con el VPH son los coilocitos (ver figura.)
Los CDC (Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades) de los Estados Unidos
recomiendan que las mujeres se hagan el pap no más allá de 3 años después de su primera
relación sexual y no más de 21 años de edad. Las mujeres deben hacerse un pap cada año
hasta los 30. Y después, deben discutir los factores de riesgo con su médico para determinar
si el pap debería hacerse anualmente. Si los factores de riesgo son bajos y los pap previos
han dado negativo, muchas mujerers solo necesitan hacerse el test cada 2 o 3 años hasta los
65 (CDC, 2005).
Desde que se desarrollaron esas herramientas de control, las muertes por cáncer cervical
han disminuido un 70% en los últimos 50 años. El test pap ha demostrado ser uno de los
más exitosos tests de control en la historia de la medicina, aunque el Colegio de EE. UU. de
Obstetras y Ginecólogos asegura que los nuevos tests basados en la citología (Thinprep y
Surepath) harán caer otro 15-35% de CIN3 (neoplasia cervical intraepitelial) y cáncer.
En estudio publicado en abril de 2007 se sugirió que la extracción de tejido con el pap
produce una respuesta inflamatoria citocínica que puede dar inicio a un clearance
inmunológico de VPH, aunque reduce el riesgo de cáncer cervical.
La mujer que ha dado positivo en un solo pap en su historia tiene menor incidencia de
cáncer. «Una declinación estadísticamente significativa en el VPH se correlaciona
positivamente con la cantidad de pap en la vida humana».51
Se ha insinuado que el pap puede ser beneficioso para el control de cáncer anal en algunas
subpoblaciones de gays.52
[editar] Pruebas de VPH
Una prueba de VPH detecta ciertos tipos de papilomavirus humano (VPHs), dependiendo
de la prueba. Un método para detectar el ADN de los VPH de alto peligro ha sido agregado
recientemente al rango de opciones clínicas para la detección de cáncer cervical.
En marzo de 2003, la organización estadounidense FDA (Administración Federal de
Medicinas y Alimentos) aprobó una prueba de una captura híbrida, comercializada por
Digene, como un utensilio de captura primario para la detección de infecciones por VPH de
alto riesgo que pueden llegar al cáncer cérvico. Esta prueba fue aprobada también para
usarla en conjunto con la prueba pap y debería ser realizada de manera rutinaria en una
revisión ginecológica.

22. Añadir la prueba de VPH a todas las mujeres mayores de 30 años mejora la sensibilidad
sobre la citología aislada hasta casi el 100% y da la opción al facultativo de aumentar el
intervalo entre citologías hasta 3 años.
El estudio experimental de las distintas vías moleculares implicadas en el desarrollo del
cáncer de cérvix ha permitido el desarrollo de nuevos marcadores biológicos que podrían
mejorar considerablemente el diagnóstico citológico e histológico de las lesiones
cervicales. La detección del ARN mensajero de E6 y E7 (VPH OncoTect®) y el estudio de
la proteína del ciclo celular p16 son dos de estos nuevos marcadores. Los primeros
resultados publicados indican que estos marcadores son altamente sensibles y específicos, y
permiten identificar las células en proceso de transformación cancerosa, lo que significa un
gran avance desde el punto de vista clínico.
En el caso de los hombres, según la CDC, no existe una prueba para determinar la infección
por VPH. Las «anormalidades» genitales son el único signo visible de VPH en hombres, y
pueden ser identificadas mediante una inspección visual del área genital. Estas
«anormalidades» visibles, sin embargo, son el resultado de tipos de VPH no cancerígenos.
Soluciones de vinagre han sido útiles para indentificar «anormalidades» haciéndolas más
notorias, pero estas pruebas han resultado ser más favorables en áreas húmedas, como el
tracto genital femenino.
La CDC dice en su página web STD Facts-HPV Vaccine (‘hechos sobre el STD y la vacuna
contra el VPH’) que «Una prueba de VPH o una prueba pap pueden detectar si una mujer
tiene VPH, pero no puede especificar el tipo de VPH que la mujer tenga».2
Y de acuerdo al CDC, aún no hay pruebas disponibles comercialmente para detectar
infección en hombres. Las verrugas genitales son el único signo visible de VPH en
hombres, y pueden ser identificados con un chequeo visual del área genital. Por lo general,
los crecimientos verrugales visibles no son usualmente el resultado de tipos de VPH no
cancerígenos. Las soluciones de vinagre se usan para identificar verrugas chatas,
resaltándolas, pero solo es útil en áreas de mucosas húmedas, como es el tracto genital
femenino.2
[editar] Vacunas
Artículo principal: Vacuna contra el virus del papiloma humano
El 8 de junio de 2006, la FDA aprobó Gardasil, una vacuna profiláctica contra el VPH
comercializada por Merck & Co., Inc. Los ensayos clínicos de la vacuna,53 realizados entre
mujeres adultas con una mediana de edad de 23, mostraron protección contra la infección
inicial por los serotipos 16 y 18, que en conjunto causan aproximadamente un 70% de los
cánceres de cérvix. Estos serotipos de VPH también causan tumores anorrectales tanto en
mujeres como en hombres.
El ensayo también mostró una eficacia del 100% frente a infecciones peristentes, no sólo
frente a las agudas. La vacuna también protege contra los serotipos 6 y 11, causantes del

