2. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CORONARIA
Es una enfermedad multifactorial, que provoca
déficit de irrigación crónico o agudo en el
miocardio.
Tiene un espectro clínico amplio, y una
morbilidad y mortalidad elevada.
Su sustrato anatómico es la aterosclerosis
4. EPIDEMIOLOGÍA
La
aterosclerosis aumenta cada año
y constituye un problema mayor en
el panorama epidemiológico de
nuestro país, convirtiéndose en un
reto de la salud pública
5. EPIDEMIOLOGÍA
Los hábitos alimenticios ricos en grasas
saturadas, el exceso en la ingesta de sal, el
tabaquismo, el alcoholismo, sedentarismo y
otras modificaciones del estilo de vida
relacionados con la urbanización y la
industrialización acelerada, han dado lugar
al aumento progresivo de las enfermedades
cardiovasculares y especialmente de los
síndromes isquémicos coronarios agudos.
6. EPIDEMIOLOGÍA
La cardiopatía isquémica constituye una de
las causas más frecuentes de hospitalización
en los adultos.
Esto se debe a la poca atención que se ha
dado a los programas preventivos contra
las enfermedades crónicodegenerativas, por
lo que éstas han aumentado en forma
importante a nivel mundial, convirtiéndose
en una pandemia.
7. LAS 10 PRINCIPALES CAUSAS DE MORTALIDAD GENERAL
Causa
Número de
muertes
Porcentaje
(%)
Enfermedades del corazón
74325
16
Cardiopatía isquémica
48573
10.5
Tumores malignos
58599
12.8
Diabetes mellitus
54925
11.9
Accidentes
35639
7.7
De tráfico
14625
3.18
Enfermedades del hígado
28449
6.1
Cirrosis alcohólica
13663
2.9
EVC
28583
6.2
Afecciones perinatales
18582
4
EPOC
12016
2.6
Influenza y neumonía
11706
2.5
INEGI, 200310088
2.1
Homicidio
INEGI
2003
8. ESPECTRO CLÍNICO
1. PERIODO ASINTOMÁTICO
20-30 AÑOS
2. PERIODO SINTOMÁTICO
a. ANGINA ESTABLE
b. ANGINA PRINZMETAL
c. SICA
d. ARRITMIAS
e. MUERTE SÚBITA
9. FACTORES DE RIESGO CORONARIO
Antecedentes familiares de enfermedad coronaria a
edad temprana
Sexo
Edad
Hombres >45 años
Mujeres >55 años
Tabaquismo
Dislipidemia
DM2
HTA
Obesidad
antes de los 55 años en hombres
antes de los 65 años en mujeres
De tipo central
Sedentarismo
11. FISIOPATOLOGIA
Formación de una placa aterosclerosa inestable
Ulceración o erosión de la placa
Sangrado en el interior de la placa
Ruptura de la placa
Trombosis
Isquemia aguda
Necrosis
15. EL SISTEMA DE LA COAGULACIÓN
Denudación del endotelio
Adherencia y activación
plaquetarias
Reconocimiento por el
sistema hemostático
Trombo plaquetario
Activación de la cascada
de la coagulación
Generación de α-trombina
Acciones antiacoagulantes
y antitrombóticas
Trombo estabilizado de fibrina y plaquetas
Fibrinolisis endógena
Reparación permanente
16. CAUSAS DE DOLOR TORÁCICO
De la pared torácica
Pleuropulmonar y bronquial
Traumatismos
Pleurodinia inespecífica
Mialgias inespecíficas
Pleuritis (infecciosa, radiación,
Costocondritis: Síndrome de
Tietze
Artritis y discopatías cervicales
Neuritis intercostal (herpes zoster)
Diversas osteopatías costales
Mastopatías
Algias anorgánicas
serositis, etc.)
Infarto pulmonar/embolia pulmonar
Bula enfisematosa rota
Tumores pleurales y pulmonares
Neumonía y absceso pulmonar
Algunas lesiones tuberculosas
Quistes pulmonares
18. CAUSAS DE DOLOR TORÁCICO
De la aorta y del mediastino
Aneurisma de la aorta ascendente, transversa y
descendente
Ruptura aórtica
Ruptura de un aneurisma del seno de Valsalva
Aortitis
Aneurisma disecado o disecante de la aorta
Mediastinitis aguda
Mediastinitis esclerosante
Tumores del mediastino anterior y posterior
19. CAUSAS DE DOLOR TORÁCICO
Del corazón
Pericardio
Pericarditis inespecífica, infecciosa, postinfarto, postpericardiectomía,
postradiación, etc.
