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Shock
Objetivos docentes
1.   Definición y ámbito
2.   Causas y mecanismos
3.   Fisiopatología clínica
4.   Criterios diagnósticos
5.   Bases del tratamiento
Shock
Concepto
Síndrome agudo de disfunción
  circulatoria
Caracterizado por hipoperfusión
 tisular generalizada, debida a gasto
 cardíaco insuficiente para satisfacer
 necesidades metabólicas
Shock
Mecanismos
Cardiogénico Obstructivo Oligohémico Distributivo

<contractilidad <llenado   <precarga <RVS

          < gasto cardíaco            < PA

             < perfusión tisular            GC≠

                   Fallo multiorgánico
Shock
Causas
Cardiogénico Obstructivo
  IAM y complicaciones     Taponamiento
  Miocarditis              Embolia
  Insuficiencia valvular     pulmonar
     aguda                 Trombosis i.c.
Shock
Causas
Oligohémico       Distributivo
 Hemorragia        Séptico
 Deshidratación    Neurógeno
                   Anafiláctico
Shock
Fisiopatología                      Primaria
              Corazón Disfunción
                                    Secundaria

Alteración                            Absoluta
              Volemia   Reducción
circulación                           Relativa
              Circulación   Hipoperfusión
              periférica
                            Rta. neurohumoral
                            Rta. metabólica
Shock
Fisiopatología
Función cardíaca           Hipovolemia
deprimida
                            Absoluta (pérdi-
 Primaria (cardiogénico)      da volemia)
 Secundaria:
                            Relativa (vaso-
  ↓ perfusión coronaria       dilatación)
   Depresión miocárdica
      (sepsis)
Shock
Respuesta neurohumoral
                >ADH,ACTH      Retención H2O
Hipovolemia     >SRAA       Retención Na+

                <GC     Est.adrenérgico
              Taquicardia Vasoconstricción

Piel fría y húmeda    Obnubilación   Oliguria
Shock
Alteraciones metabólicas
                   Acidosis láctica
Hipoxia celular    Edema celular
                   Lisis celular

                    Trombosis
Microcirculación    Atonía arteriolar
                    Alt. permeabilidad
Shock
Diagnóstico
 Clínico       Etiológico Fisiopatológico
   <PAS*                           PVC
   Signos periféricos              Catéter flotante
      (Taquicardia, frialdad,      PA intrarterial
       estupor)                    Sat O2
                                   Lactato
* <80 mmHg o caída >50 mmHg durante >30 min
Dg. hemodinámico
                                                         Mortalidad
Congestión                 IV                II          hospitalaria
                                                         (post-IAM)
        PCP (mmHg)
                                 60%              11%
                     18-
                           III           I

                                 18%              1%

                Hipoperfusión          2,2
                                                  IC (l/min/m2)
Forrester y cols. (1976)
Shock
Tratamiento
Ins.respiratoria   Volemia          Otros
                                    Etiológicos
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                                    Electrolitos
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    mecánica         presoras
                                    Temperatura
                   Asistencia
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                     circulatoria
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Tratamiento          PCP (mmHg)


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  Expansión    PAS (mmHg)       Inotrópicos
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Aminas shock2003

  • 1. Shock Objetivos docentes 1. Definición y ámbito 2. Causas y mecanismos 3. Fisiopatología clínica 4. Criterios diagnósticos 5. Bases del tratamiento
  • 2. Shock Concepto Síndrome agudo de disfunción circulatoria Caracterizado por hipoperfusión tisular generalizada, debida a gasto cardíaco insuficiente para satisfacer necesidades metabólicas
  • 3. Shock Mecanismos Cardiogénico Obstructivo Oligohémico Distributivo <contractilidad <llenado <precarga <RVS < gasto cardíaco < PA < perfusión tisular GC≠ Fallo multiorgánico
  • 4. Shock Causas Cardiogénico Obstructivo IAM y complicaciones Taponamiento Miocarditis Embolia Insuficiencia valvular pulmonar aguda Trombosis i.c.
  • 5. Shock Causas Oligohémico Distributivo Hemorragia Séptico Deshidratación Neurógeno Anafiláctico
  • 6. Shock Fisiopatología Primaria Corazón Disfunción Secundaria Alteración Absoluta Volemia Reducción circulación Relativa Circulación Hipoperfusión periférica Rta. neurohumoral Rta. metabólica
  • 7. Shock Fisiopatología Función cardíaca Hipovolemia deprimida Absoluta (pérdi- Primaria (cardiogénico) da volemia) Secundaria: Relativa (vaso- ↓ perfusión coronaria dilatación) Depresión miocárdica (sepsis)
  • 8. Shock Respuesta neurohumoral >ADH,ACTH Retención H2O Hipovolemia >SRAA Retención Na+ <GC Est.adrenérgico Taquicardia Vasoconstricción Piel fría y húmeda Obnubilación Oliguria
  • 9. Shock Alteraciones metabólicas Acidosis láctica Hipoxia celular Edema celular Lisis celular Trombosis Microcirculación Atonía arteriolar Alt. permeabilidad
  • 10. Shock Diagnóstico Clínico Etiológico Fisiopatológico <PAS* PVC Signos periféricos Catéter flotante (Taquicardia, frialdad, PA intrarterial estupor) Sat O2 Lactato * <80 mmHg o caída >50 mmHg durante >30 min
  • 11. Dg. hemodinámico Mortalidad Congestión IV II hospitalaria (post-IAM) PCP (mmHg) 60% 11% 18- III I 18% 1% Hipoperfusión 2,2 IC (l/min/m2) Forrester y cols. (1976)
  • 12. Shock Tratamiento Ins.respiratoria Volemia Otros Etiológicos Oxígeno Líquidos Electrolitos Ventilación Aminas Arritmias mecánica presoras Temperatura Asistencia Coagulación circulatoria
  • 13. Aminas presoras Corazón Circulación Fármaco Dosis µ g/kg/min FC Contr. VC VD VDrenal Dopamina 1-4 2+ 2+ 0 2+ 4+ 4-20 2+ 2+ 3+ 0 0 Dobutamina 1-10 + 4+ + 2+ 0 Noradrenalina 2-8 2+ 2+ 4+ 0 0 Isoprenalina 1-4 4+ 4+ 0 4+ 0 Adrenalina 1-8 4+ 4+ 4+ 3+ 0
  • 14. Shock Tratamiento PCP (mmHg) <12 12-18 >18 Expansión PAS (mmHg) Inotrópicos volumen VD >90 <90 Diuréticos Diur. o VD Inotrópicos