El documento describe un evento vascular cerebral (EVC), también conocido como accidente cerebrovascular (ACV). Explica la fisiopatología de un ACV isquémico y los factores de riesgo modificables e innatos. Además, clasifica los EVC en isquémicos y hemorrágicos y describe el enfoque de prevención, diagnóstico y tratamiento de un EVC.

1. EVENTO VASCULAR CEREBRAL
Proceso salud-enfermedad AAA
Pineda Arce Josefina

2. EVC
 EVC. Enfermedad vascular cerebral.
 AVC. Accidente vascular cerebral.
 EVC. Evento vascular cerebral.
 ACV. Accidente cerebro vascular.
 AVC. Ataque vascular cerebral

4. Fisiopatología
 En caso de AVC
sobreviene isquemia en
la zona regada de tejido
cerebral de los vasos
dañados.
 La isquemia produce
hipoxia o anoxia.
 E hipoglucemia.

5.  Estos procesos causan infarto o muerte
de las neuronas, y pérdida de las células
de la glía y vascularidad en el área
afectada.
 Además está afectado el metabolismo
cerebral después del ataque.
 Sucede lo mismo con el lado contra
lateral a través de un fenómeno
conocido como disquiasis

6.  Pueden ocurrir infartos lacunares
pequeños, que produce infarto y necrosis
del área cerebral a la que suministran
sangre

7. Accidente vascular cerebral
(definición)
 Es un déficit neurológico
súbito, grave, habitualmente
focal, del suministro
sanguíneo normal del cerebro.
 Actualmente la denominación:
ataque cerebral pretende
señalar la gravedad de la
enfermedad y enfatizar la
necesidad del rápido
diagnóstico y tratamiento

8. Los mecanismos de la isquemia cerebral son:
 La trombosis vascular in situ que da por
resultado la reducción de la luz del vaso y
limitación del flujo.
 La fragmentación y el desprendimiento de
un trombo en el corazón o en un vaso que
lleva a la oclusión embólica distal del vaso
cerebral

9. Epidemiología
 Las EVC son la tercera causa de muerte
en México.
 La causa más común de enfermedad
neurológica
 La primera causa de discapacidad
severa en adultos

10.  El EVC causa además un elevado “costo
humano, una tercera parte de los
sobrevivientes requieren asistencia para
actividades de la vida diaria o para su
cuidado personal
 El 16% de los pacientes permanecen
hospitalizados por un periodo prolongado
 El 20% necesitan asistencia para caminar.
 Y el 70% no pueden regresar a su trabajo
previo

11. Factores de riesgo
(no modificables):
 Edad avanzada: se duplica cada 10
años, después de los 55 años.
 sexo: son más frecuentes en los
hombres que en las mujeres
 Raza: más frecuente en
afroamericanos.
 Herencia: gen PDE4D, factor V de
Leyden.

12. Factores de riesgo
(modificables)
 HTA: el riesgo aumenta 5 veces.
 Tabaquismo: el riesgo aumenta 4
veces.
 Diabetes: el riesgo aumenta de 2 a
3 veces.
 Dislipidemia: el impacto de este
factor en la EVC es menor del que
se observa en la enfermedad
coronaria.
 Alcoholismo: el consumo excesivo
se asocia con HTA y aumenta el
riesgo de EVC hemorrágico.

13.  Enfermedad cardiaca potencialmente
embolígena: cardiopatía isquémica, enf.
valvulvar, fiblilación auricular e IC.
 EVC previa: el riesgo aumenta
significativamente.
 Hormonoterapia: estrógenos y
progesterona
 Consumo de estimulantes: cocaína,
anfetaminas.
 Otros factores: (hematocrito y
fibrinógeno elevado). Estados
protombóticos, etc.
 Factores emergentes: foramen oval
permeable, homocisteinemia, infecciones,
etc.

14. Clasificación
 Isquémicos. (trombóticos,
embólicos)
 hemorrágicos

15. Clasificación
EVC embólico: originado por un émbolo o
grupo de émbolos que se desprenden desde
un área del cuerpo y viajan hacia las arterias
cerebrales por la arteria carótida.
EVC trombótico: se relaciona con el desarrollo
de arterioesclerosis (endurecimiento de las
arterias)
EVC hemorrágico: la hemorragia dentro del
tejido se debe a la ruptura de aneurisma
sacular, malformación arteriovenosa (MAV) o
con mayor frecuencia, hipertensión.