Quiste pericárdico
Tumores pericárdicos
Miocardio
De origen isquémico: infarto, angina, etc.
Isquemia de origen no ateroscleroso: hipertrofia, embolia, vasoespasmo.
Ruptura cardiaca
Aneurisma ventricular
Miocarditis
Sobrecarga ventricular aguda: hipertensión pulmonar
Endocardio
Prolapso de la válvula mitral
Ruptura valvular
20. Equivalentes del dolor isquémico
Disnea súbita
Lipotimia/síncope
Diaforesis y palidez
Palpitaciones y otras
21. EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA EN
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
1.
Historia clínica
2.
Análisis de laboratorio
1.
2.
3.
De rutina
Específicos
Pruebas de gabinete
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Electrocardiograma
Rx de tórax
Ecocardiograma
Prueba de esfuerzo
Estudios con radionúclidos
Resonancia magnética
Tomografía computada
Cateterismo
22. LA DESCRIPCIÓN CLÁSICA DE LA
ANGINA DE PECHO
Pero hay un desorden del pecho marcado
por fuertes y
peculiares
síntomas,
considerable por la clase de peligro inherente,
y no extremadamente raro, que merece ser
mencionado con mayor extensión. El sitio del
dolor, la sensación de estrangulamiento y la
ansiedad de la que se acompaña, hace que se
le llame no inapropiadamente angina péctoris.
William Heberden. Some account of a disorder of the breast.
M Tr Roy Coll Phys 1772;2;59-67
23. DEFINICIONES
Angina
Infarto
Dolor o molestia precordial
epigástrica, cervical anterior,
en hemicara inferior, ambos
brazos o sólo el izquierdo, de
duración breve, causada por
isquemia del miocardio en
ausencia de necrosis aguda
Dolor o molestia precordial
epigástrica, cervical anterior,
en hemicara inferior, ambos
brazos o sólo el izquierdo, de
duración prolongada, causada
por isquemia miocárdica, con
evidencia ECG o enzimática
de necrosis aguda
24. CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA ANGINA
GRADO
New York Heart Association
Canadian Cardiovascular
Society
I
Sin limitación con actividad física
ordinaria (caminar, subir escaleras).
Angina sólo con actividad
recreativa o laboral extenuante
o rápida
II
Ligera limitación física con la
actividad ordinaria (subir escaleras,
caminar rápido, cuesta arriba, en el
posprandio, en tiempo frío o a
contraviento, bajo estrés emocional
o en las primeras horas de la
mañana).
Angina al caminar más de 2
cuadras planas o subir más de
un piso de escalera a paso
Normal
III
Importante limitación física con la
actividad física ordinaria.
Angina al caminar de 1 a 2
cuadras o con un piso de
escalera a paso normal
IV
Limitación física absoluta.
