1. *
Por Rider Rivera

2. *
*Bacteriemia: Presencia de bacterias en el
torrente sanguíneo.
*Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
(SIRS): Presencia de dos o mas de las siguientes
manifestaciones:
 Fiebre (>38ºC) o hipotermia (<36ºC)
 Taquicardia (>90l/m)
 Taquipnea (>26r/m)
 Leucocitosis (>12,000 GB/mm3) o leucopenia (<4,000
GB/mm3)

3. *Septicemia: SIRS de origen bacteriano
demostrado o probable.
*Septicemia grave: Septicemia acompañada de
daño orgánico distal al foco infeccioso. Ejm:
 Aparato CV: PS <90mmHg o PAM <70mmHg.
 Renal: DMH <0.5ml/kg/h durante 1h a pesar de la
fluidoterapia adecuada.
 SR: PAO2/FiO2 >250.
 Sangre: Plaquetas <80,000plt/mm3.
 Acidosis metabólica no explicable.

5. *Shock séptico: Septicemia acompañada de
hipotensión (>90mmHg) durante 1h mínimo,
que no revierte con fluidoterapia.
*Shock refractario: Shock séptico de mas de 1h
de evolución que no mejora con fluidoterapia
ni vasopresores.
*Síndrome de insuficiencia multiorganica:
Disfunción de varios órganos que obliga a la
implementación de soporte hemodinamico.

6. Infección SIRS Sepsis
Fallo
Shock séptico Sepsis grave
multiorgánico

7. *
*Solo en un 20-40% de los
hemocultivos pacientes con
septicemia grave y en un
40-70% de shock séptico se
aíslan microorganismos.
*En caso de un hemocultivo
negativo se realizara un
cultivo del foco infeccioso
local.

8. *Dentro de las bacterias aisladas mas
frecuentes tenemos:
Grampositivas: Staphylococcus aureus,
Estafilococos coagulasanegativos,
enterococos, Streptococcus pneumoneae,
estreptococos del grupo B, entre otros.
Gramnegativas: Enterobacterias, P.
aeruginosa, H. influenzae, entre otras.
Hongos
Infecciones polimicrobianas

9. *
*En EU la septicemia causa alrededor de
200,000 muertes al año.
*La incidencia actual se encuentra en 755,000
casos anuales aproximadamente (3:1000)
*Diariamente fallecen 1,500 personas a nivel
mundial.
*El aumento de estas tasas se ve relacionado
de forma directamente proporcional a la edad
del paciente y a las enfermedades
concomitantes.

10. *Dentro de los factores de riesgo se
encuentran:
 Edad
 Enfermedades concomitantes
 Uso inadecuado de antibióticos o glucocorticoides.
 Implementación de catéteres IV permanentes.
 Ventilación artificial

11. *
*Todo el cuadro clínico del proceso séptico y su
evolución va a estar determinado por la
detección o no de la molécula bacteriana por
el organismo.
LPS
MD-2- TNF
CD14 LPS
TLR4
LPSBP
Captación Reconocimiento Liberación de
y transducción citocinas

13. *Este receptor (MD-2-TLR4) es muy sensible a
las bacterias que contengas en su LPS una
fracción de lípido A de hexaacilo. Si una
bacteria no lo sintetiza no será detectada.
Algunas de estas son:
 Yersenia pestis
 Francisella tularensis
 Vibrio vulnificus
 Pseudomonas aeruginosas
 Burkholderia pseudomallei

14. *
*El reconocimiento de una molécula
microbiana desencadena la liberación de
innumerables sustancias como citocinas,
quimiocinas y prostaglandinas. Es fin de estas
es:
 El flujo sanguíneo al tejido infectado.
 La permeabilidad de los vasos sanguíneos del área.
 Estimular el reclutamiento de neutrófilos.
 Producción de dolor.

15. Citocinas
Coagulación
Inflamación

16. *
*Se liberan múltiples moléculas de citocinas,
las cuales son responsables del inicio del
SIRS, algunas de estas son:
 TNF-a. Es la primera en ser liberada.
 IL-8. Favorece la quimiotaxis.
 IL-1
 IL-12
 Interferón gamma
 IL-6. Favorece la coagulación, citocina
antiinflamatoria.
 IL-10. Citocina antiinflamatoria

17. *
*Se instaura un estado procoagulante local,
todo esto con el fin de evitar la propagación
de la infección e inflamación, a otros tejidos.
*La IL-6 induce la expresión del factor tisular
en los monocitos.
*Se pierde la función inhibitoria de la proteína
C y S.
*Agotamiento de la antitrombina y la proteína
C.
*Disminución del inhibidor del activador del
plasminógeno 1.

19. Plasminogen-activator
inhibitor 1
Thrombin-activatable
fibrinolysis inhibitor

20. *
* A medida que el cuadro avanza se intensifican las
respuestas orgánicas a la infección y la mezcla de
citocinas se torna demasiado compleja.
* Se produce muerte por apoptosis de los linfocitos
B, células dendríticas foliculares y linfocitos
TCD4+, lo que instaura un cuadro de
inmunosupresión.

