artropatias

1. ARTROPATÍA POR
CRISTALES: GOTA

2.  La sola técnica de MICROSCOPIA CON LUZ
polarizada permite identifi car muchos de
los cristales típicos, aunque la apatita es una
excepción. LA ASPIRACIÓN Y EL ANÁLISIS
DE DERRAMES también son importantes
para valorar la posibilidad de infección.
 Las características del líquido sinovial en las
enfermedades por cristales son inespecífi
cas y pueden tener carácter infl amatorio o
no infl amatorio.

3. HIPERURICEMIA
 El ácido úrico es el
resultado final del
catabolismo de las
purinas, que se
realiza en tejidos
con XANTINA
OXIDASA  en
hígado e intestino
delgado.
 se elimina por los
riñones (60-70%)
ACIDOS NUCLEICOS
RIBOSA 5- FOSFATO
PRPPs (5-fosforribosil-1-
pirofosfato-sintetasa)
FOSFORIBOSIL 1 AMINA  IMP
AMP Y GMP (HGPRt –Hipoxantina
- guanina-fosforribosil transferasa)
HIPOXANTINA  XANTINA 
ACIDO URICO

4. OXALATO DE CALCIO CaOx
DEPÓSITO DE PIROFOSFATO DE CALCIO
DIHIDRATADO CPPD
APATITA DE CALCIO
URATO MONOSODICO MSU

5. LA HIPERURICEMIA
PUEDE PRODUCIRSE
PORQUE SE
INCREMENTA LA
PRODUCCIÓN DE
ÁCIDO ÚRICO,
PORQUE DISMINUYE
SU ELIMINACIÓN, O
POR UNA
COMBINACIÓN DE
AMBOS PROCESOS.

6. GOTA
Epidemiologia
• Frecuente en varones de etapa media o edad avanzada
• Mujeres (5 a 20%) postmenopáusicas
• Predisposición genética
Enfermedad metabólica que se caracteriza
por acumulación de cristales MSU en
articulaciones y TOFOS en tejidos.
HIPERURICEMIA
ASINTOMÁTICA
ARTRITIS GOTOSA
AGUDA.
GOTA
INTERCRÍTICA.
TOFOS Y ARTRITIS
GOTOSA
CRÓNICA

7. Artritis gotosa aguda
- El primer episodio es NOCTURNO con artralgia e hinchazón
notables
- inicialmente MONOARTICULAR (asimétrico)y en episodios
subsecuentes es poliarticular aguda
DURACION 3-10 dias

8. FACTORES DESENCADENANTES

9. ARTRITIS CRÓNICA
depositos tofaceos periarticulares
sin sinovitis.
personas con el antecedente familiar
neto de la enfermedad
• Poliartritis simétrica
• Deformante
• nefrolitiasis

10. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
ARTROCENTESIS
 aspecto turbio
 Consistencia gredacea
 células en el liquido sinovial
aumenta de 2 000 a 60 000/μl
MICROSCOPIO LUZ POLARIZADA:
 CRISTALES MSU, forma de aguja
 birrefringencia negativa
Excrecion >800 mg/24 hrs : aumento síntesis acido
urico: > probabilidad de calculos

11. ACIDO URICO :
NORMAL O
DISMINUIDO
AGA
HEMOGRAMA:
LEUCOCITOCIS
> PMN
Creatinina
Perfil hepático
Perfil lipídico
• Valores normales : 3-7 mg /dl
• HIPERURICEMIA : > 7 mg/dl
• Cálculos : > 9mg /dl

12. DATOS RADIOGRÁFICOS
 AUMENTO DE PARTES
BLANDAS
 CAMBIOS QUISTICOS
 EROCIONES DEFINIDAS
CON BORDES
ESCLEROROTICOS
gota tofacea cronica avanzada

13. TRATAMIENTO: ARTRITIS GOTOSA
AGUDA
1.COLCHICINA: +++++
(VO) crisis aguda
•Uno o dos
comprimidos de 0.6
mg cada 8 h
•RA: diarrea y heces
laxas se suspende
•No en PX diálisis o
nefropatía
2.NSAID : semivida
breve
• Indometacina, 25 a 50
mg cada 8 h
• Naproxeno 500 mg
cada 12 h
• Ibuprofeno, 800 mg
cada 8 h
• Diclofenaco 50 mg
cada 8 h.
3.GLUCOCORTICOIDES :
IM , VO
• “Poliartritis”
• Prednisona 30 a 50
mg/día
• Mono-oligoarticular
• Triamcinolona 20 a 40
mg
• Metilprednisolona 25 a
50 mg
• Hielo
• reposo
4. ANAQUINRA

14. TRATAMIENTO
TRATAMIENTO HIPOURICEMIANTE: nunca AGA
MEDIDAS BASICAS
 bajar peso
 Dieta poca purina
 aumento Ingesta líquidos
FARMACOLOGICA:
a.Urico > 9 mg/dl,A, gotosa crónica
1.ALOPURINOL: +++++
 INHIBE XANTINA OXIDASA
 RA: exantema cutáneo, necrolisis epidérmica
toxica, vasculitis, IRA, Hepatitis
 2. PROBENECID: 250 mg dos veces al dia
 Cr 2 mg /100 ml
 Orina <600 mg /dl
3. BENZBROMARONA y FEBUXOSTAT: PX con IR
4. PEGLOTICASA: ALERGIA Inb. XANTINA
OBJETIVO:
• A. Úrico
• 5-6 mg/dl
URICOSURICOS LEVES:
• LOZARTAN
• FENOFIBRATO
• AMLODIPINO