Angina de reposo
25. CLASIFICACIÓN NOSOLÓGICA DE LA ANGINA
Angina estable
Angina de esfuerzo (de Heberden)
Angina inestable (clasificación de Braunwald)
Angina de reciente comienzo
Angina postrevascularización
Postangioplastía
• Postrevascularización quirúrgica
Angina creciente
Angina de Prinzmetal
Angina postinfarto
26. ANGINA ESTABLE
En la AE es importante realizar no solo el
diagnóstico, sino también la estratificación
de su riesgo
27. EVALUACIÓN DEL PRONÓSTICO DE LA
AE EN BASE A PRUEBAS NO INVASIVAS
BAJO RIESGO
RIESGO INTERMEDIO
Mortalidad anual <1%
Mortalidad 1-2% por año
Tx medico
exclusivamente
ALTO RIESGO
Mortalidad >2% por año
Tx médico
Tx médico
Coronariografia
dependiendo del
nivel de síntomas y
juicio clínico
Coronariografía para
mejor estratificación
del riesgo y evaluar
necesidad de
revascularización
28. ALGORITMO DE TX EN AE
Inmediato
NT oral de
acción corta
ASA 75-150mg
Tx para mejorar
pronostico
contraindicación
Intolerancia o
contraindicación
Estatinas
IECA en ECV
probada
Clopidogrel 75mg
Intercambiar estatinas, o
ezetimibe con bajas dosis de
estatinas, o reemplazar con
algun otro agenete
hipolipemiante
BB post o pre IAM
Tx para eliminar
los síntomas
Sintomas no controlados despues de
optimizar la dosis
Agregar calcio
antagonistas de acción
prolongada
Sintomas no controlados despues
de optimizar la dosis
Considerar
revascularización
29. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ANGINA vs IAM
Rasgo
Angina
Infarto
Topografía
Precordio, epigastrio,
cervical, mandibular,
ambas extremidades o
sólo la izquierda
La misma
Intensidad
Variable (1-10)
Generalmente más
intenso
Reacción adrenérgica
↑ a↑ ↑
Generalmente ↑ ↑ ↑ ↑
Duración
Generalmente < 30 min
Generalmente > 30 min
hasta 3-4 horas (a veces
más)
ECG y enzimas
ECG sin necrosis aguda,
ST generalmente ↓,
enzimas normales
Ondas Q o cambios ↑ o
↓ del ST. Enzimas
positivas
30. SICA
El SICA es el
evento isquémico
más grave y con
mayor morbilidad
y
mortalidad
cardiovascular en
la población adulta
31. SICA
Los
SICA abarcan un espectro clínico que
va de la Angina Inestable hasta el Infarto
Agudo del Miocardio.
En
más del 97 % de los casos los SICA
dependen de enfermedad ateroesclerosa
coronaria.
32. PRESENTACIÓN CLÍNICA
La
presentación clínica depende de
varios factores:
- severidad de la lesión arterial
- tamaño, tipo y localización del trombo
- extensión y duración de la isquemia
- magnitud de la necrosis
33.
34. CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA ANGINA INESTABLE
Severidad
Características
Tratamiento
Clase 1
Angina reciente, severa o
acelerada, de menos de 2
meses de duración; 3 ó más
veces por día, con patrón
cambiante. Sin angina de
reposo en los últimos 2 meses
Clase A
Angina inestable secundaria.
a una condición extrínseca
que intensifica la isquemia:
anemia, infección, fiebre,
hipotensión, taquiarritmias,
tirotoxicosis, hipoxemia de
causa respiratoria
1
Sin tratamiento
Clase II
Angina de reposo, subaguda.
Pacientes con uno o más
episodios de angina en reposo
durante el último mes, pero no
en las últimas 48 horas
Clase B
Angina inestable primaria
2
Tratamiento estándar para
angina estable: dosis
convencionales de βbloqueadores, nitratos y
calcioantagonistas
Clase III
Angina de reposo, aguda, con
uno o más episodios en
reposo en las últimas 48 horas
Clase C
Angina inestable postinfarto.
Ocurre dentro de las dos
primeras semanas después
de un infarto
3
Tratamiento con dosis
máximas toleradas vía oral, de
los medicamentos previos,
más nitroglicerina endovenosa
Braunwald E. Unstable angina: A classification. Circulation 1989;80:410-414.
35. EL DIAGNÓSTICO DE INFARTO
Dolor isquémico
ECG
Liberación enzimática
Pruebas especiales
36. COMPORTAMIENTO DEL SEGMENTO ST
Flujo normal
ST →
ST ↑ ∪
ST ↑ ∩
Lesión transmural
ST ↓ ∩
Lesión subendocárdica
38. DATOS DE LABORATORIO
- Creatincinasa (CPK) isoenzima MB.
Eleva 4-6Hrs de inicio del cuadro.
Pico máximo a las 24Hrs.
Regresa a valor basal 3-4 días.
-Troponina T, I. Es mas sensible.
Se eleva a las 4-6Hrs .
Máximo a las 24Hrs.
Regresa 10 a 14 días.
Mioglobina. Se detecta en orina .
- No es especifica a músculo cardiaco.