23. 90% de las verrugas genitales. Las mujeres pueden ser vacunadas en un rango de edad de
entre 9 y 26 años, aunque mujeres menores no formaron parte del ensayo clínico.
En la actualidad, además de Gardasil, GlaxoSmithKline ha comercializado la vacuna
Cervarix. Tanto Gardasil como Cervarix protegen contra infecciones iniciales contra los
tipos VPH 16 y 18, causantes de la mayor parte de los casos de cáncer cervical. Gardasil
además protege contra los tipos VPH 6 y 11: estos cuatro tipos combinados (16, 18, 6, 11)
corresponden al 90% de los casos de cáncer cervical.54
La vacuna proporciona poco beneficio a las mujeres que ya estén infectadas con los tipos
VPH 16 y 18, es decir, a la mayor parte de las mujeres sexualmente activas, ya que las
vacunas no tienen ningún efecto terapéutico sobre la infección ya existente ni sobre las
lesiones cervicales. Por esta razón, la vacuna se recomienda principalmente a mujeres que
aún no hayan iniciado relaciones sexuales. La vacuna (tanto Gardasil como Cervarix) se
administra en 3 dosis a lo largo de 6 meses con un coste de unos 300€. La CDC recomienda
a mujeres entre 11 y 26 años que se vacunen, aunque niñas de incluso 9 años pueden verse
beneficiadas.
Puesto que las actuales vacunas no protegen a las mujeres frente a todos los serotipos de
VPH que causan cáncer cervical, es importante que las mujeres sigan con las pruebas de
citología y papanicolau, incluso después de haber recibido la vacuna.
Aunque las administraciones y empresas aseguren que la vacuna no tiene efectos
colaterales, con excepción de dolor alrededor del área de inyección, lo cierto es que hasta la
fecha en Estados Unidos han fallecido ya 18 niñas tras ser vacunadas y más de 8.000 han
sufrido eventos adversos.55 En España se han dado 103 alertas, con 35 casos de reacciones
adversas graves con cuadros de diarrea, dolor, síncope o convulsiones.56 Merck, así como la
FDA y la CDC consideran que la vacuna es completamente segura y que no hay relación de
causa-efecto.57 No contiene mercurio, thimerosal ni virus atenuados (solo virus muertos).
Merck & Co., Inc, el manufacturador de Gardasil, continua con las pruebas a mujeres que
han recibido la vacuna para determinar su eficacia sobre un periodo de vida.
Tanto hombres como mujeres son portadores del VPH. Para erradicar la enfermedad,
eventualmente los hombres tendrían que ser vacunados. Hoy por hoy se están llevando a
cabo estudios para determinar la eficiencia de vacunar niños con la vacuna actual.58 En la
mayoría de los países, las vacunas se han aprobado únicamente para uso femenino, pero en
países como EE. UU. y el Reino Unido se han aprobado también para uso masculino.
[editar] Preservativos
El Centers for Disease Control and Prevention (centro para el control y prevención de
enfermedades) afirma que «Aunque no se conoce exactamente el efecto de los
preservativos en la prevención de la infección por VPH, el uso de preservativo se ha

