1. INMUNIDAD FRENTE A
Dra. Ivette Rocha Arias
BACTERIAS Y LOS HONGOS

2. FRENTE A BACTERIAS
 Depende de la estructura de las bacterias .
 Existen 4 tipos de pared celular bacteriana.
Bact. G(+) S. Aureus, S. pneumonia
Bact . G (-) E. coli, N. gonorrhoeae
Micobacterias . M. leprae
Espiroquetas. Leptospira, T. pallidum

4. Segunda linea de defensa

5. Primera línea de defensas
frente a bacterias
 Piel y superficie epiteliales expuestas al
medio externo:
- Ac. Grasos que produce la piel.
- Ph ácido del estomago y vagina
- Comensales: proteínas antibacterianas
COLICINAS
- Alteración de flora comensal: Candida o C.
difficile

6. Segunda linea de defensa

14.  Las celulas fagociticas están dotadas de
múltiples mecanismos antibacterianos.
 Algunos de estos mecanismos están
mediados por el oxigeno y nitrógeno.

18. Patógenos intracelulares se
pueden esconder
 Algunos se pueden desarrollar en el interior
de fagocitos del huésped que se encuentran
dañados o con anomalías metabólicas,
evitando su muerte escapando desde el
fagosoma al citoplasma, como lysteria
monocytogenes, mycobacterium leprae.
 Las celulas presentes que ayudan en estos
casos son los LicTc.

19.  Algunas bacterias como Shigella, salmonella,
Chlamydia pueden penetrar en celulas tisulares
ajenas al sistema inmune, también pueden ser
destruidas por LicTc.
 Las respuestas frente a las bacterias pueden dar
lugar a lesiones tisulares provocando un shock
endotóxico.
 El shock endotoxico, es una produccion masiva
de citocinas generalmente debido a los
productos bacterianos , dando lugar al shock
endotoxico siendo la endotoxina LPS de las
BactG- las G+ puede ser parecido .

20.  Provocando diversos sintomas poniendo en
peligro la vida del paciente, fiebre, insuf
circulatoria, coagulación intravascular
diseminada y necrosis hemorragica llevando a
una insuficiencia multiorganica.

22. ESTRUCTURA
 • Los hongos se presentan bajo dos formas
principales: hongos filamentosos (antiguamente
llamados "mohos") y hongos levaduriformes.
 El cuerpo de un hongo filamentoso tiene dos
porciones, una reproductiva y otra vegetativa. La
parte vegetativa, que es haploide y generalmente no
presenta coloración, está compuesta por filamentos
llamados hifas (usualmente microscópicas); un
conjunto de hifas conforma el micelio (usualmente
visible). A menudo las hifas están divididas por
tabiques llamados septos.

23.  Los hongos levaduriformes — o simplemente
levaduras son siempre unicelulares, de forma
casi esférica.
 No existen en ellos una distinción entre
cuerpo vegetativo y reproductivo.

24. Hongos filamentosos:
Hifas de Penicillium

25. HONGO FILAMENTOSO

26. Hongos levaduriformes:
Levaduras

27. DEFENSAS FRENTE A LOS HONGOS

28. Respuesta inmune frente a
Hongos
 Los hongos pueden vivir en los tejidos
extracelulares o en el interior de los fagocitos.
 Por lo tanto, las respuestas inmunitarias frente a
ellos suelen ser combinaciones de las inducidas
por las bacterias intracelulares y extracelulares.
 Existen tambien receptores del Sistema Inmune
Innato capaces de reconocer estructuras de
hongos, como los Receptores de tipo C –
lectinas, que inducen a activacion de macrofagos
y neutrofilos fundamentalmente.

29.  Para los hongos que colonizan el interior de las
celulas, la respuesta inmune celular mediada por
Linfocitos T CD4 y T CD8, son efectivas para
controlar la infeccion, al igual que para las
bacterias intracelulares.
 A menudo, los hongos provocan respuestas de
anticuerpos especificos, que son utiles para el
diagnostico; sin embargo es discutida la eficacia
de la inmunidad humoral mediada por
anticuerpos para la proteccion.

30. Inmunidad Innata e adapatativa
frente a Hongos

32. Candida albicans
 FACTORES DEVIRULENCIA
 Existen diversos factores potenciales de
virulencia como:
– La morfología celular
– La actividad enzimática extracelular
– El cambio de fenotipo
– Los factores de adhesión que favorecen la
formación de biopeliculas

33. Elementos de patogenicidad
 Cambio reversible de forma durante la
infección ( HIFA A LEVADURA )
 PARED DEL HONGO: Resistencia al medio
externo. Resistencia a la lisis por parte del
complemento.
 Presencia de melanina en la pared fúngica:
favorece la menor producción de TNFA,
disminuye la linfoproliferación, la formación
de Ac. y la liberación de intermediarios del
Oxígeno de los leucocitos

34. Actividad enzimática
extracelular
 Tienen la capacidad de romper polímeros que
proporcionan nutrientes accesibles para el
crecimiento de los hongos.
 Inactivar las moléculas útiles en la defensa del
huésped:
– Proteasas
– Fosfolipasas
– Lipasas

35. Proteasa
 Familia de proteínas de secreción de
aspartato proteinasas (SAP) que le
proporcionan al hongo un sistema
proteolitico.
 La presencia de los genes de la familiaSAP es
única en las especies patógenas de Candida.

37. Transición Fenotípica
(“switching”)
 Cambios espontáneos de la morfología de la
colonia, los cuales son reversibles y con alta
frecuencia. La transición fenotípica se ha
correlacionado con virulencia y variación
antigénica.
 El sistema mas estudiado corresponde al de
la cepa WO-1 de C. albicans. Existen factores
de virulencia que se expresan de manera
fasedependiente (SAP1 y SAP3 fase opaca y
SAP2y EFG1 en fase white)

38. Biopeliculas

39. Cryptococcus neoformans:
FORMACION DE CAPSULA
Favorece: menor estallido
respiratorio, menor
producción de citoquinas
TipoTh1, y la producción
de citoquinas TipoTh2.

40. Histoplasma capsulatum:
DESARROLLO INTRACELULAR
Se transforman en el sistema retículo endotelial en levaduras
resistiendo su degracion en los macrófagos