16. Aneurisma cerebral
 Es la causa de ataque hemorrágico
 Se llama aneurisma a la evaginación a
manera de vejiga de la pared arterial
 Se desarrolla en la parte media y elástica
de la pared del vaso
 La fuerza continua sobre la pared del
vaso por presión arterial elevada, hace
que la pared se estire, se adelgace y se
rompa

19. Clasificación
Alrededor del 80% de los EVC son
isquémicos y se utiliza la siguiente
clasificación etiológica:
 Aterotromboembólicos o de grandes
vasos cerebrales, (30%)
 Lacunares o de pequeños vasos, (20%).
 Cardioembólicos (20%).
 Otras etiologías (10%)
 De causa desconocida (20%)

20. Prevención
 Prevención y control de la hipertensión
arterial.
 Evitar el tabaquismo.
 Conservar peso apropiado.
 Evitar alimentos ricos en grasa y colesterol.
 Tratamiento oportuno de enfermedades
cardiacas.
 Educación contra el abuso de sustancias
tóxicas y drogadicción

21. Valoración (anamnesis)
 Antecedentes: la información obtenida
ayuda en la identificación del área
afectada, así como la causa del ataque.
 Actividad del paciente cuando se inició
el ataque.
 Evolución de los síntomas: el evc
hemorrágico ocurre de manera abrupta,
los trombóticos muestran progresión
paso a paso.

22.  Gravedad de los síntomas. Si se puso peor
después del principio (hemorrágico)
 O comenzó a mejorar (embólico)
 Nivel de conciencia: fuerza motora, tono
muscular. El paciente con hipotonía o
flacidez es incapaz de sobreponerse a la
fuerza de gravedad y las extremidades
tienden a caer hacia los lados, se sienten
pesados, no pueden permanecer erguidos.
 La hipertonía causa posturas fijas o
contracturas en las extremidades
afectadas.

23.  El límite de movimiento de las
articulaciones es restringido y puede
ocurrir subluxación de hombro.
 Otras áreas motoras: propiocepción, el
control de la cabeza y el tronco, el
equilibrio, la coordinación y la marcha.
 La debilidad muscular y la disfunción
cognoscitiva causan inhibición espástica
del funcionamiento del intestino y vejiga.

24.  Examen sensorial: (dolor, estímulos).
 Síndrome del descuido (evc hemisferio
derecho)
 Sistema visual: el infarto o isquemia que
involucra la arteria carótida causa
anormalidades en la pupila, (ptosis, déficit
del campo visual, palidez de petequias en
la conjuntiva, amaurosis fugaz, ceguera en
la mitad del campo visual.
 Sistema cardíaco: (soplos cardiacos,
arritmia, hipertensión)

25. Diagnóstico
 No existen pruebas de lab definitivas que lo
confirmen.
 Hematocrito y hemoglobina aumentados indican
ataques más graves
 Recuento leucocitario aumentado, indica que hay
infección o reacción al estrés fisiológico
 Se solicita (TP) y (PTT) para establecer la
coagulación basal.
 LCR: la sangre o el aumento de eritrocitos en el
(LCR) indica hemorragia subaracnoidea.
 TAC: para identificar hemorragia o aneurisma
cerebral.

26. Tratamiento médico
 Elevar la cabecera de la cama a 30 a 45
grados, para facilitar el drenaje venoso.
 Ambiente tranquilo
 Vigilar signos vitales
 Monitoreo cardiaco y se observa en
busca de arritmias

27. Farmacoterapia
en un ataque trombótico
 Anticoagulantes: heparina, warfarina
sódica, dipiridamol (persantín),
aspirina.
 Anticonvulsivos: fenitoína (dilantín),
ácido épsilon aminocaproico (amicar),
es un agente fibrinolítico.
 Bloqueadores de los conductos de calcio
(nimodipino), para tratar el
vasoespasmo cerebral.

28. Tratamiento quirúrgico
 Endarterectomía carotídea.- para eliminar
la placa aterosclerótica.
 Anastomosis de la arteria cerebral con la
arteria temporal superior.
 Craneotomía con inyección de silastic
(tratamiento de elección)
 Los aneurismas cerebrales se reparan en
cuanto se estabilice el paciente.