24. asociado con una tasa más baja de cáncer de cérvix, enfermedad en directa relación con el
VPH».59
De acuerdo con Marcus Steiner y Willard Cates en el New England Journal of Medicine,
«la protección que ofrecen los preservativos no puede ser cuantificada exactamente».60 Sin
embargo, en un estudio en el mismo ejemplar,61 de 82 mujeres universitarias seguidas en la
práctica clínica habitual durante 8 meses, la incidencia de VPH genital fue 37,8 por cada
100 pacientes/año entre las mujeres cuyas parejas empleaban preservativo en todas sus
relaciones sexuales, frente a 89,3 por cada 100 pacientes/año en aquellas cuyas parejas
empleaban preservativo en menos del 5% de las relaciones. Los investigadores concluyeron
que «entre mujeres que empiezan a ser sexualmente activas, el uso constante del
preservativo en sus relaciones por sus parejas parece ser que reduce el riesgo de infección
por VPH cervical y vulvovaginal».
Otros estudios han sugerido que el uso regular del condón puede limitar efectivamente la
insistencia y esparcimiento de VPH hacia otras áreas genitales en individuos ya
infectados.62 63
Y, el uso del condón puede reducir el riesgo que individuos infectados desarrollará hacia
cáncer cervical o desarrollo de «anormalidades» genitales. Planned Parenthood (paternidad
planeada), recomienda el uso del condón con el fin de prevenir el riesgo de contagio de
VPH.64
[editar] Alimentación: frutas y vegetales
El alto consumo de vegetales es asociado a un 54% de disminución de persistencia de
riesgo de VPH. El consumo de la papaya, al menos una vez a la semana favoreció a invertir
la persistencia de infección de VPH (según Cromax 1629, 2008)
[editar] Signos y síntomas
Algunos de los síntomas más importantes que sugieren la presencia de virus del papiloma
humano son:
• Irritaciones constantes en la entrada de la vagina con ardor y sensación de quemadura
durante las relaciones sexuales (se denomina vulvodinia)
• Pequeñas verrugas en el área ano-genital: cérvix, vagina, vulva y uretra (en mujeres) y
pene, uretra y escroto (en varones).
Pueden variar en apariencia (verrugas planas no visibles o acuminadas si visibles), número
y tamaño por lo que se necesita de la asistencia de un especialista para su diagnóstico.

25. Alteraciones del Papanicolaou que nos habla de que en el cuello del útero hay lesiones
escamosas Intraepiteliales (zonas infectadas por VPH, que pueden provocar cáncer).
[editar] Prevención
La única forma segura de prevenir la infección, aparte de la abstinencia de contacto sexual,
es no tener relaciones más que con personas no infectadas, pero no todos los infectados
conocen su condición. El uso del condón no evita el contagio con seguridad, pero se ha
observado una cierta correlación con una tasa reducida de cáncer cervical.
[editar] Historia del descubrimiento de la relación entre
el virus y el cáncer
El hecho clave que llevó a los investigadores a relacionar la infección por VPH transimitida
sexualmente con el cáncer cervical fue las mayores tasas de cáncer cervical registradas en
prostitutas en comparación con las tasas registradas en monjas.65 Hoy en día muchos
estudios han demostrado claramente que el VPH se transmite fundamentalmente por
contacto sexual.
Las mujeres también pueden aplicarse la vacuna cuadrivalente. La Sociedad Argentina de
Ginecología Infanto – Juvenil establece que el momento óptimo es a los 12 años, la edad
frecuente de la primera menstruación. Pero, además, se puede inmunizar cualquier mujer
hasta los 26 años, cuyo Papanicolaou y colposcopia sean normales y estén libres de
infección por HPV. El HPV es un pequeño virus que se transmite casi exclusivamente por
vía sexual (tan solo por contacto de mucosas, con penetración o sin ella). La vacuna
previene el cáncer cervical vinculado a los tipos 16 y 18. No evita el resto de los cánceres
de cuello uterino. Tampoco previene otras infecciones de transmisión sexual (como el
Sida), por lo que sigue siendo indispensable el uso de preservativo.
Es importante educar a los adolecentes, ya que solo del 3 al 7% de ellos sabe que es el
HPV.
Wikipedia
Cáncer cervical
Cáncer cervical