39. Marcadores de necrosis miocárdica
Marcador
Especificidad
cardiaca
Tiempo en que
se eleva
(horas)
Duración de la
elevación
(horas/días)
Mioglobina
No
1-3
12-24
CK total
No
4-8
36-48
CK-MB
++
3-4
24-36
Subtipos de MB
++
2-4
16-24
Troponina T
+
3-4
10-14
Troponina I
+
4-6
4-7
40. Enzimas cardiacas
7
X veces elvalor normal
Nivel enzimático
6
5
CK
4
TGO
DHL
3
2
0
0
1
2
3
4
5
6
7
Días post-infarto
8
9
10
41. CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DEL IAM
(KILLIP Y KIMBALL)
Clase
Datos clínicos
Mortalidad (%)
I
Sin IC
<4
II
IC moderada (estertores, 3er ruido)
17
III
IC grave
(edema pulmonar)
38
IV
Choque
41
42. Manejo del infarto agudo del miocardio
Fases de la evolución del IAM
Fase prehospitalaria
Fase intrahospitalaria
Fase posthospitalaria
43. TRATAMIENTO
1- PREHOSPITALARIO:
- Cuidados en la ambulancia.
- Trombolisis prehospitalaria.
2- TRATAMIENTO EN EL DEPARTAMENTO DE URGENCIAS
- Estabilización: Signos vitales frecuente
Uso de vasodilatadores.
Analgésicos: Morfina IV
3- SELECCIÓN
a- Pacientes candidatos a tratamiento de reperfusión.
b- Pacientes con IAM que no son candidatos a reperfusión.
c- Pacientes considerados de bajo riesgo.
44. Manejo del infarto agudo del miocardio
Fase prehospitalaria
Metas:
• Prevenir la muerte
• ↓ el dolor y la ansiedad
• Limitar el tamaño del IAM
Estrategia:
• Restablecer la perfusión miocárdica
• Estabilizar ritmo, oxemia y
hemodinámica
• Acortar el retraso del tratamiento
45. Determinantes del tamaño del infarto
y estrategias para limitarlo
Variable
Intervención
Localización de la
Trombolisis, ACTP
obstrucción
Red colateral
NT IV, contrapulsación
Reacción adrenérgica
β-bloqueo
Presión de perfusión
coronaria
Líquidos, inotrópicos,
contrapulsación
Oxemia
O2 , ventilación
46. Manejo del IAM con ST elevado
Aspirina / Clopidogrel
Trombolíticos / ACTP
NT IV / β-bloqueo / IECA
Inhibidores de los receptores GP IIb-IIIa
47. Principales indicaciones de la
ACTP en el IAM
Rescate
Inestabilidad coronaria
Inestabilidad hemodinámica
Inestabilidad eléctricas
Primaria
Menos de 3 horas de evolución
IAM anterior
Centros e intervencionistas de
de alta productividad
Stents más que balón
48. COMPLICACIONES DEL INFARTO
DEL MIOCARDIO
1- Mecánicas.
2- Eléctricas o arritmias.
3- Isquémicas.
4- Embólicas.
5- Inflamatorias
50. PRUEBAS DE ESFUERZO
La prueba de esfuerzo convencional o
electrocardiográfica continúa siendo un
procedimiento ampliamente utilizado en la
valoración diagnóstica y pronostica de los
pacientes con cardiopatía isquemica en
estudio o ya conocida.
51. Indicaciones para la prueba de esfuerzo
En pacientes con dolor torácico
Diagnóstico de cardiopatía isquémica en sujetos
asintomáticos
a) Con historia familiar
b) Dos o más factores de riesgo
Síncope
Previa a programa de ejercicio
Postinfarto del miocardio. Valor pronóstico
Previa a la rehabilitación
Evaluación del tratamiento y del pronóstico
a) Postangioplastía
b) Postrevascularización quirúrgica
52. PRUEBA DE ESFUERZO
Parámetros evaluables:
Electrocardiográficos.
Hemodinámicos
Clínicos
Capacidad Funcional
INDICADORES DE ISQUEMIA
•
•
•
•
Dolor Precordial
Cambios del Segmento ST
Arritmias
Falla Cardiaca
53.