15. ENFERMEDAD POR DEPÓSITO DE PIROFOSFATO DE
CALCIO DIHIDRATADO ( CPPD)
 + frecuente en edad avanzada
 En muchos no genera síntomas
 mayor producción de pirofosfato inorgánico y
menor concentración de pirofosfatasas en
extracto de cartílago
 < glucosaminoglucanos
 > transglutaminasa
 Mutación del gen ANKH  Mayor producción
y transporte extracelular de pirofosfato
Trastornos que acompañan a la
enfermedad por CPPD

16. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 También conocida como pseudogota***
 Inducción o agravamiento de formas peculiares
de OA
 Inducción de enfermedad destructiva grave
(puede remedar Rx una artritis neuropática)
 Producción de sinovitis proliferativa simétrica
 Calcificación de discos y ligamentos
intervertebrales
 Estenosis raquídea
 Nódulos tofoides periarticulares
+ RODILLA,
muñecas, hombro,
tobillo, codo y manos,
articulación
temporomandibular y
ligamento amarillo
Distribución
POLIARTICULAR
El cuadro clínico se asemeja
con una osteoartritis de
evolución lenta
“CONDROCALCINOSIS”

17. DIAGNOSTICO DEFINITIVO DESENCADENANTES:
• Traumatismos
• Disminución rápida de la calcemia
Es esencial un estudio de liquido sinovial y
cultivo para descartar infección
Pues una infección puede provocar
desprendimiento de cristales  sinovitis
Líquido sinovial de característica
INFLAMATORIA
leucocitos hasta 100.000 ,Media de 24
000 cel / Ul

18. TRATAMIENTO
Aspiración intraarticular y empleo de NSAID o inyección IM de
glucocorticoides puede disminuir los días de los episodios agudos a ≤ 10
DIAS
Episodios recurrentes  dosis pequeña de colchicina, para disminuir la
frecuencia de las crisis
Episodios poliarticulares pronunciados  glucocorticoides o anaquinra
NO HAY FORMA EFICAZ DE ELIMINAR LOS DEPOSITOS DE CRISTALES
EN EL CARTILAGO Y LIQUIDO SINOVIAL
En caso de destrucción progresiva de una gran articulación 
SUSTITUCIÓN

19. ENFERMEDAD POR DEPOSITO DE
APATITA DE CALCIO
La apatita es el mineral principal de
hueso y dientes
La acumulación ALTERADA de fosfatos
de calcio básicos sustituye a la apatita
y ocurre en áreas donde se dañan los
tejidos (calcificación distrófica)
Ocurre en situaciones que se
acompañan de hipercalcemia o
hiperparatiroidismo (calcificación
metastásica)

21. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
BOLSAS Y LOS TENDONES EN EL INTERIOR DE RODILLAS, HOMBROS,
CADERAS Y DEDOS de la mano o alrededor de los mismos
ANOMALÍAS RADIOGRÁFICAS SIN SÍNTOMAS; sinovitis aguda,
bursitis, tendinitis y artropatía destructiva crónica
El recuento de leucocitos en líquido sinovial (<2 000 células/ μ l), con
predominio de mononucleares

22. DIAGNOSTICO
Calcificación en el interior o exterior de las
articulaciones, con cambios erosivos,
destructivos o hipertróficos o sin ellos
Los cristales individuales son PEQUEÑÍSIMOS
y se identifican solo con MICROSCOPIA
ELECTRÓNICA
Los cúmulos pueden asumir forma de
GLOBULOS NO BIRREFRINGENTES, brillantes
de 1 a 20 um que captan el color VIOLETA
CON EL WRIGHT y ROJO vivo con ROJO DE
ALIZARINA

23. Tratamiento
Episodios
agudos
de
bursitis
o
sinovitis
desaparecen
por sí solos en
cuestión dé
días o semanas
Aspiración y uso
de NSAID o
colchicina VO por
2 semanas.
inyección articular
o periarticular con
un glucocorticoide
Los depositos
periarticulares
pueden
reabsorberse y
los episodios
quizá
desaparezcan
EDTA (Acido etilendiaminotetraacetico):
útil para tendinitis calcificada de Hombro

24. ENFERMEDAD POR CRISTALES DE
OXALATO DE CALCIO
OXCA
OXALOSIS
PRIMARIA
OXALOSIS
SECUNDARIA
por anomalías enzimáticas,
produciendo: Acumulo de Ca
Ox (hiperoxalemia)
+nefrocalcinosis + IR
MUERTE EN < DE 20 AÑOS
Nefropatias: IRC
Dialisis : complementos de aci.
ascorbico

25. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y
DIAGNOSTICO IDENTIFICARSE en tejido
óseo, cartílago articular,
membrana sinovial y
zonas periarticulares
desprenderse y originar
SINOVITIS AGUDA
RX: condrocalcinosis o
calcificaciones de tejidos
blandos
casi nunca son
inflamatorios
<2 000 leucocitos/ μ l o
causan inflamación leve
(N o M)

26. Tratamiento
• Colchicina, NSAID, glucocorticoides
intraarticulares y mayor frecuencia de
diálisis  leve mejoría de la oxalosis
primaria
• El transplante hepático puede inducir
una disminución en el deposito de
este mineral
Realizado por: Jorge Luis Laura Suxo

28. SON FACTORES QUE PUEDEN DESENCADENAR
LA ARTRITIS GOTOSA AGUDA, EXCEPTO:
a) EXCESO ALIMENTICIOS
b) INGESTA EXCESIVA DE ETANOL
c) TABAQUISMO
d) TRAUMATISMOS
e) NINGUNO