26. Neoplasia cervical pre-maligna en cuello uterino.
Clasificación y recursos externos
CIE-10 C53
CIE-9 180
OMIM 603956
Buscar en Medline mediante PubMed (en
Medline
inglés)
MedlinePlus 000893
Sinónimos
Cáncer de cérvix uterino
Cáncer de cuello uterino
Cáncer cervicouterino
Aviso médico
El cáncer cervical o carcinoma del cuello uterino incluye las neoplasias malignas que se
desarrollan en la porción fibromuscular inferior del útero que se proyecta dentro de la
vagina. El cáncer cervical o de cérvix uterino es el segundo tipo de cáncer más común en
mujeres, y en países en vías de desarrollo es el más frecuente, diagnosticándose más de
400.000 casos nuevos cada año. La edad media de aparición es de 45 años1
El científico alemán Harald zur Hausen realizó un gran avance en la investigación del
cáncer cervical, ya que descubrió el papel importante que posee el virus del papiloma
humano (VPH) en su formación, razón por la cual obtuvo el Premio Nobel de Medicina en
2008. Asimismo contribuyeron los experimentos realizados en monos Rhesus por el

27. ginecólogo español Enrique Aguirre Cabañas. Todo esto sentó las bases sobre las que
después se harían las investigaciones sobre la vacuna contra el cáncer cervical (Gardasil),
en la que tuvieron un papel fundamental los doctores Ian Fraser y Jian Zhou.
Contenido
[ocultar]
• 1 Causas o factores de riesgo
• 2 Lesiones precursoras
• 3 Clasificación histológica
• 4 Historia natural
• 5 Estadificación
• 6 Cuadro clínico
• 7 Diagnóstico
• 8 Tratamiento
• 9 Prevención
• 10 Referencias
• 11 Bibliografía
• 12 Véase también
• 13 Enlaces externos
[editar] Causas o factores de riesgo
Los factores de riesgo de cáncer cervical están relacionados con características tanto del
virus como del huésped, e incluyen:2
• múltiples compañeros sexuales;
• una pareja masculina con muchos compañeros sexuales presentes o pasados;
• edad temprana en la primera relación sexual;
• elevado número de partos;
• infección persistente con un VPH de alto riesgo (como VPH 16 o 18);
• inmunosupresión;
• ciertos subtipos de HLA (antígenos leucocitarios humanos);
• uso de contraceptivos orales;
• uso de nicotina.
Como ya se ha indicado, hoy se sabe que prácticamente el 100% de los casos de cáncer de
cérvix y sus lesiones precursoras (ver más adelante) están causadas por la infección por
serotipos de alto riesgo del VPH, sobre todo el VPH-16 y el VPH-18. Se trata de un virus
de transmisión sexual, y de ahí que la enfermedad sea más frecuente en mujeres promiscuas
o que empezaron a tener relaciones sexuales pronto. También explica que sea más frecuente
en sujetos inmunodeprimidos, como las mujeres con SIDA. En general, las tasas de
progresión de las lesiones precancerosas no son uniformes, y aunque sobre todo VPH 16

28. está asociado con un riesgo elevado, es difícil predecir la evolución en una persona en
particular. El riesgo de desarrollar cáncer depende sólo en parte del subtipo de VPH, ya que
también depende del estado inmunológico de la persona y de condiciones ambientales. La
progresión hacia carcinoma invasivo, si llega a ocurrir, puede ocurrir en pocos meses o
producirse durante más de una década.2
[editar] Lesiones precursoras
CIN II
El cérvix uterino presenta lesiones asintomáticas mucho antes de la aparición del cáncer.
Reciben el nombre de neoplasia cervical intraepitelial (CIN, por sus siglas en inglés). Estas
lesiones están causadas también por el VPH, y son las precursoras del cáncer. Consisten en
la desorganización o displasia del epitelio exocervical. Con los años, evolucionan hasta
transformarse en carcinoma, aunque también pueden regresar espontáneamente. Estas
alteraciones precursoras, como decíamos, son totalmente asintomáticas y sólo se detectan
mediante la citología, la colposcopia y la biopsia y observación al microscopio. Según el
grado de evolución que presenten al observarlas con el microscopio se clasifican en tres
grados:
-CIN I: Sólo se observa displasia en el tercio inferior del epitelio. La mayoría regresan
espontáneamente a los 2 años, pero el 10% progresa a CIN de mayor grado.
-CIN II: Hay displasia en los dos tercios inferiores del epitelio.
-CIN III: El epitelio es displásico en su totalidad. También recibe el nombre de carcinoma
in situ. La mayoría no regresan espontáneamente, y a los 2 años el 10% se ha transformado
en un carcinoma invasor.
[editar] Clasificación histológica