54. ESTUDIOS CON RADIONÚCLIDOS:
APLICACIONES CLÍNICAS
Identificación de isquemia silenciosa
Diagnóstico de enfermedad arterial coronaria
Estratificación de la cardiopatía isquémica
Valoración de los síndromes isquémicos
agudos
Evaluación del daño ventricular izquierdo
Valoración de viabilidad miocárdica
55. GAMMAGRAFÍA
Gamma camera
EJE VERTICAL: perfusión
de pared anterior, inferior del
VI y ápex
EJE HORIZONTAL:
Perfusión del septum, apex y
pared lateral del VI
EJE CORTO: región anterior,
lateral, inferior y septum
56. GAMMAGRAFÍA:
EVALUACIÓN
Distribución normal del núclido en estrés y
reposo = sin isquemia
Defecto de perfusión en estrés que
desaparece al reposo por redistribución =
isquemia
Defecto inicial que persiste al reposo =
infarto o necrosis
57.
58. SPECT
La SPECT (single photon
emission
computed
tomography) se puede utilizar
para valorar la fracción de
expulsión y el movimiento
regional parietal (por lo
común después de esfuerzo)
al registrar las imágenes de
riego miocárdico.
59. PET
Los emisores de positrones se utilizan para estudiar el flujo
y el metabolismo miocárdico. El metabolismo miocárdico se
estudia casi siempre con desoxiglucosa marcada con flúor18.
Con este fármaco es posible detectar y cuantificar la
utilización exógena de glucosa en las regiones
hipoperfundidas del miocardio.
La aplicación clínica de la PET que mejor se conoce es la
evaluación de la viabilidad miocárdica.
60. PET
El patrón de aumento de la captación
de fluorodesoxiglucosa en las
regiones de menor perfusión
(denominado "desacoplamiento"
glucosa/flujo sanguíneo) indica la
presencia de un miocardio isquémico
que utiliza como sustrato metabólico
la glucosa en lugar de los ácidos
grasos o el lactato.
Este patrón identifica regiones de
miocardio isquémico o hibernado
cuya función puede mejorar con la
revascularización
61. TAC MULTICORTE:
Se puede considerar una técnica no
invasiva muy útil para el estudio de la
patología cardiaca para:
Detección y cuantificación del calcio
coronario
Coronariografía por TAC multicorte
Valoración angiográfica de la
permeabilidad de injertos
aortocoronarios
y endoprótesis vasculares
Caracterización de placas de ateroma
Valoración de la función cardiaca
Caracterización de masas cardiacas y
de la
patología del pericardio
62. RESONANCIA MAGNÉTICA:
Evaluación de la función ventricular
Determinación del volumen sistólico
final
Determinación del volumen diastólico
final
Masa ventricular
Movilidad miocardica
Cardiopatía isquemica
Perfusión miocardica
Viabilidad miocárdica
Extensión del infarto
Trombosis intracavitaria
Miocardiopatías
Enfermedad valvular
Enfermedad pericardica
Neoplasias
Cardiopatías congénitas
Patología vascular
63. ESTUDIO HEMODINÁMICO
ES ÚTIL PARA VALORAR:
1.
2.
3.
Presiones, gastos, resistencias vasculares
y áreas
Función ventricular y contractilidad
Cateterismo cardiaco: coronariografía
selectiva, ventriculografía y procedimientos
terapéuticos
64. CATETERISMO CARDIACO
CORONARIOGRAFÍA SELECTIVA
Cambios en el diámetro (anatomía externa)
Cambios en el flujo coronario
VENTRICULOGRAFÍA
Tamaño del corazón
Masa
Movilidad
Función ventricular (FE)
PRESIONES INTRACAVITARIAS Y DE LOS VASOS
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
65. CORONARIOGRAFÍA
SELECTIVA
La indicación más frecuente es evaluar los pacientes con
aterosclerosis coronaria para cirugía o angioplastía
INDICACIONES:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Angina estable refractaria a tratamiento
Angina inestable
Prueba de esfuerzo eléctrica o de perfusión con talio positivas, en
ausencia de angor pectoris
IAM
Complicaciones post-infarto
Infarto sin onda Q
Valvulopatía mitral o aórtica en pacientes mayores de 50 años
Insuficiencia cardiaca de origen inexplicable
Arritmias ventriculares en pacientes con varios factores de riesgo