21. *
*La disfunción endotelial es la causa per se
del fallo orgánico. Se debe a directamente a
la acción leucocitaria y a los trombos de
plaquetas-leucocitos-fibrina. Pero
indirectamente el endotelio es el responsable
de su propia destrucción.
Se preguntaran…

24. *
*El signo característico de este es la
disminución de la RVP independientemente
de las mayores concentraciones de
catecolaminas vasopresoras.
*Se divide en dos fases:
 Fase hipodinámica
 Fase hiperdinámica

25. Hipodinámico
• Disfunción miocárdica
• Disminución del GC
• Disminución de la saturación de O2 en
sangre venosa central (SvO2)
• Aumento del lactato
Hiperdinámico
• GC normal
• Consumo de O2 normal,
independientemente de su aporte.
• Lactato normal
• Mejor saturación SvO2

26. *Otro signo cardinal es la hipotensión, las
principales moléculas responsables de esta
son:
 El oxido nítrico
 La endorfina beta
 El factor activador plaquetario
 La bradicinina
 La prostaciclina

27. *
* Estas suelen superponerse a los signos y síntomas
de la enfermedad de base del paciente.
* Las manifestaciones principales son:
 Fiebre o hipotermia
 Hipotensión
 Hiperventilación
 Desorientación
 Confusión
 Acrocianosis y necrosis
 Manifestaciones dermatológicas

28. *
* Celulitis, pústulas, ampollas, lesiones hemorrágicas.
* Lesiones cutáneas difusas
* La sepsis acompañada de ciertas lesiones dérmicas,
pueden orientarnos a un DXE:
 Sepsis + Purpura = N. meningitidis
 Sepsis + Petequias = fiebre moteada de las montanas
rocosas, R. rickettsii
 Sepsis + Ampolla + Neutropenia = Ectima gangrenosa, P.
aeruginosa
 Sepsis + lesión hemorrágica o ampollosa + mordedura =
Capnocytophaga caniomorsus
 Sepsis + eritrodermia generalizada = S. aureus o S. pyogenes

30. *
*Cardiopulmonares
 Síndrome de distress respiratorio agudo
 Deterioro de la función miocárdica
*Renales
 IRA manifestada por oliguria, proteinuria, cilindruria
e hiperazoemia.
 Glomerulonefritis
*Coagulopatías
 CID, trombocitopenia, hemorragia

31. *
* Dentro de las pruebas de laboratorio no especificas que
se realizan tenemos:
 Hemograma completo
 Azoados
 Hepatograma
 Tiempos de coagulación
 Sedimento urinario
 Gases arteriales
* Pruebas especificas:
 Hemocultivo
 Urocultivo
 Cultivo de LCR
 Cultivo del foco de infección
 Cultivo de punta de catéter

32. *Los hallazgos iniciales mas importantes son:
 Leucocitosis con desviación a la izquierda o
leucopenia.
 Trombocitopenia
 Hiperbilirrubinemia
 Proteinuria
 Alcalosis respiratoria
 Hipoxemia
*A medida que el cuadro avanza se acentúan
los anteriores y se suman:
 Prolongación de los tiempos
 Hipoalbuminemia
 Elevación de las aminotransferasas
 Acidosis metabólica

33. *
*Se realiza al valorar las manifestaciones
clínicas y la anamnesis, en consonancia con
las pruebas de laboratorio. Así podemos
decir que:
Hallazgos
SIRS Infección de Sepsis
laboratorio

34. *La forma en que cada individuo manifiesta
la respuesta séptica es muy variable. En un
estudio realizado, el 36% de los pacientes
con sepsis grave tenia temperatura normal,
el 40% presentaba frecuencia respiratoria
normal, 10% pulso normal y 33% un
recuento leucicitario normal.
*

35. *El diagnostico etiológico se realiza aislando en
sangre o en el tejido Infectado local, el
organismo microbiológico.
*Es muy importante la realización de un
cuidadoso examen de la piel y las mucosas en
busca de una lesión que pueda contribuir al
diagnostico.

36. *
* Este debe ser energético y ser efectuado lo mas
precozmente posible. Las mases del tratamiento
son:
 Eliminar el foco infeccioso
 Brindar soporte hemodinámico y respiratorio
 Erradicar el agente causal
*Debe Instaurarse en un periodo máximo de
1h, prolongarlo mas allá se acompaña de tasas
de mortalidad mas elevadas.

37. *
*Debe de iniciarse tan pronto sean tomadas
las muestras para cultivar.
*Debe iniciarse un esquema de antibioterapia
empírico mientras se esperan los resultados
del cultivo.
*Al contar con los resultados del cultivo se
puede simplificar el esquema a una
monoterapia especifica.

39. *
*Se realiza una exploración minuciosa de la piel
y mucosas en busca de alguna lesión.
*Se deben retirar los catéteres y realizar un
cultivo del mismo. También se deben retirar
sondas de foley y catéteres de drenaje.

40. *También se debe pensar en una sinusitis
paranasal en pacientes que hayan sido
sometidos a una entubación nasal.

41. *
*La meta principal del tratamiento es
restablecer el aporte de O2 y sustratos a los
tejidos y el metabolismo celular.
*Soluciones cristaloides IV en bolos de
20ml/kg cada 5-10mins hasta un max. de
200ml/kg.
*Mantener la diuresis >1ml/kg/h
*La PAM >65mmHg (PS >90mmHg)
*PVC entre 8-12mmHg

42. *En caso de no poder obtener estos resultados
solo administrando soluciones, administramos
vasopresores a base de catecolaminas.
 Dopamina 10µg/Kg/min
 Dobutamina 0.5µg/Kg/min

43. *
*Esta indicado en caso de hipercapnia,
hipoxemia, insuficiencia de los músculos
respiratorios o deterioro neurológico
progresivo.
*Se establece con el fin de desviar la sangre
de los músculos respiratorios, evitar la
aspiración del contenido orofaríngeo y
reducir la poscarga miocárdica.