29. Útero entero: Se observa un carcinoma epidermoide en el cuello
Se identifican diferentes subtipos de cáncer cervical:2
• carcinoma de las células escamosas, que se origina a expensas del epitelio
pavimentoso; es el más frecuente (aproximadamente 80% de los casos); el precursor
inmediato de este carcinoma son las HSIL, lesiones intraepiteliales escamosas de
alto grado;
• adenocarcinoma cervical, que constituye el 15% de los casos y se desarrolla a partir
de lesiones precursoras denominadas adenocarcinoma in situ;
• carcinomas adenoescamosos y neuroendocrinos, que constituyen el 5% restante de
los casos.
Todos los tipos de tumores indicados están provocados por VPH de alto riesgo oncogénico
(sobre todo VPH 16 y 18). Todos presentan las mismas características clínicas y los
mismos factores de riesgo, pero los adenocarcinomas, carcinomas adenoescamosos y
neuroendocrinos se detectan peor en los análisis de rutina, por lo que suelen detectarse en
fases más avanzadas.
[editar] Historia natural
Desde que surgen las lesiones más leves causadas por el VPH (CIN I) hasta la aparición del
carcinoma invasor pasa una media de 12-13 años. Durante este periodo, es posible eliminar
la lesión precursora mediante técnicas mínimamente invasivas, ahorrando al sujeto un
enorme sufrimiento, y gastando mucho menos dinero de lo que costaría tratar un cáncer. De

30. ahí la importancia fundamental de los procedimientos para detectar precozmente las
lesiones del epitelio cervical: la citología, la colposcopia y la biopsia.
[editar] Estadificación
La clasificación de las etapas clínicas de la evolución del carcinoma de cuello, partiendo de
la etapa cero, que correspondería al carcinoma in situ (CIN-III o HSIL):2
• Estadio I: confinado al cuello del útero.
• Estadio II: se extiende más allá del cuello pero no se extiende a la pared de la
pelvis; afecta a la vagina en su parte superior sin afectar el tercio inferior.
• Estadio III: el carcinoma se extiende a la pared pelviana; en la exploración al tacto
rectal no existe espacio entre el tumor y la pared pelviana; el tumor se extiende
además al tercio inferior de la vagina.
• Estadio IV: puede infiltrar la pared de la vejiga urinaria o el recto; esta forma
incluye diseminación con metástasis.
El pronóstico y la supervivencia para los carcinomas invasivos depende sobre todo del
estadio al que se detecta el cáncer en primer lugar, y en menor medida del tipo celular
predominante en el tumor.
[editar] Cuadro clínico
Más de la mitad de los casos de cáncer cervical se detectan en mujeres que no participan en
revisiones regulares. Los principales síntomas son:
• Hemorragia anormal
• Aumento de flujo vaginal
• Dolor en el pubis
• Dolor durante el coito.
En fases avanzadas aparecen síntomas por invasión vesical (disuria, hematuria) y rectal
(hematoquecia, disquecia).
[editar] Diagnóstico
Un cáncer cervical incipiente rara vez causa síntomas, de modo que la realización
sistemática (anual) de la prueba de Papanicolaou es esencial. Sin embargo, cualquier
hemorragia o flujo anormal de la vagina necesita inmediata investigación médica. Si bien
estos síntomas pueden deberse a otros problemas, también podrían indicar cáncer cervical.
El resultado anormal de una prueba de Papanicolaou, examen en el cual se extrae una
muestra de células del cérvix, que luego se evalúa en un laboratorio, es el diagnóstico
inicial. Los resultados de la prueba se dan en 5 "clases" que van desde clase 1 (normal) a
clase 5 (cáncer invasivo presente). Las clases 2 a la 5 requieren análisis posteriores que

31. incluyen biopsia (toma de un pequeño trocito de tejido para estudiarlo), para determinar la
naturaleza y extensión de las anomalías y para diagnosticar el cáncer.
Además del test Papanicolaou el médico realizará otras pruebas para poder establecer más
claramente el diagnóstico, como la colposcopia, (visualización del cérvix o cuello del útero
durante la inspección ginecológica con la ayuda de un espéculo) para examinar las células
cervicales más detalladamente con aparatos de aumento especiales. Se pueden detectar
lesiones premalignas y malignas en estadios tempranos, donde los pacientes se curan con
terapias como la conizacion. La conización es una forma más extensiva de biopsia en la
cual se extrae una cuña del cérvix. Puede ser indicado realizar una biopsia para extraer una
muestra que será estudiada con microscopio. Durante un legrado uterino se toman muestras
del canal cervical y del útero y así hacer exámenes al microscopio.
Si se confirma la presencia de cáncer cervical, pueden recomendarse otros exámenes para
determinar hasta qué punto la enfermedad se ha extendido. Éstos pueden incluir:
• Análisis de sangre y orina.
• Radiografías y exámenes por ultrasonido de las áreas pélvica y abdominal.
[editar] Tratamiento
El tratamiento depende del diagnóstico. Según la extensión del cáncer, el tratamiento puede
consistir en una o más terapias:
• Técnicas de ablación, que sólo serían posibles para las lesiones premalignas (CIN).
Se puede usar la electrocoagulación, la criocoagulación o la ablación con láser.
• Cirugía. Son posibles las técnicas conservadoras, como la conización, en estadios
muy tempranos. En estadios más avanzados habrá que recurrir a la histerectomía
total ampliada, que consiste en la extirpación completa del útero y del tejido
adyacente, y que se puede hacer por vía abdominal (técnica de Wertheim-Meigs) o
vaginal (técnica de Schauta). En caso de afectación vesical o rectal se ha recurrido a
veces a la exenteración pélica (histerectomía ampliada junto con extirpación de
recto y vejiga). También, según el estadio, se procede o no a la extirpación de los
ganglios pélvicos (linfadenectomía).
• Radioterapia para matar las células cancerosas que hayan quedado después de
haberse operado. Puede ser externa o interna (braquiterapia), con aplicación local de
la fuente de radiación. Quimioterapia para destruir las células cancerígenas que haya
en el cuerpo. La quimioterapia tiene una utilidad discreta en este tipo de cáncer.
Un cáncer incipiente y no invasivo (carcinoma in situ) puede ser tratado con una operación
mínima, mientras que un cáncer invasivo suele requerir una histerectomía (extirpación de
cérvix y útero), linfadenectomía y posiblemente extirpación de otros órganos de la pelvis.
En general, los estadios IIB, III y IV no son operables; en los dos primeros se hace
radioterapia con fines curativos, en el IV sólo caben técnicas paliativas.

32. El tratamiento de la displasia y los cánceres incipientes tienen un alto índice de éxito. El
índice de supervivencia a los 5 años para mujeres con carcinoma in situ es prácticamente
del 100 %. Sin embargo, si la enfermedad ya es invasiva, la eficacia del tratamiento
declina: la supervivencia a 5 años es de 95% para el estadio Ia, 80-90% para Ib, 75% para
estadio II y menos de 50% para estadio III o superior.2 La supervivencia a 5 años para todos
los pacientes de cáncer cervical es del 66%. Incluso después de un tratamiento con éxito, la
mujer deberá consultar al doctor regularmente.
No ocurre lo mismo en los casos donde el diagnostico se realiza en etapas avanzadas de la
enfermedad, carcinoma invasivo, donde después de un estadiamiento de la paciente si se
determina que debe ser operada, la cirugía es más agresiva acompañándose de
histerectomía, de anexectomia (extirpación de los anexos uterinos) bilateral, del tercio
superior de la vagina y vaciamiento glandular, además se complementa según criterio
clínico-oncológicos de tratamiento con radioterapia y otros según se considere.
La mayoría de las pacientes con cáncer en estadio IV mueren en cortos periodos de tiempo
por diseminación de la neoplasia y metástasis a ganglios linfáticos, vagina, vejiga urinaria,
parametrio, pulmón y cerebro. Sin embargo, en EE.UU. la detección temprana ha reducido
el número de pacientes con cáncer en estadio IV en más de dos tercios en los últimos 50
años.2
[editar] Prevención
Métodos de prevención contra el cáncer cervical:
• Vacuna contra el virus del papiloma humano.
• Realización de la prueba de Papanicolaou de forma regular.
• Evitar relaciones con múltiples compañeros sexuales.
• No fumar.
• No beber.
• Si existe una historia de verrugas genitales, hacerse un Papanicolaou cada 6 meses.
• Si tiene más de un compañero sexual, insista en que usen preservativos para
prevenir el contagio de una enfermedad de transmisión sexual.
Recientemente se aprobó la vacuna contra el cáncer de cuello de útero, que se utiliza en
algunos países de forma sistemática. La vacuna es recomendable para mujeres de entre 11 y
14 años. Cubre a los papilomavirus más frecuentemente asociados con el cáncer de cérvix,
que son el VPH-16 y el VPH-18. La vacuna se aplica antes del comienzo de las relaciones
sexuales, y previene por tanto el contagio del VPH, que es el responsable de la aparición
del carcinoma de cuello de útero.
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Prueba de Papanicolaou

33. La prueba de Papanicolaou (llamada así en honor de Georgios Papanicolaou, médico
griego que fue pionero en citología y detección temprana de cáncer), también llamada
citología de cérvix o citología vaginal, se realiza para diagnosticar el cáncer
cervicouterino, para conocer el estado funcional de las hormonas y para identificar las
alteraciones inflamatorias a través del análisis de las células descamadas.
Esta es la mejor prueba es un examen citológico en el que se toman muestras de células
epiteliales en la zona de transición del cuello uterino, en busca de anormalidades celulares
que orienten a (y no que diagnostiquen) la presencia de una posible neoplasia de cuello
uterino.
Las muestras utilizadas para esta prueba se toman de tres sitios:
• Endocérvix, que es el orificio que comunica con el útero.
• Cérvix, que es la parte más externa del útero, y que comunica directamente con la
vagina.
• Tercio superior de la vagina, que es la región que rodea el cuello del útero.
Si el estudio se realiza durante el embarazo, la muestra no se tomará del endocérvix, sino
únicamente del cuello uterino y de la vagina.
El Papanicolaou es una prueba de cribado (en inglés, screening test) que debe practicarse a
todas las mujeres desde que inician su actividad sexual hasta los 65 años,
aproximadamente.
Si el resultado es positivo, según las circunstancias particulares y el resultado concreto de
cada caso, existen diversas opciones: puede realizarse de nuevo la toma después de
transcurridos seis meses o incluso realizarse un examen llamado colposcopia, que permite
observar la lesión sospechosa in situ y tomar biopsia. Un profesional de la salud es quien
debe orientar al paciente, teniendo en cuenta todos los datos de la historia clínica.
La prueba de Papanicolaou es un examen barato, fácil y simple que cualquier médico puede
realizar y que contribuye eficazmente al diagnóstico precoz del cáncer del cuello uterino.
La muestra obtenida debe ser analizada por médicos especializados en anatomía patológica.
[editar] Clasificación Bethesda
De acuerdo con este sistema de clasificación, los resultados no normales de la citología pun
de Bethesda de 2001 se considera no usar AGUS y utilizar el termino AGC (Cèlulas
glandulares atípicas), para no confundir con el termino ASC-us
• ASCUS.
La clasificacion 2001 determina ASC y esta se subdivide en ASC-US y ASC-H
dependiendo si son cèlulas superficiales-intermedias o profundas respectivamente.

34. • LSIL (lesión intraepitelial escamosa de bajo grado); se corresponde con CIN-I del
antiguo sistema de clasificación.
• HSIL (lesión intraepitelial escamosa de alto grado); se corresponde con CIN-II y III.
• Carcinoma.